殷淑娟
(江蘇省鹽城市第二人民醫(yī)院 江蘇鹽城 224003)
慢性心力衰竭是多種心臟病的終末階段,其發(fā)病率及病死率較高。隨著人們對(duì)慢性心力衰竭研究的逐步深入,發(fā)現(xiàn)神經(jīng)內(nèi)分泌的激活在心衰的發(fā)生、發(fā)展中起重要的作用。β受體阻滯劑在心衰治療中的應(yīng)用越來(lái)越受到重視。本文纈沙坦聯(lián)合卡維地洛治療慢性心力衰竭,觀察其臨床治療效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
選擇我院2007年5月至2009年9月慢性心力衰竭患者112例,以上患者符合以下條件:有原發(fā)性心臟病病史如冠心病、高血壓等;夜間陣發(fā)性呼吸困難或端坐呼吸;雙肺底濕音,音部位與體位有關(guān);左心室擴(kuò)大;B超檢查左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)<50%;X光提示心臟增大,肺淤血、肺水腫等;心電圖提示心肌缺血或心肌損害等。同時(shí)排除合并有腫瘤或其他任何可能影響試驗(yàn)方案進(jìn)行的嚴(yán)重疾病者,如急性心功能不全、難以控制的心律失常、感染性心內(nèi)膜炎、低血壓、難以控制的高血壓、慢性腎功能衰竭、慢性阻塞性肺氣腫以及其他對(duì)患者的生存有高度危險(xiǎn)的疾病。以上所選患者均對(duì)本試驗(yàn)意圖知情同意。將以上患者隨機(jī)分為2組,觀察組和對(duì)照組。其中觀察組56例,男29例,女27例,年齡43~74歲,平均年齡為(64.3±10.1)歲,心功能根據(jù)美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)Ⅱ級(jí)19例,Ⅲ級(jí)27例,Ⅳ級(jí)10例?;A(chǔ)疾病:高血壓18例,冠心病28例,高血壓合并冠心病10例。對(duì)照組56例,男30例,女26例,年齡42~75歲,平均年齡為(63.7±9.8)歲,心功能根據(jù)美國(guó)紐約心臟病學(xué)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)Ⅱ級(jí)18例,Ⅲ級(jí)27例,Ⅳ級(jí)11例?;A(chǔ)疾病:高血壓17例,冠心病26例,高血壓合并冠心病13例。2組患者在性別、年齡、心功能分級(jí)、基礎(chǔ)疾病等方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。
表1 2組患者治療后臨床效果評(píng)定結(jié)果
對(duì)照組患者采用常規(guī)治療,如低鹽飲食、給予洋地黃強(qiáng)心、利尿劑等,患者有心絞痛的給予硝酸酯類藥物,觀察組在對(duì)照組用藥基礎(chǔ)上,給予纈沙坦80mg,每天1次,同時(shí)給予卡維地洛12.5mg,每天2次。2組患者療程為2個(gè)月。
根據(jù)NYHA分級(jí)方法,對(duì)患者實(shí)施臨床療效評(píng)定?;颊咝乃グY狀基本控制或心功能提高2級(jí)以上,為顯效;患者心功能提高1級(jí),但沒(méi)有達(dá)到2級(jí),為有效;無(wú)效:患者心功能提高不足1級(jí),為無(wú)效;患者心功能惡化1級(jí),或者1級(jí)以上,為惡化。
采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)2組患者所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,率的比較采用卡方檢驗(yàn),P<0.05,顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2組治療后臨床治療效果評(píng)定結(jié)果,見(jiàn)表1。
慢性心力衰竭是一種高發(fā)病率、高死亡率的常見(jiàn)進(jìn)展型臨床綜合征。隨著分子心臟病學(xué)的研究深入,逐漸認(rèn)識(shí)到神經(jīng)內(nèi)分泌激活在心衰的發(fā)生和發(fā)展中起重要作用[1]。大量研究表明,慢性心衰時(shí)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),特別是腎上腺素能系統(tǒng)和腎素-血管緊張素系統(tǒng)都是激活的。心力衰竭時(shí),神經(jīng)分泌細(xì)胞因子被激活,是機(jī)體的代償機(jī)制,同時(shí)又是導(dǎo)致心室重構(gòu)和心衰的重要原因。充血性心力衰竭時(shí)重要的神經(jīng)內(nèi)分泌改變?yōu)榻桓猩窠?jīng)興奮、血漿中兒茶酚胺類激素水平增高;腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)被激活,血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮水平升高,一些血管活性物質(zhì)釋放增加,這些改變導(dǎo)致心力衰竭進(jìn)行性惡化。研究表明,在腎素-血管緊張素系統(tǒng)中,AngⅡ的產(chǎn)生顯著增加可導(dǎo)致以下后果:通過(guò)提高交感神經(jīng)活性和降低副交感神經(jīng)活性使血管張力升高;導(dǎo)致心肌耗氧量增加;加重心血管系統(tǒng)前后負(fù)荷;導(dǎo)致醛固酮分泌增多,引起水鈉潴留,使循環(huán)血量增加;促進(jìn)心肌和血管平滑肌增生,導(dǎo)致心血管重構(gòu);誘發(fā)心肌細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞調(diào)亡。以上這些作用最終使心臟功能衰竭[2]。臨床試驗(yàn)表明,阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS),能顯著減少慢性心力衰竭患者的死亡率和病殘率。所以,β受體阻滯劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑在心衰治療中的作用越來(lái)越受到重視。
研究表明,血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑不僅能抑制腎素-管緊張素活性,還能抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)活性,調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞舒縮功能,改善心功能。采用纈沙坦治療的心衰病人,血漿中的腎上腺素水平較治療前明顯下降,說(shuō)明應(yīng)激后交感神經(jīng)的反應(yīng)性被抑制[3]。
卡維地洛在治療劑量范圍內(nèi)能夠阻滯突觸后膜α1受體,所以能夠擴(kuò)張血管、降低外周血管阻力;卡維地洛還能非選擇性阻滯β受體,抑制腎臟分泌腎素,阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),產(chǎn)生降壓作用;再者,卡維地洛可使心臟β受體上調(diào),使心肌的反應(yīng)性增高,改善室壁順應(yīng)性;還有研究發(fā)現(xiàn),卡維地洛有抗氧化作用,可增加還原型谷胱甘肽的含量比例,并且這種抗氧化劑效應(yīng)有助于維持心肌的生存能力。臨床研究表明,長(zhǎng)期應(yīng)用卡維地洛可改善心衰患者的心臟結(jié)構(gòu)及血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)[4]。
在本文中,纈沙坦聯(lián)合卡維地洛治療慢性心力衰竭,其總有效率顯著高于對(duì)照組,臨床治療效果顯著,值得借鑒。
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