心血管麻醉新進展

沈杰 張富軍

上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院

隨著人們生活水平的不斷提高，心血管疾病的發(fā)生率也隨之逐年增加。據(jù)WHO的最新統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示，心血管疾病已經(jīng)成為危害人類健康和生命的“第一殺手”。外科手術(shù)和介入治療作為心血管疾病的常規(guī)治療方法，正隨著醫(yī)療器械和技術(shù)的不斷革新，由傳統(tǒng)的直視下心臟手術(shù)向不停跳、微創(chuàng)、閉式體外循環(huán)等更高、更新的目標發(fā)展。心血管外科的迅速發(fā)展不僅是對傳統(tǒng)心臟手術(shù)方式的一種革新，同時也對心血管手術(shù)麻醉提出了更高、更新的要求。經(jīng)皮主動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)、非體外循環(huán)下經(jīng)皮導(dǎo)管內(nèi)瓣膜置換術(shù)、全機器人心臟手術(shù)、“快通道”心臟麻醉等不僅需要傳統(tǒng)直視下心臟手術(shù)的麻醉知識和技術(shù)，同時還需要誘發(fā)室顫和復(fù)律、藥物誘導(dǎo)心臟停搏和復(fù)跳、食道超聲等各項麻醉相關(guān)的復(fù)雜操作，對心血管疾病治療“新時代”的麻醉提出了新挑戰(zhàn)。

1 主動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)的麻醉

主動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)是最近十年逐步走向成熟的一種主動脈夾層和主動脈瘤的微創(chuàng)治療技術(shù)。傳統(tǒng)的直視下主動脈夾層或主動脈瘤切除、人工血管替換術(shù)不僅手術(shù)操作復(fù)雜、對心臟外科醫(yī)生技術(shù)要求高，而且體外循環(huán)時間長，部分患者甚至需要運用深低溫停循環(huán)技術(shù)，對患者創(chuàng)傷極大、術(shù)后可并發(fā)腦梗、偏癱等并發(fā)癥，嚴重影響患者術(shù)后臨床恢復(fù)及遠期生活質(zhì)量。主動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)是對上述傳統(tǒng)心臟手術(shù)的一次革新，經(jīng)股動脈置入主動脈帶膜支架輸送系統(tǒng)至主動脈夾層破口或主動脈瘤體處，在DSA和超聲的準確定位及控制性降壓或心臟停搏技術(shù)的輔助下準確釋放即可完成手術(shù)。手術(shù)時間短、風險小、創(chuàng)傷小，患者術(shù)畢即可蘇醒并拔除氣管導(dǎo)管，多數(shù)患者無需進ICU監(jiān)護，臨床療效明確。除破口位于主動脈弓的主動脈夾層外，其余類型的主動脈夾層和主動脈瘤均可行主動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)，但目前國內(nèi)主動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)仍以降主動脈夾層和降主動脈瘤為主[1]。

主動脈夾層或主動脈瘤患者病情多較嚴重，心功能受損程度不等，往往通常合并外傷、高血壓等多種合并癥，并且行主動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)時需要控制性降壓或心臟停搏、食道超聲監(jiān)測等各種復(fù)雜麻醉操作，因此首選氣管插管的全麻。麻醉誘導(dǎo)以“靜脈麻醉藥物（異丙酚）＋阿片類藥物（芬太尼或瑞芬太尼）＋肌松藥”為基本用藥方案，管理目標以保持誘導(dǎo)過程中血液動力學(xué)的穩(wěn)定為基本原則。麻醉維持以制動、鎮(zhèn)痛和氣管導(dǎo)管耐受為主要目標，保證主動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)的微創(chuàng)手術(shù)操作順利進行[2]。手術(shù)成敗的關(guān)鍵在于主動脈帶膜支架的準確定位和主動脈夾層破口/主動脈瘤體的完全覆蓋。為此常需要使用控制性降壓或心臟停搏技術(shù)以減少釋放時血流對主動脈帶膜支架沖擊所造成的移位。合理地控制性降壓和精確的心臟停、復(fù)跳技術(shù)是主動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)對麻醉醫(yī)生提出的新挑戰(zhàn)。目前，國內(nèi)主動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)術(shù)中常規(guī)使用控制性降壓技術(shù)達到上述目的。在主動脈帶膜支架釋放前適當加深麻醉，并持續(xù)快速靜脈推注硝酸甘油（稀釋至50 μg/ml），在1～2分鐘內(nèi)將收縮壓迅速降低至60～70 mmHg。一旦收縮壓降至目標值，即刻釋放帶膜支架，釋放完成后停止注射硝酸甘油，減淺麻醉，必要時靜脈推注少量去氧腎上腺素（100～300 μg）使血壓恢復(fù)正常。一般情況下使用硝酸甘油3～5 mg即可完成帶膜支架釋放、支架球囊后擴張等操作。某些復(fù)雜患者需要植入多個帶膜支架或者反復(fù)多次球囊擴張，這時患者可能對硝酸甘油產(chǎn)生耐受，血壓不能降低到90 mmHg以下，可輔用β受體阻滯劑、α-β聯(lián)合受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑或硝普納等降壓。對大多數(shù)患者而言，單次推注硝酸甘油降壓后不需要使用升壓措施，患者血壓會在5 min內(nèi)自動回升至90 mmHg以上。等主動脈造影證實帶膜支架位置良好后再調(diào)整血壓水平，盡量避免頻繁交替使用升壓藥和降壓藥[3]。然而，國外主動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)術(shù)中則常規(guī)使用腺苷誘導(dǎo)的心臟停搏技術(shù)以徹底消除血流沖擊造成的主動脈帶膜支架的移位。腺苷是一種內(nèi)源性的核苷類似物，其半衰期非常短（＜10 s），具有負性傳導(dǎo)和負性頻率的作用，既往主要用于終止室上性心動過速[4]。所有患者麻醉誘導(dǎo)前放置臨時體外起搏器和除顫電極以處理不能自發(fā)恢復(fù)的房室傳導(dǎo)阻滯及使用腺苷后的房性心律失常，也可麻醉后經(jīng)中心靜脈放置心室起搏導(dǎo)線以替代體外起搏電極。帶膜支架準備釋放前，由中心靜脈導(dǎo)管推注24 mg腺苷，若患者注藥后沒有出現(xiàn)心臟停搏可逐漸增加腺苷劑量（48 mg/60 mg/ 90 mg）直至心臟停搏，然后迅速打開主動脈帶膜支架使其貼附于主動脈壁上，帶膜支架成功釋放后，若停跳時間超過15～20 s則需激活臨時起搏器。腺苷誘導(dǎo)的心臟停搏可為減少血管內(nèi)帶膜支架易位的發(fā)生率提供良好的條件[3]。

2 非體外循環(huán)下經(jīng)皮導(dǎo)管內(nèi)心臟瓣膜置換手術(shù)

心臟瓣膜病變是心血管疾病中最常見的一種疾病，目前其治療方式主要依靠外科手術(shù)治療。盡管傳統(tǒng)的心臟瓣膜置換術(shù)技術(shù)已經(jīng)相當成熟，但許多伴有嚴重合并癥的老年患者因不能耐受手術(shù)而無法得到有效治療，嚴重影響其生活質(zhì)量。非體外循環(huán)下經(jīng)皮導(dǎo)管內(nèi)心臟瓣膜置換術(shù)是一種最新的心臟瓣膜微創(chuàng)手術(shù)方式，該手術(shù)避免了開胸、體外循環(huán)、主動脈鉗夾、心臟停跳等創(chuàng)傷性操作，使上述不能耐受手術(shù)的老年患者同樣能進行換瓣手術(shù)治療，同時還顯著縮短住院時間，有效改善其生活質(zhì)量[5]。非體外循環(huán)下經(jīng)皮導(dǎo)管內(nèi)心臟瓣膜置換術(shù)通過心尖部或股動脈入徑，經(jīng)導(dǎo)管系統(tǒng)將生物瓣膜輸送至病變部位，然后利用球囊擴張壓迫進行瓣膜置換的一種微創(chuàng)手術(shù)。該手術(shù)方式可以行主動脈瓣、二尖瓣、三尖瓣、肺動脈瓣的瓣膜置換手術(shù)，但目前臨床上主要用于主動脈瓣的置換[6]。非體外循環(huán)下經(jīng)皮導(dǎo)管內(nèi)心臟瓣膜置換術(shù)是一種相當復(fù)雜的手術(shù)，需要麻醉醫(yī)生、介入醫(yī)生、手術(shù)室護士、心臟超聲醫(yī)生等跨學(xué)科人員的密切配合。

非體外循環(huán)下經(jīng)皮導(dǎo)管內(nèi)心臟瓣膜置換術(shù)首選氣管插管的全身麻醉。全身麻醉誘導(dǎo)和維持同主動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)。非體外循環(huán)下經(jīng)皮導(dǎo)管內(nèi)心臟瓣膜置換術(shù)麻醉的關(guān)鍵在于：①在麻醉誘導(dǎo)時應(yīng)盡量維持冠狀動脈灌注壓及避免心動過速；②在誘導(dǎo)快速型室性心律失常時應(yīng)盡量維持體循環(huán)灌注壓；③在主動脈瓣瓣膜釋放時需嚴格抑制心臟射血防止主動脈瓣漂移，同時防止呼吸偽影影響心臟顯影[7]。

誘導(dǎo)快速型室性心動過速和及時恢復(fù)正常心律及血液動力學(xué)參數(shù)、術(shù)中全程食道超聲精確測量和定位是非體外循環(huán)下經(jīng)皮導(dǎo)管內(nèi)心臟瓣膜置換術(shù)給麻醉醫(yī)生提出的兩個新難題。手術(shù)過程中，在經(jīng)股動脈或心尖部置入動脈鞘和主動脈瓣膜輸送系統(tǒng)前，均需經(jīng)股靜脈插管放置右室起搏導(dǎo)線，并連接臨時體外起搏器。球囊預(yù)擴張和主動脈瓣膜支架擴張前均需體外起搏器誘發(fā)快速型室性心動過速（體外起搏器調(diào)至200次/分以上），使左室完全停止射血，以保證球囊預(yù)擴張效果和瓣膜的準確定位、釋放，術(shù)畢需迅速恢復(fù)血液動力學(xué)參數(shù)并維持穩(wěn)定[8]。對于術(shù)前心功能嚴重受損或心衰的患者往往需要使用強心藥物和血管活性藥物恢復(fù)血壓，抗心律失常藥物或電除顫恢復(fù)心律，偶有患者需體外循環(huán)并行輔助恢復(fù)心功能。兒茶酚胺類藥物（如腎上腺素等）對于左室肥厚的患者往往會加重其低血壓，因此需慎重使用[8、9]。所有非體外循環(huán)下經(jīng)皮導(dǎo)管內(nèi)心臟瓣膜置換術(shù)的患者術(shù)中均需全程食道超聲監(jiān)測。術(shù)前食道超聲全面評價基礎(chǔ)心功能及有無二尖瓣、三尖瓣返流、升主動脈及主動脈弓有無動脈粥樣硬化斑塊，并明確臨床診斷。一旦發(fā)現(xiàn)升主動脈或主動脈弓動脈粥樣硬化斑塊，應(yīng)盡量避免粗導(dǎo)管在主動脈中的操作，以防斑塊破裂形成動脈夾層，選擇心尖部入徑為宜。超聲探頭于食管中段主動脈長軸面測量主動脈瓣環(huán)、左室流出道及主動脈根部直徑，明確主動脈生物瓣型號及手術(shù)的可行性。主動脈瓣環(huán)直徑必須在18～21 mm或22～25 mm之間，才能使用愛德華23#或26#生物瓣膜進行導(dǎo)管內(nèi)主動脈換瓣術(shù)[7]。主動脈生物瓣的正常功能有賴于瓣膜釋放時的正確定位，盡管X線是主動脈瓣于主動脈瓣環(huán)處定位的主要依據(jù)，但主動脈瓣長軸切面的食道超聲檢測對于主動脈瓣膜支架兩端的定位及瓣膜傾斜度的評價仍具有重要意義。主動脈生物瓣釋放時，主動脈瓣支架近端應(yīng)在主動脈竇水平左右，支架遠端一半以上應(yīng)當位于心室面，使主動脈生物瓣與主動脈瓣環(huán)在同一直線上。盡管二尖瓣環(huán)與主動脈瓣環(huán)之間有瓣環(huán)纖維緊密連接，但主動脈瓣環(huán)水平的人工生物瓣釋放并不影響二尖瓣的生物功能。事實上，通過適當改變釋放時主動脈生物瓣的位置和傾斜度能有效降低左室收縮末壓力和容積，從而有效改善二尖瓣返流、減輕左室流出道梗阻、增加左室射血分數(shù)以及改善心臟充盈[7、9]。術(shù)中食道超聲還可以監(jiān)測快速型室性心動過速誘導(dǎo)發(fā)生時左室射血是否停止，術(shù)中心臟舒縮功能，還可以指導(dǎo)術(shù)中容量填充治療和血管活性藥物的使用。術(shù)后食道超聲多提示主動脈瓣瓣周漏，但主動脈生物瓣會隨溫度的升高而自行重塑，主動脈瓣瓣周漏會在術(shù)后24～48 h后自行修復(fù)。

3 全機器人心臟手術(shù)的麻醉

Da Vinci S系統(tǒng)于2000年通過美國FDA認證，是目前應(yīng)用于臨床的最先進的機器人手術(shù)系統(tǒng)。該系統(tǒng)主要由醫(yī)生控制臺、床旁機械臂和視頻系統(tǒng)三部分組成。4個機械臂有7個自由度，可以完成人手難以完成的動作并可過濾術(shù)者手部的震顫。視頻系統(tǒng)采用三維成像技術(shù)，將物體放大十倍，能夠清晰準確地顯露手術(shù)視野。手術(shù)過程中，術(shù)者在主控制臺通過三維成像系統(tǒng)控制機械手臂進行手術(shù)操作，無需洗手上臺即可完成手術(shù)[10]。

全機器人心臟手術(shù)是近幾年來心臟外科領(lǐng)域的最重大發(fā)展，此項技術(shù)徹底顛覆了傳統(tǒng)直視下的各種心臟手術(shù)方式（包括冠狀動脈搭橋術(shù)、瓣膜置換術(shù)、簡單先天性心臟病糾治術(shù)等），在閉式體外循環(huán)技術(shù)的輔助下，使患者在不劈胸骨、不斷肋骨的情況下完成各種傳統(tǒng)心臟手術(shù)，手術(shù)創(chuàng)傷小，術(shù)后恢復(fù)迅速，治療效果與傳統(tǒng)的開胸手術(shù)相同，因此全機器人心臟手術(shù)正成為未來心臟外科發(fā)展的主流趨勢之一[11]。由于整個手術(shù)過程在閉合的胸腔內(nèi)進行，因此與傳統(tǒng)心臟手術(shù)的麻醉方法有很大的區(qū)別。對于全機器人心臟手術(shù)，臨床麻醉醫(yī)師面臨的挑戰(zhàn)不僅是各種傳統(tǒng)心臟手術(shù)、單肺通氣等麻醉技術(shù)的靈活運用，而且還有小切口冠狀動脈搭橋、換瓣的麻醉及術(shù)中食道超聲技術(shù)。

半量或全量肝素化條件下如何管理長時間（＞5小時）單肺通氣和手術(shù)側(cè)胸腔長時間持續(xù)正壓CO2輸注造成的體內(nèi)CO2蓄積、高碳酸血癥以及體外循環(huán)后如何克服肺損傷以維持PaO2是臨床麻醉醫(yī)師所面臨的新困擾。術(shù)前根據(jù)影像學(xué)資料測量并選擇雙腔支氣管導(dǎo)管的型號、插管后纖維支氣管鏡的對位是必需的。術(shù)中需經(jīng)胸腔通路持續(xù)輸注CO2氣體維持胸腔內(nèi)5～10 mmHg的正壓以壓迫肺組織、使縱膈向健側(cè)偏移，維持足夠的手術(shù)視野和手術(shù)操作空間。單肺通氣后多數(shù)患者會引起SpO2的下降，但只要能維持SpO2在90%以上，均不需要特殊處理[12]。國外文獻指出，全機器人冠脈搭橋手術(shù)和體外循環(huán)前非通氣側(cè)高頻正壓通氣對于維持SpO2及呼吸末CO2濃度有顯著效果。但體外循環(huán)引起的非特異性炎癥反應(yīng)所造成的肺損傷、間質(zhì)性肺水腫、肺不張和肺泡表面活性物質(zhì)的丟失是引起停機后部分患者不能耐受單肺通氣的主要原因，表現(xiàn)為氣道阻力增高和SpO2的進行性下降，同時伴有心律增快和血壓降低。此時，CPAP通氣或間斷進行雙肺通氣對維持呼吸和循環(huán)的穩(wěn)定具有重要意義[13]。麻醉過程中盡量減少晶體液的輸注。體外循環(huán)過程中使用超濾技術(shù)濾出體內(nèi)多余的水分和炎癥介質(zhì)，對于肺功能的保護也具有重要意義[14]。

全機器人手術(shù)對血液動力學(xué)的影響主要是單肺通氣和CO2氣胸引起的CO2蓄積、手術(shù)操作等對心臟舒縮功能的影響。單肺通氣使肺組織內(nèi)無效循環(huán)血量顯著增加，通氣/血流比例失衡，PaO2和SpO2降低，肺動脈收縮，肺動脈壓力增高；持續(xù)正壓CO2氣胸使縱膈內(nèi)壓力增高，心臟舒張功能受限，從而使心排量顯著降低，主要表現(xiàn)為血壓下降、心律增快。同時由于持續(xù)正壓CO2氣胸使體內(nèi)CO2大量蓄積，產(chǎn)生酸中毒，使外周血管擴張，加劇血壓下降[15]。機械臂在胸腔內(nèi)的復(fù)雜操作對心臟的直接刺激可引起較嚴重的室性心律失常。因此，在麻醉過程中應(yīng)根據(jù)手術(shù)操作步驟及時調(diào)整呼吸參數(shù)以避免體內(nèi)CO2的過度蓄積；合理應(yīng)用麻醉及心血管活性藥物，以維持足夠的麻醉深度和血液動力學(xué)的穩(wěn)定。體外循環(huán)前及冠脈搭橋術(shù)中出現(xiàn)的低血壓，可以通過靜脈補液和靜注血管活性藥物多巴胺、去氧腎上腺素及去甲腎上腺素等糾正。在停機后出現(xiàn)的血液動力學(xué)的異常波動往往與呼吸功能的降低有關(guān)，因此在應(yīng)用血管活性藥物的基礎(chǔ)上應(yīng)積極改善患者的呼吸功能，以維持心排量、減少肺動靜脈分流和CO2潴留、保證氧供和血液動力學(xué)參數(shù)的穩(wěn)定[13～15]。

由于全機器人心臟手術(shù)過程中，術(shù)者缺少組織牽張力、機械臂操作阻力等反饋性感覺，術(shù)中易發(fā)生組織損傷。我院行10余例全機器人心臟手術(shù)中，曾發(fā)生胸壁放置Port時，因Port放置過深造成肺動脈挫傷、出血引起心包填塞，全機器人手術(shù)被迫改為開胸手術(shù)。因此，在全機器人手術(shù)過程中，麻醉醫(yī)生需密切關(guān)注手術(shù)醫(yī)生操作及麻醉監(jiān)測指標變化，避免嚴重心臟不良事件的發(fā)生。

4 “快通道”心臟外科手術(shù)麻醉

與傳統(tǒng)的直視下心臟手術(shù)相比，如今的心臟外科手術(shù)（非體外循環(huán)下冠狀動脈搭橋術(shù)、主動脈腔內(nèi)隔絕術(shù)、非體外循環(huán)下經(jīng)皮導(dǎo)管內(nèi)瓣膜置換術(shù)、全機器人下心臟手術(shù)等）手術(shù)創(chuàng)傷小、對正常機體生理干擾小，術(shù)后恢復(fù)快、并發(fā)癥少，因此在ICU監(jiān)護和停留的時間顯著減少。以往大劑量芬太尼（50～100 μg/kg）負荷的心臟麻醉常影響患者的呼吸恢復(fù)，延遲拔管時間，增加患者在ICU的停留時間和醫(yī)療費用，已經(jīng)無法適應(yīng)當前心臟外科手術(shù)發(fā)展的需要，“快通道”心臟麻醉因此應(yīng)運而生[16]?！翱焱ǖ馈毙呐K麻醉的概念最初于1993年華盛頓大學(xué)提出，經(jīng)過十余年的發(fā)展和臨床麻醉藥物的革新，如今“快通道”心臟麻醉技術(shù)已經(jīng)趨于完善?！翱焱ǖ馈毙呐K麻醉主要是通過應(yīng)用短效或超短效麻醉藥物如小劑量的芬太尼（＜15 μg/kg）、瑞芬太尼、異丙酚、順式阿曲庫胺等，聯(lián)合應(yīng)用苯二氮類藥物消除術(shù)中記憶、吸入麻醉藥物以維持足夠的麻醉深度、心血管藥物維持血液動力學(xué)穩(wěn)定，以達到早拔管（術(shù)后4～8小時）、早出ICU以及早出院的目的，有效增加心外ICU使用率和周轉(zhuǎn)率，有效降低患者住院費用，顯著改善臨床預(yù)后[16]。

Svircevic V等對7 989例“快通道”心臟麻醉患者的隨機對照研究發(fā)現(xiàn)，小劑量阿片類藥物與大劑量阿片類藥物相比，其對心臟手術(shù)的麻醉鎮(zhèn)痛效果和血液動力學(xué)影響基本相同，但術(shù)后拔管時間顯著縮短50%、ICU停留時間縮短約5%～10%，術(shù)后心臟不良事件發(fā)生率顯著降低約17%[17]。兩項涉及37項臨床研究4 621例心臟手術(shù)患者的薈萃分析同樣證實，與傳統(tǒng)心臟麻醉相比，“快通道”心臟麻醉術(shù)后30天死亡率、心肌梗死發(fā)生率、腎功能衰竭血透發(fā)生率均無顯著性差異[18、19]?！翱焱ǖ馈毙呐K麻醉的臨床療效確切。隨著瑞米芬太尼、阿芬太尼等對血液動力學(xué)影響小的短效阿片類藥物應(yīng)用于心臟麻醉，由于其快速而強效的鎮(zhèn)痛作用，多數(shù)心臟手術(shù)患者均可在術(shù)后5 h內(nèi)拔管。特別是瑞米芬太尼，不僅藥代動力學(xué)特征穩(wěn)定，而且不易使體內(nèi)兒茶酚胺類激素釋放和術(shù)中知曉發(fā)生，術(shù)后聯(lián)合應(yīng)用椎管內(nèi)嗎啡注射其鎮(zhèn)痛效果明確，與常規(guī)心臟手術(shù)麻醉相比，其術(shù)后拔管時間顯著縮短約40%，術(shù)后靜脈嗎啡鎮(zhèn)痛使用量降低約84%，術(shù)后肺功能的恢復(fù)顯著優(yōu)于常規(guī)心臟手術(shù)麻醉[20]。短效阿片類藥物聯(lián)合硬膜外鎮(zhèn)痛能顯著降低圍手術(shù)期的應(yīng)激反應(yīng)，減少靜脈阿片類藥物的使用量，有利于術(shù)后早期拔管，但因全身肝素化后有潛在脊髓血腫壓迫的危險，所以其臨床的安全性尚有待進一步大型前瞻性臨床研究證實。

近年來，隨著微創(chuàng)心臟外科的飛速發(fā)展，超“快通道”心臟麻醉的概念已經(jīng)被提出，即在手術(shù)室內(nèi)或術(shù)后1 h內(nèi)拔管，患者在ICU中短暫停留，術(shù)后48～72 h出院的一種更快速的心臟麻醉與復(fù)蘇技術(shù)，但其安全性尚存在爭議，有待進一步完善[21]。

綜上所述，“微創(chuàng)”是時代的趨勢。心臟外科隨著其手術(shù)器械和技術(shù)的不斷發(fā)展，其手術(shù)操作越來越精細、手術(shù)創(chuàng)傷越來越小、術(shù)后并發(fā)癥越來越少，因此微創(chuàng)心臟手術(shù)正逐步取代傳統(tǒng)的常規(guī)心臟手術(shù)方式。而微創(chuàng)心臟手術(shù)麻醉不僅需要麻醉醫(yī)生熟練掌握傳統(tǒng)心臟麻醉的知識和技術(shù)，而且還需要精通心臟電生理、經(jīng)食道心臟超聲、心跳停搏誘發(fā)和恢復(fù)等各種相關(guān)學(xué)科的知識和技術(shù)，以適應(yīng)微創(chuàng)心臟外科發(fā)展的需要。因此，在未來微創(chuàng)心臟外科的時代，一個合格的微創(chuàng)心臟手術(shù)麻醉師必將是一個掌握多種技術(shù)的跨學(xué)科、邊緣型人才！

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張富軍，男，1964年生。副主任醫(yī)師，碩士生導(dǎo)師，現(xiàn)任上海瑞金醫(yī)院麻醉科副主任。1989年畢業(yè)第二軍醫(yī)大學(xué)軍醫(yī)系并獲學(xué)士學(xué)位。1992～1995年就讀于第二軍醫(yī)大學(xué)研究生隊并獲麻醉學(xué)碩士學(xué)位。

現(xiàn)為上海醫(yī)學(xué)會麻醉學(xué)會委員，中華麻醉學(xué)會器官移植麻醉學(xué)組和氣道管理學(xué)組成員。主持兩項國家自然科學(xué)基金面上項目。主持上海市衛(wèi)生局科研項目一項，2010年上海市科委重點項目一項。發(fā)表論文三十余篇，擅長心血管麻醉管理、器官移植麻醉管理，以及困難氣道的優(yōu)化管理。

電子郵箱：fujunzhang1964@yahoo.com.cn

徐美英，1984年畢業(yè)于第四軍醫(yī)大學(xué)。現(xiàn)為上海交通大學(xué)附屬胸科醫(yī)院麻醉科主任，碩士研究生導(dǎo)師。上海醫(yī)學(xué)會麻醉學(xué)會委員，中華醫(yī)學(xué)會麻醉學(xué)分會心胸學(xué)組副組長?！吨腥A麻醉學(xué)雜志》、《臨床麻醉學(xué)雜志》編委。徐美英醫(yī)師長年工作于臨床第一線，積累了豐富的臨床經(jīng)驗，尤其擅長于心血管、胸科、危重疑難患者的圍術(shù)期管理。在臨床工作中倡導(dǎo)并實踐“安全、無痛、舒適”的麻醉三階梯管理理念，并結(jié)合臨床開展科研工作，發(fā)表論文六十余篇，參與多部專著的編寫工作。

電子郵箱：myxu55@yahoo.com.cn

王英偉，男，醫(yī)學(xué)博士，主任醫(yī)師、教授、博士生導(dǎo)師。現(xiàn)任上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院麻醉科主任。任中華麻醉學(xué)分會青年委員會副主任委員、中華口腔醫(yī)學(xué)會麻醉學(xué)分會常務(wù)委員、中華麻醉學(xué)分會困難氣道專業(yè)委員會委員、心胸外科麻醉專業(yè)委員會委員、上海醫(yī)學(xué)會麻醉學(xué)分會委員。任國家自然科學(xué)基金同行評審專家，《臨床麻醉學(xué)雜志》編委、《國際麻醉與復(fù)蘇雜志》編委，任Neurosci Letters等SCI收錄雜志審稿專家。曾留學(xué)美國華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院并獲美國醫(yī)師執(zhí)照。曾榮獲上海市科技“啟明星”、“啟明星后”、“曙光學(xué)者”等榮譽稱號及上海市衛(wèi)生系統(tǒng)青年最高榮譽獎“銀蛇獎”二等獎、上海市衛(wèi)生局先進工作者、行政記大功一次。

以第一作者和通訊作者在國外權(quán)威學(xué)術(shù)雜志和國內(nèi)核心期刊發(fā)表學(xué)術(shù)論文三十余篇，其中SCI收錄8篇。作為項目負責人共獲得國家和省部級科研課題8項，其中國家863重點攻關(guān)課題1項，國家自然科學(xué)基金3項、上海市各類課題4項。

電子郵箱：wangyingwei@yahoo.com