預(yù)處理及后處理抗腸缺血/再灌注損傷的研究進(jìn)展

劉克玄 黃文起

中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院麻醉科

腸缺血再灌注（Ischemia-Reperfusion， I/R）損傷是外科實(shí)踐中常見的組織器官損傷之一，在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克等疾患以及腸梗阻、腹主動(dòng)脈瘤手術(shù)、體外循環(huán)、小腸移植術(shù)等手術(shù)的病理生理演變過程中起重要作用。已證實(shí)腸I/R不僅可以引起腸道局部損害，而且因腸粘膜屏障的破壞引起腸內(nèi)細(xì)菌、內(nèi)毒素向腸外組織器官移位，從而導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征（Systemic Inflammatary Response Syndrom， SIRS），甚至多臟器功能不全綜合征（Multiple Organ Dysfuction Syndrom， MODS）及衰竭（Multiple Organ Failure， MOF）[1]。因此，腸I/R損傷的發(fā)生機(jī)制及防治一直是近年國內(nèi)外學(xué)者研究的重點(diǎn)及難點(diǎn)。

圖1 缺血預(yù)處理抗腸缺血再灌注損傷的實(shí)驗(yàn)方案

與既往其他學(xué)者的研究[2]相適應(yīng)，多年來，本課題組一直在探索腸I/R損傷的發(fā)生機(jī)制，同時(shí)就其防治也進(jìn)行了有意義的探索。總結(jié)我們過去的工作[3-24]及既往其他學(xué)者的研究[2]，我們認(rèn)為腸I/R損傷可能與氧化損傷、鈣超載、白細(xì)胞粘附、能量衰竭、補(bǔ)體激活、促炎性介質(zhì)的釋放、細(xì)胞凋亡以及一氧化氮、內(nèi)皮素及一些信號(hào)通路（如鞘磷脂酶——神經(jīng)酰胺通路）的激活等有關(guān)。針對(duì)上述因素，我們采用了相應(yīng)的防治手段，比如采用中藥（四逆湯[18-21]、銀杏葉的提取物[8，9]）、麻醉藥（異丙酚[4，7，17，22]）、電刺激迷走神經(jīng)[23，24]以及缺血預(yù)處理（Ischemic Preconditioning，IPC）與缺血后處理（Ischemic Postconditioning，IPo）[3，5，10-13，15]等方法，這些方法均呈現(xiàn)一定的保護(hù)效果。其中IPo是較為有前途的方法。雖然存在上述研究，在揭示腸I/R損傷機(jī)制及探索有效的防治策略方面，仍然還有許多問題有待于澄清。本文就預(yù)處理及后處理在腸I/R損傷方面的研究（包括本課題組的研究）作一綜述。

1 缺血預(yù)處理

缺血預(yù)處理（Ischemic Preconditioning，IPC）最早是由Murry等[25]于1986年在犬心肌缺血模型中發(fā)現(xiàn)，隨后其他學(xué)者在肝、骨骼肌、腦、脊髓、腎、肺等動(dòng)物模型也發(fā)現(xiàn)了IPC[26]。1996年，Hotter首先在大鼠小腸發(fā)現(xiàn)了IPC現(xiàn)象[27]。其后更多的研究[26～32]發(fā)現(xiàn)，在長時(shí)間的缺血損傷之前阻斷腸系膜上動(dòng)脈導(dǎo)致腸缺血5～20 min，再灌注5～15 min，能顯著地改善II/R損傷。IPC效應(yīng)被分為兩個(gè)階段：①早期預(yù)適應(yīng)（Early Preconditioning），即短暫缺血后立即出現(xiàn)預(yù)適應(yīng)，持續(xù)2～3小時(shí)；②晚期或延遲預(yù)適應(yīng)（Late or Delayed Preconditioning）：短暫缺血后的12～24小時(shí)出現(xiàn)，持續(xù)大約3～4天。目前認(rèn)為早期IPC在幾分鐘內(nèi)發(fā)生，涉及到特異細(xì)胞功能的直接調(diào)節(jié)，而延遲預(yù)適應(yīng)與多種應(yīng)激基因的同時(shí)激活導(dǎo)致幾個(gè)蛋白的合成有關(guān)[26]。然而，無論是早期還是延遲預(yù)適應(yīng)在某種程度上都由同樣的刺激而促發(fā)，從而激活同樣的細(xì)胞信號(hào)通路[26]。近年來的研究發(fā)現(xiàn)腸IPC作用的產(chǎn)生與其抗氧化應(yīng)激[28]、抗凋亡作用[5]以及誘導(dǎo)腺苷[28]、NO[29]、血紅素加氧酶-1（Heme Oxygenase-1， HO-1）[32]的合成等有關(guān)。

本課題組也對(duì)IPC的腸保護(hù)效應(yīng)進(jìn)行了探討，結(jié)果總結(jié)如下：采用大鼠腸系膜上動(dòng)脈阻斷60 min/再灌注60 min 所致的腸I/R損傷模型，在缺血前實(shí)施預(yù)處理（IPC），即10 min缺血/10 min再灌注，一個(gè)循環(huán)（實(shí)驗(yàn)方案見圖1）。①IPC對(duì)腸I/R所致的腸、肺損傷均具有顯著的保護(hù)作用，其作用與它清除氧自由基、抑制中性粒細(xì)胞的聚集及炎癥介質(zhì)的釋放有關(guān)[3，5，12，15]；⑤首次采用蛋白組學(xué)方法（雙向電泳及質(zhì)譜法）發(fā)現(xiàn)了幾個(gè)有意義的差異表達(dá)蛋白，包括醛糖還原酶（Aldose Reductase，AR）、蛋白二硫化物異構(gòu)酶A3（Protein Disulfide-Isomerase A3，PDI A3）、醛脫氫酶（Aldehyde Dehydrogenase，AD）與抗氧化應(yīng)激、抑制凋亡相關(guān)，順烏頭酸酶（Cytoplasmic Aconitate Hydratase）與改善能量代謝有關(guān)；同時(shí)，采用RT-PCR方法對(duì)AR在腸粘膜的表達(dá)進(jìn)行了驗(yàn)證，發(fā)現(xiàn)腸I/R可下調(diào)AR在腸粘膜的表達(dá)，而IPo則可上調(diào)其表達(dá)，與雙向電泳結(jié)果一致[11]；進(jìn)一步采用AR的抑制劑來研究AR在IPC腸保護(hù)效應(yīng)中的作用，發(fā)現(xiàn)AR抑制劑能完全廢除IPC的腸保護(hù)作用，提示AR能介導(dǎo)腸IPC的保護(hù)作用，且其作用與抑制脂質(zhì)過氧化有關(guān)[33]。

盡管存在上述研究，腸IPC對(duì)腸I/R損傷的保護(hù)作用確切機(jī)制遠(yuǎn)沒被澄清，進(jìn)一步的研究是必要的。

2 藥物預(yù)適應(yīng)

隨著IPC在防治心肌缺血再灌注損傷的臨床實(shí)踐中的應(yīng)用，其局限性也不斷地顯露出來。因此，一種被稱為“藥物預(yù)適應(yīng)（Pharmacological Preconditioning）”的新概念被提出，即用藥物替代缺血刺激促使心肌或者其它器官釋放生物活性物質(zhì)或直接激活保護(hù)機(jī)制致使心臟等器官對(duì)缺血或缺血后再灌注產(chǎn)生耐受。近年來，藥物預(yù)適應(yīng)在保護(hù)心肌缺血再灌注損傷方面取得了良好的進(jìn)展，并且被認(rèn)為是一種極具臨床應(yīng)用前景的方法[34]。相反，腸IPC在防治腸I/R損傷的研究僅停留在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)上面，離臨床實(shí)踐尚有一段距離。在與腸I/R有關(guān)的臨床現(xiàn)象中，體外循環(huán)、腸梗阻、腹主動(dòng)脈瘤及小腸移植等手術(shù)前容易實(shí)施腸IPC。但另外一些誘發(fā)腸I/R損傷的因素，如嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克、心衰等，由于它們的發(fā)生往往較為突然，因此很難在其發(fā)生之前及時(shí)進(jìn)行連續(xù)短暫的缺血預(yù)處理，更大的問題是在實(shí)施方面也存在困難，不可能分離患者腸血管而實(shí)施IPC，故腸IPC的臨床應(yīng)用也存在嚴(yán)重的局限性。可見，藥物預(yù)適應(yīng)的提出無疑也為臨床上防治與腸I/R有關(guān)的病癥（如休克等）提供了新的思路。對(duì)此，Ito K等[35]率先作了嘗試，他在腸缺血開始前48 h靜脈注射抗癌藥物阿霉素（doxorubicin），發(fā)現(xiàn)其可誘導(dǎo)HO-1的表達(dá)從而顯著地減輕腸I/R導(dǎo)致的肺損傷。該研究強(qiáng)烈暗示了藥物誘導(dǎo)腸IPC潛在的可行性及有效性。

本課題組近年研究發(fā)現(xiàn)異丙酚預(yù)處理能模擬IPC的效應(yīng)，對(duì)大鼠腸I/R后腸粘膜[7]及肺損傷[22]具有顯著的保護(hù)作用，且保護(hù)作用與其清除腸粘膜氧自由基，降低一氧化氮（NO）及內(nèi)皮素（ET）-1的生成有關(guān)；我們進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)異丙酚預(yù)處理對(duì)大鼠腸I/R后腸粘膜的保護(hù)作用與其干預(yù)鞘磷脂酶-神經(jīng)酰胺信號(hào)傳導(dǎo)通路從而抑制腸粘膜細(xì)胞凋亡有關(guān)[4]。此外，鑒于祖國醫(yī)學(xué)中的中藥具有整體調(diào)理的特點(diǎn)，我們采用具有抗氧化特性的銀杏葉提取物（EGb 761）[8，9]及四逆湯[18-21]進(jìn)行預(yù)處理也發(fā)現(xiàn)它們對(duì)大鼠腸I/R后的腸粘膜及肺具有保護(hù)作用。這些研究均提示藥物預(yù)處理在防治腸I/R損傷方面具有良好的應(yīng)用前景。與之一致，Mallick IH等[12]在詳盡地綜述了近年來有關(guān)腸I/R損傷的機(jī)制及保護(hù)策略后提出：未來的研究應(yīng)該集中在應(yīng)用藥物模擬（mimic）腸IPC效應(yīng)的研究上。因此，進(jìn)一步探討藥物誘導(dǎo)IPC對(duì)腸I/R所致腸粘膜損傷的作用，尋找能模擬IPC的藥物將具有重要的臨床意義。

3 缺血后處理

眾所周知，IPC往往是在推測(cè)缺血可能發(fā)生的情況下于缺血前實(shí)施。然而，臨床上，嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克、心衰及急性腸梗阻等誘發(fā)腸I/R損傷的因素往往是不可預(yù)知的突發(fā)事件，很多情況下無法預(yù)測(cè)，更不可能在缺血前進(jìn)行預(yù)處理。因此，真正的處理往往都在缺血發(fā)生后。可見，無論是缺血預(yù)處理還是藥物預(yù)處理在與腸I/R損傷相關(guān)的臨床現(xiàn)象的應(yīng)用中均具有局限性。

圖2 缺血后處理抗腸缺血再灌注損傷的實(shí)驗(yàn)方案

針對(duì)IPC臨床應(yīng)用的局限性，近年來有學(xué)者在長時(shí)間的缺血后再灌注即刻給予一次或多次短暫再灌注/缺血處理，發(fā)現(xiàn)這一方法可以顯著減輕心肌I/R損傷，因此提出了IPo的概念[36]。隨后這一現(xiàn)象在脊髓[37]、腎[38]、腦[39]等臟器都得到了證實(shí)。然而，在腸上是否存在IPo效應(yīng)呢？本課題組在國家自然科學(xué)基金的資助下率先全面地探討了IPo對(duì)腸I/R損傷的作用及機(jī)制，并在國內(nèi)外雜志上進(jìn)行了系列報(bào)道。其結(jié)果總結(jié)如下：采用大鼠腸系膜上動(dòng)脈阻斷60 min/再灌注60 min 腸I/R損傷模型，在再灌注即刻實(shí)施后處理（IPo），即30秒再灌注/30秒缺血，三個(gè)循環(huán)（實(shí)驗(yàn)方案見圖2）。①IPo對(duì)大鼠腸I/R所致的腸粘膜損傷及肺損傷均具有保護(hù)作用，其作用與IPC類似[3，5]；②IPo與IPC聯(lián)合（Combine）應(yīng)用其腸、肺保護(hù)作用具有協(xié)同效應(yīng)[5，12，15]；③如果后處理不在缺血后再灌注即刻進(jìn)行，而延遲到再灌注3 min后進(jìn)行（即延遲后處理，Delay），IPo的腸保護(hù)作用消失，提示再灌注即刻或早期對(duì)后處理的腸保護(hù)效應(yīng)是非常關(guān)鍵的，臨床上實(shí)施后處理須在再灌注即刻或早期進(jìn)行[3]；④IPo對(duì)腸I/R所致的腸損傷及肺損傷的保護(hù)作用與它清除氧自由基、抑制中性粒細(xì)胞的聚集及炎癥介質(zhì)的釋放有關(guān)[3，5，12，15]；⑤采用蛋白組學(xué)方法（雙向電泳及質(zhì)譜法）發(fā)現(xiàn)了幾個(gè)有意義的差異表達(dá)蛋白，其中一個(gè)是醛糖還原酶（Aldose Reductase，AR），與抗氧化應(yīng)激相關(guān)。與假手術(shù)對(duì)照組相比，腸I/R可下調(diào)AR在腸粘膜的表達(dá)，而IPo則可上調(diào)其表達(dá)，提示AR可能與腸I/R損傷及IPo的腸保護(hù)作用相關(guān)[10，14]。在IPo抗腸I/R損傷方面，僅僅在近兩年內(nèi)國內(nèi)存在部分散在的、關(guān)于IPo對(duì)腸I/R所致腸粘膜損傷保護(hù)作用的報(bào)道[40-42]，且這些報(bào)道與我們上述研究結(jié)果一致。然而，就IPo對(duì)腸I/R損傷保護(hù)作用機(jī)制（特別是分子機(jī)制）而言，罕見其他報(bào)道。因此，未來有必要進(jìn)一步探討IPo的腸保護(hù)作用機(jī)制。一方面為防治腸I/R損傷提供重要的可供干預(yù)的分子靶點(diǎn)，有利于臨床開發(fā)防治腸I/R損傷的藥物；另一方面可為將來開發(fā)模擬（mimic）IPo腸保護(hù)效應(yīng)的藥物提供分子基礎(chǔ)。

[1]Antosson JB, Fiddisn Green RJ. The role of the gut in shock and in multiple system organ failure[J]. Eur J Surg., 1991, 157(1): 3-12.

[2]Mallick IH, Yang W, Winslet MC, et al. Ischemia-reperfusion injury of the intestine and protective strategies against injury[J]. Dig Dis Sci., 2004,49(9): 1359-77.

[3]Liu KX, Li YS, Huang WQ, et al. Immediate postconditioning during reperfusion attenuates intestinal injury[J]. Intensive Care Med., 2009,35(5): 933-42.

[4]Liu KX, Chen SQ, Huang WQ, et al. Propofol pretreatment reduces ceramide production and attenuates intestinal mucosal apoptosis induced by intestinal ischemia/reperfusion in rats[J]. Anesth Analg., 2008,107(12): 1884-91.

[5]Liu KX, Li YS, Huang WQ, et al. Immediate postconditioning during reperfusion attenuates acute lung injury induced by intestinal ischemia/reperfusion in rats: comparison with ischemic preconditioning[J]. J Surg Res., 2009, 157(1): e55-62.

[6]Liu KX, Chen SQ, Zhang H, et al. Intestinal ischemia/reperfusion upregulates β-defensin-2 expression and causes acute lung injury in the rat[J]. Injury, 2009, 40(5): 950-5.

[7]Liu KX, Rinne T, He W, et al. Propofol pretreatment attenuates intestinal mucosa injury induced by intestinal ischemia-reperfusion in the rats[J].Can J Anaesth., 2007, 54(5): 366-74.

[8]Liu KX, He W, Rinne T, et al. The effect of Gingo biloba (EGb 761)pretreatment on intestinal epithelial apoptosis induced by intestinal ischemia/reperfusion in rats: role of ceramide[J]. Am J Chin Med., 2007,35(5): 233-7.

[9]Liu KX, Wu WK, He W, et al. Ginkgo biloba extract (EGb 761) attenuates lung injury induced by intestinal ischemia/reperfusion in rats: Roles of oxidative stress and nitric oxide[J]. World J Gastroenterol., 2007, 13(2):299-305.

[10]Li YS, Wang ZX, Li C, et al. Proteomics of ischemia/reperfusion injury in rat intestine with and without ischemic postconditioning[J]. J Surg Res.,2010 Epub doi:10.1016/j.jss.2009.10.003

[11]劉克玄, 李云勝, 王鐘興, 等. 缺血預(yù)處理抗大鼠腸缺血再灌注腸黏膜損傷的蛋白質(zhì)組學(xué)研究[J]. 中華胃腸外科雜志, 2009, 12(6): 598-602.

[12]劉克玄, 李毅, 李云勝, 等. 腸缺血后處理抑制大鼠腸缺血再灌注所致的急性肺損傷[J]. 中國病理生理雜志, 2008, 25(9): 1715-9.

[13]李云勝, 劉克玄, 黃文起. 缺血預(yù)處理在腸缺血/再灌注損傷中的研究進(jìn)展[J].國際麻醉學(xué)與復(fù)蘇雜志, 2009, 30(2): 166-70.

[14]李云勝, 劉克玄, 劉家欣, 等. 大鼠腸缺血再灌注損傷后腸黏膜差異表達(dá)蛋白質(zhì)組的分離與鑒定[J]. 中華生物醫(yī)學(xué)工程雜志, 2009, 15(6):170-5.

[15]劉克玄, 李云勝, 王鐘興, 等. 缺血預(yù)處理聯(lián)合后處理對(duì)大鼠腸缺血再灌注損傷的影響[J]. 中華麻醉學(xué)雜志, 2008, 29(6): 540-2.

[16]劉克玄, 張輝, 陳淑琴, 等. 大鼠腸缺血再灌注時(shí)肺組織β-防御素-2基因表達(dá)的變化[J]. 中華麻醉學(xué)雜志, 2008, 28(11): 1032-7.

[17]劉克玄, 馮霞, 柳垂亮, 等. 異丙酚對(duì)大鼠腸缺血再灌注時(shí)腸粘膜細(xì)胞凋亡的影響[J]. 中華麻醉學(xué)雜志, 2007, 27(7): 643-6.

[18]劉克玄, 柳垂亮, 吳偉康, 等. 四逆湯預(yù)先給藥對(duì)大鼠腸缺血/再灌注所致急性肺損傷的作用[J]. 中華麻醉學(xué)雜志, 2004, 24(7): 511-4.

[19]劉克玄, 何威, 吳偉康, 等. 四逆湯對(duì)大鼠腸缺血再灌注損傷的保護(hù)效應(yīng)[J].中國中藥雜志, 2006, 31(3): 67-71.

[20]劉克玄, 吳偉康, 朱有凱, 等. 四逆湯對(duì)大鼠腸缺血再灌注腸粘膜細(xì)胞凋亡的影響及神經(jīng)酰胺機(jī)制[J]. 中國藥理學(xué)通報(bào), 2005, 21(2): 81-5.

[21]劉克玄, 吳偉康, 羅漢川, 等. 四逆湯對(duì)大鼠腸缺血再灌注后腸上皮細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的影響[J]. 中國病理生理雜志, 2004, 20(4): 636-8.

[22]劉克玄, 周軍, 黃文起, 等. 丙泊酚對(duì)大鼠腸缺血再灌注所致肺損傷的保護(hù)作用及機(jī)制的研究[J]. 中華胃腸外科雜志, 2004, 7(3): 326-8.

[23]柳垂亮, 李玉娟, 劉克玄, 等. 迷走神經(jīng)電刺激對(duì)大鼠腸缺血再灌注后腸損傷的影響[J]. 中國病生雜志, 2006, 22(7): 204-8.

[24]柳垂亮, 李玉娟, 劉克玄, 等. 電刺激迷走神經(jīng)對(duì)腸缺血再灌注大鼠肝損傷的作用[J]. 中華麻醉學(xué)雜志, 2006, 26(10): 922-5.

[25]Murry CE, Jennings RB, Reimer KA. Preconditioning with ischemia: A delay of lethal cell injury in ischemic myocardium[J]. Circulation, 1986,74(5): 1124-36.

[26]Mallick IH, Yang W, Winslet MC, et al. Ischemia-reperfusion injury of the intestine and protective strategies against injury[J]. Dig Dis Sci., 2004,49(9): 1359-77.

[27]Hotter G, Closa D, Prados M, et al. Intestinal preconditioning is mediated by a transient increase in nitric oxide[J]. Biochem Biophys Res Commun.,1996, 222(1): 27-32.

[28]Ferencz A, Szanto Z, Kalmar-Nagy K, et al. Mitigation of oxidative injury by classic and delayed ischemic preconditioning prior to small bowel autotransplantation[J]. Transplant Proc., 2004, 36(2): 286-8.

[29]Wu B, Ootani A, Iwakiri R, et al. Ischemic preconditioning attenuates ischemia-reperfusioninduced mucosal apoptosis by inhibiting the mitochondriadependent pathway in rat small intestine[J]. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol., 2004, 286(4): G580-7.

[30]McCallion K, Wattanasirichaigoon S, Gardiner KR, et al. Ischemic preconditioning ameliorates ischemia- and reperfusioninduced intestinal epithelial hyperpermeability in rats[J]. Shock, 2000, 14(4): 429-34.

[31]Sola A, De Oca J, Gonzalez R, et al. Protective effect of ischemic preconditioning on cold preservation and reperfusion injury associated with rat intestinal transplantation[J]. Ann Surg., 2001, 234(1): 98-106.

[32]Tamion F, Richard V, Lacoume Y, et al. Intestinal preconditioning prevents systemic in fl ammatory response in hemorrhagic shock. Role of HO-1[J].Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol., 2002, 283(2): G408-14.

[33]Liu KX, Li YS, Huang WQ, et al. Proteomic analysis of intestinal ischemia/reperfusion injury and ischemic preconditioning in rats reveals the protective role of aldose reductase[J]. Proteomics, 2010 accepted.

[34]Riksen NP, Smits P, Rongen GA. Ischaemic preconditioning: from molecular characterisation to clinical application--part II[J]. Neth J Med.,2004, 62(11): 409-23.

[35]Ito K, Ozasa H, Kojima N, et al. Pharmacological preconditioning protects lung injury induced by intestinal ischemia/reperfusion in rat[J]. Shock,2003, 19(5): 462-8.

[36]Zhao ZQ, Corvera JS, Halkos ME, et al. Inhibition of myocardial injury by ischemic postconditioning during reperfusion: comparison with ischemic preconditioning[J]. Am J Physiol Heart Circ Physiol., 2003, 285(2): H579-88.

[37]Chen Z, Liu J. Effect of ischemic post-conditioning on spinal cord ischemic-reperfusion injury in rabbits[J]. Can J Anaesth., 2007, 54(1):42-8.

[38]Liu X, Chen H, Zhan B, et al. Attenuation of reperfusion injury by renal ischemic postconditioning: the role of NO[J]. Biochem Biophys Res Commun., 2007, 359(3): 628-34.

[39]Rehni AK, Singh N. Role of phosphoinositide 3-kinase in ischemic postconditioning-induced attenuation of cerebral ischemia-evoked behavioral de fi cits in mice[J]. Pharmacol Rep., 2007, 59(2):192-8.

[40]褚薇薇, 武步強(qiáng), 沙煥臣, 等. 缺血后處理對(duì)缺血再灌注大鼠腸黏膜的抗損傷作用[J]. 西安交通大學(xué)學(xué)報(bào) (醫(yī)學(xué)版), 2007, 28:149-51.

[41]褚薇薇, 武步強(qiáng), 王殿華. 缺血后處理對(duì)缺血-再灌注大鼠腸組織細(xì)胞凋亡的作用研究[J]. 昆明醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2007, 14(2): 68-71.

[42]姚樹桐, 李玉珍, 劉秀華, 等. 缺血后處理對(duì)小腸缺血再灌注損傷大鼠腸系膜微循環(huán)的影響[J]. 微循環(huán)學(xué)雜志, 2007, 17(2) :1-4.

黃文起，男，教授、主任醫(yī)師、博士生導(dǎo)師，現(xiàn)任中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院麻醉科主任。廣東省第十屆政協(xié)委員?！吨腥A麻醉學(xué)雜志》欄目編委、《臨床麻醉學(xué)雜志》常務(wù)編委、《國際麻醉學(xué)與復(fù)蘇雜志》常務(wù)編委。2010年《中華醫(yī)學(xué)百科全書》麻醉學(xué)卷編委?，F(xiàn)任全國衛(wèi)生專業(yè)技術(shù)資格考試專家委員會(huì)委員；衛(wèi)生部全國繼續(xù)醫(yī)學(xué)教育委員會(huì)學(xué)科組成員；中華醫(yī)學(xué)科技獎(jiǎng)第二、第三屆評(píng)審委員會(huì)委員；中華醫(yī)學(xué)會(huì)麻醉學(xué)分會(huì)常務(wù)委員。中國醫(yī)師協(xié)會(huì)麻醉學(xué)分會(huì)副會(huì)長。廣東醫(yī)學(xué)會(huì)麻醉學(xué)分會(huì)副主任委員、廣東醫(yī)學(xué)會(huì)疼痛學(xué)分會(huì)常務(wù)委員、廣東省醫(yī)師協(xié)會(huì)麻醉學(xué)分會(huì)副主任委員。美國麻醉學(xué)會(huì)（ASA）會(huì)員。主持多項(xiàng)科研項(xiàng)目，發(fā)表署名論文超過250篇。

電子郵箱：Huangwenqi86@yahoo.com.cn

岳云，男，教授、主任醫(yī)師、博士生導(dǎo)師，現(xiàn)任首都醫(yī)科大學(xué)麻醉學(xué)系副主任、首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院麻醉科主任。中華醫(yī)學(xué)會(huì)麻醉學(xué)分會(huì)常務(wù)委員兼秘書長，北京醫(yī)學(xué)會(huì)麻醉學(xué)專業(yè)委員會(huì)主任委員，美國Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia雜志編委，國內(nèi)中華麻醉學(xué)雜志等多本雜志的編委、常務(wù)編委、副主編。畢業(yè)于第四軍醫(yī)大學(xué)醫(yī)療系和中國協(xié)和醫(yī)科大學(xué)研究生院。曾赴加拿大西安大略大學(xué)麻醉科作訪問學(xué)者。主要研究方向：麻醉與腦功能；器官移植麻醉與危重癥監(jiān)測(cè)。與國外知名大學(xué)和學(xué)者學(xué)術(shù)交流頻繁。建有特色的活體腦和脊髓微透析實(shí)驗(yàn)室。承擔(dān)多項(xiàng)國家和北京市自然科學(xué)基金等項(xiàng)目。發(fā)表論文200多篇，其中SCI收錄期刊論文二十余篇；主編、參編專著二十余部，獲多項(xiàng)北京市和中華醫(yī)學(xué)科技進(jìn)步獎(jiǎng)。

電子郵箱：yueyun@hotmail.com

謝仲淙，博士。1985年畢業(yè)于徐州醫(yī)學(xué)院；1985～1989年在南京醫(yī)學(xué)院附屬江蘇省人民醫(yī)院麻醉科做住院醫(yī)生；1989年赴美并于1994年在韋恩州立大學(xué)取得藥理學(xué)博士；1994～1996年在哈佛大學(xué)進(jìn)行博士后研究；1996年通過美國醫(yī)生執(zhí)照考試；1997年起在哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬麻省總醫(yī)院麻醉、危重和疼痛科做住院醫(yī)生，2000年畢業(yè)后留校工作。

現(xiàn)為哈佛大學(xué)麻醉學(xué)副教授, 哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬麻省總醫(yī)院麻醉、危重和疼痛科老年麻醉研究室主任，主要從事胸外科和產(chǎn)科的臨床麻醉工作。目前的科研項(xiàng)目包括調(diào)查圍手術(shù)期因素（例如低氧、低碳酸血癥以及麻醉藥物）對(duì)老年癡呆病發(fā)病機(jī)理的影響和研究手術(shù)后認(rèn)知功能障礙的發(fā)病機(jī)制。是麻省總醫(yī)院肺移植麻醉組成員。

電子郵箱：zhongcong_xie@hms.harvard.edu