麻醉藥的心肌保護(hù)作用

于金貴

山東大學(xué)齊魯醫(yī)院麻醉科

器官保護(hù)作用尤其是心肌保護(hù)作用的發(fā)現(xiàn)，開啟了重新認(rèn)識麻醉藥藥理作用和應(yīng)用價(jià)值的新的一頁。麻醉藥的這一特有作用提高了其應(yīng)用價(jià)值、拓寬了其應(yīng)用范圍，也為麻醉科醫(yī)生涉入內(nèi)科疾病的治療創(chuàng)造了有利條件。麻醉藥的心肌保護(hù)作用除來自它的一般機(jī)制如對交感神經(jīng)的抑制作用所致的心臟做功減少和血流動力學(xué)穩(wěn)定效應(yīng)外，主要來自其特有機(jī)制即麻醉藥預(yù)處理效應(yīng)對心肌缺血再灌注損傷的抑制作用。

1 心肌缺血/再灌注損傷

心肌缺血復(fù)灌后加重了心肌損害，反而阻礙心臟功能的恢復(fù)。心血管疾病手術(shù)特別是冠狀動脈搭橋手術(shù)和心臟移植等手術(shù)中均涉及到心肌缺血/再灌注損傷。產(chǎn)生心肌缺血/再灌注損傷（Ischemic/Reperfusion Injury，I/RI）的主要機(jī)制為：心肌血流恢復(fù)后大量生成和釋放的氧自由基使心肌細(xì)胞膜和線粒體膜發(fā)生脂質(zhì)過氧化而遭到破壞，鈣離子內(nèi)流增加、泵出減少，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)和線粒體內(nèi)鈣超載，使肌絲收縮增強(qiáng)、耗氧增加，而線粒體能量合成減少，最終導(dǎo)致細(xì)胞凋亡或死亡。

2 心肌缺血預(yù)處理

心肌缺血預(yù)處理（Ischemia Preconditioning，IPC）效應(yīng)的發(fā)現(xiàn)為預(yù)防I/RI開辟了新的途徑。數(shù)次短暫缺血可以減輕隨后長時(shí)間心肌缺血/再灌注帶來的損傷，明顯縮小心肌梗塞面積，改善心臟功能恢復(fù)[1]。大量的機(jī)制研究認(rèn)為，反復(fù)多次的短暫心肌缺血可以誘發(fā)心肌釋放內(nèi)源性活性介質(zhì)如腺苷、緩激肽、降鈣素基因相關(guān)肽等，隨之激活蛋白激酶C（PKC）等信號通路，開放ATP敏感性鉀通道（KATP通道），抑制Ca2+內(nèi)流和Na+-Ca2+交換，降低細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度，抑制細(xì)胞收縮，減少細(xì)胞耗能，從而減輕心肌I/RI程度（早發(fā)效應(yīng)）。另外，PKC還激活其它信號通路如酪氨酸激酶（PTK）、絲裂原活化的蛋白激酶（MAPK）通路而改變基因的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)，最終合成保護(hù)性蛋白，發(fā)揮遠(yuǎn)期的心肌保護(hù)作用（遲發(fā)效應(yīng)）。但這一手段在臨床上有其不可預(yù)見性和不可操作性，且有一定風(fēng)險(xiǎn)，因此限制了其臨床應(yīng)用。

3 麻醉藥預(yù)處理

用藥物（氟烷、安氟醚、異氟醚）反復(fù)短暫多次預(yù)處理心肌也能獲得與心肌ICP相當(dāng)?shù)男募”Ｗo(hù)作用，縮小了心肌梗塞面積[2]， 從而提出了麻醉藥預(yù)處理（Anesthetic-Induced Preconditioning，APC）概念，即通過藥物激發(fā)或模擬內(nèi)源性保護(hù)物質(zhì)而呈現(xiàn)出與IPC相似的心肌保護(hù)作用。隨后，APC效應(yīng)在離體和在體動物心臟缺血模型以及臨床心臟手術(shù)中得到了證實(shí)。吸入低流量異氟醚后鉗夾犬冠狀動脈左前降支，心梗面積明顯降低。Toller等在犬心肌缺血再灌注模型中發(fā)現(xiàn)，于夾閉冠脈左前降支60 min前間斷吸入七氟醚30 min，心肌梗塞面積（13%±2%）顯著減少（對照組23%±1%）[3]。用七氟醚和異氟醚預(yù)處理離體大鼠心肌I/RI模型則可使左室心肌收縮力明星恢復(fù)[4]。用不同濃度的異氟醚預(yù)處理在體犬心肌I/RI模型，發(fā)現(xiàn)1.25MAC濃度的異氟醚可使心肌梗塞面積縮小90%[5]。在冠狀動脈搭橋手術(shù)冠脈分枝夾閉前吸入異氟醚可使LVDP提高40%～70%，心梗面積減少40%～60%[6]。

不僅吸入性麻醉藥具有明顯APC效應(yīng)，而且靜脈麻醉藥（如異丙酚）[7]、阿片類鎮(zhèn)痛藥（如嗎啡）[8]也有一定的APC效應(yīng)。

APC基本上模擬了IPC的效應(yīng)機(jī)制而發(fā)揮作用，但 IPC的效應(yīng)機(jī)制非常復(fù)雜，人們對其了解還不全面和深入。另外，吸入性麻醉藥與靜脈麻醉藥、阿片類鎮(zhèn)痛藥的APC效應(yīng)和效應(yīng)機(jī)制也不盡相同。

4 吸入性麻醉藥的APC效應(yīng)機(jī)理

吸入性麻醉藥APC效應(yīng)基本遵循“刺激物→啟動因子→細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)導(dǎo)信號→效應(yīng)器→效應(yīng)”這一調(diào)節(jié)通路。

4.1 啟動因子

吸入性麻醉藥刺激心肌釋放腺苷、去甲腎上腺素、緩激肽、血管緊張素II、內(nèi)皮素、阿片類物質(zhì)、活性氧（ROS）等內(nèi)源性活性物質(zhì)，后者作用于細(xì)胞膜上的特異性受體，觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)信使如PKC等激酶，引起一系列級聯(lián)反應(yīng)。如腺苷特異性與心肌細(xì)胞膜上的A1和A3受體（Gi蛋白）結(jié)合，激活細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。非選擇性腺苷受體拮抗劑可以取消異氟醚對兔心肌的保護(hù)作用[9]。選擇性A1受體拮抗劑可以部分拮抗異氟醚對犬心肌的保護(hù)作用[10]。阿片類物質(zhì)、去甲腎上腺素和血管緊張素II分別與細(xì)胞膜上的阿片δ1受體、β1腎上腺素受體和血管緊張素受體（Gi蛋白）結(jié)合，誘發(fā)與腺苷相似的細(xì)胞內(nèi)級聯(lián)反應(yīng)。

心肌缺血/再灌注過程中產(chǎn)生的大量ROS是造成再灌注損傷的重要因素。但I(xiàn)PC和APC只誘發(fā)少量的ROS（如NO）釋放，NO可激活可溶性鳥苷酸環(huán)化酶，增加細(xì)胞內(nèi)cGMP水平，抑制細(xì)胞內(nèi)活動。應(yīng)用自由基清除劑可以阻止七氟醚的心肌保護(hù)作用[11]。

4.2 細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)導(dǎo)信號

至少有三條通路參與APC的細(xì)胞內(nèi)信號傳遞：PKC通路、PTK通路和MAPK通路。

啟動因子通過與細(xì)胞膜Gi蛋白藕聯(lián)，激活細(xì)胞內(nèi)蛋白激酶，其中最為重要的是PKC。PKC家族是一組具有不同調(diào)節(jié)閾且具有組織和種族特異性的絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶，有眾多同工酶，其中PKCε在揮發(fā)性麻醉藥預(yù)處理的心肌保護(hù)作用已得到肯定[12，13]。吸入性麻醉藥可促進(jìn)PKC移位和激活。異氟醚應(yīng)用中斷10 min后，發(fā)現(xiàn)離體鼠心肌細(xì)胞內(nèi)PKCδ和ε異構(gòu)體分別轉(zhuǎn)移到肌膜和線粒體膜上[14]。PKC特異性抑制劑可消除氟烷對離體兔心肌缺血損傷的保護(hù)作用[15]。抑制PKC可削弱異氟醚對犬頓抑心肌收縮功能的恢復(fù)；選擇性PKC拮抗劑可抵消氟烷對兔心對抗缺血效應(yīng)。

激活的PKC促使KATP通道開放，抑制細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載，產(chǎn)生早期預(yù)處理效應(yīng)。

同時(shí)PKC可激活PTK和MAPK，產(chǎn)生延遲性預(yù)處理效應(yīng)。PTK是一組催化酪氨酸殘基磷酸化的酶，通過磷酸化底物蛋白，將信號轉(zhuǎn)導(dǎo)入細(xì)胞核內(nèi)，引起某些基因表達(dá)水平的改變，因此PTK在細(xì)胞的生長、增殖、分化等過程中起重要調(diào)節(jié)作用。PTK抑制劑可抵消異氟醚對鼠心的預(yù)處理效應(yīng)[14]。

MAPK激活后作用于細(xì)胞核內(nèi)的轉(zhuǎn)錄因子，促進(jìn)保護(hù)性蛋白基因的轉(zhuǎn)錄，以合成保護(hù)性蛋白如HSP、超氧化物歧化酶（SOD）等，從而增加心肌細(xì)胞對缺氧的耐受力。

4.3 效應(yīng)器

4.3.1 KATP通道

被認(rèn)為是APC的最終效應(yīng)器之一，主要參與APC的早期效應(yīng)。KATP通道有兩種：一種位于肌纖維膜上，叫做肌漿網(wǎng)KATP（sarco KATP）通道，另一種位于線粒體膜上，稱為線粒體KATP（mito KATP）通道，二者均受PKC活化而開放。Sarco KATP通道的開放促使K+外流，使細(xì)胞膜超極化并縮短動作電位時(shí)程，從而減少經(jīng)電壓依賴性鈣通道的Ca2+內(nèi)流和心肌做功，降低ATP消耗，增強(qiáng)心肌細(xì)胞對缺氧的耐受性；同時(shí)減弱平滑肌收縮，擴(kuò)張冠脈血管，增加缺血區(qū)供血。mito KATP通道開放則使內(nèi)膜去極化，優(yōu)化線粒體能量的產(chǎn)生，減少線粒體內(nèi)Ca2+超載，降低線粒體微孔的通透性，維持線粒體的生理功能。KATP通道阻滯劑優(yōu)降糖可消除吸入性麻醉藥預(yù)處理對犬和兔的心肌保護(hù)作用，而K+通道開放劑Pinacidil可模擬IPC的保護(hù)作用[15，16]。在心肌細(xì)胞模型實(shí)驗(yàn)中，異氟醚顯著增強(qiáng)Diazoxide開放mito KATP通道的活性。而這一作用又能完全被PKC抑制劑Chelerythrine取消。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，吸入性麻醉藥預(yù)處理的心肌保護(hù)作用除與激活sarco KATP通道有關(guān)外，更主要是通過激活心肌mito KATP通道有關(guān)[17～19]。

吸入性麻醉藥通過刺激KATP通道開放，減少心肌細(xì)胞Ca2+內(nèi)流，抑制鈣超載而發(fā)揮保護(hù)作用。如七氟醚預(yù)處理能顯著降低再灌注期間豚鼠心室肌細(xì)胞收縮時(shí)相和舒張時(shí)相的Ca2+負(fù)荷，伴隨細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平下降，心肌功能顯著改善[20，21]。

4.3.2 基因表達(dá)

在APC的調(diào)節(jié)通路中TPK和MAPK等蛋白激酶被激活，繼而改變胞核基因的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)，合成一些保護(hù)性蛋白，發(fā)揮APC的遲發(fā)性效應(yīng)。

HSP是原核和真核生物普遍存在的一組高度保守對蛋白質(zhì)，屬于一個(gè)多基因家族，主要參與蛋白質(zhì)的折疊、裝配和轉(zhuǎn)運(yùn)。在應(yīng)急狀態(tài)下，HSP還參與損傷蛋白質(zhì)和細(xì)胞結(jié)構(gòu)的修復(fù)穩(wěn)定，是具有細(xì)胞保護(hù)作用的效應(yīng)蛋白。如異氟醚可增強(qiáng)HSP10和HSP40的表達(dá)。

核因子-κB（NF-κB）是參與激活多種基因編碼的防御性蛋白，在延遲性心肌胞核中具有重要作用。異氟醚可使NF-kB表達(dá)顯著增強(qiáng)[22]。

Bcl-2是抗心肌凋亡基因，而p53和Bax為促心肌凋亡基因。吸入性麻醉藥可通過激活蛋白激酶而上調(diào)Bcl-2基因的蛋白表達(dá)，下調(diào)p53基因和Bax基因的蛋白表達(dá)，從而發(fā)揮抗缺血效應(yīng)。

5 靜脈麻醉藥的APC效應(yīng)機(jī)理

靜脈麻醉藥目前研究較多的為異丙酚。有研究表明異丙酚具有明顯的APC效應(yīng)，可減輕缺血后心肌功能不全、縮小心肌梗塞面積和組織變性。

5.1 抗脂質(zhì)過氧化、清除氧自由基、防止鈣超載

異丙酚有與內(nèi)源性抗氧化劑VitE相似的化學(xué)結(jié)構(gòu)，能與自由基起反應(yīng)而清除之，因而有抗脂質(zhì)過氧化作用。它可阻止缺血再灌注期間線粒體膜通透性改變，保障線粒體的呼吸功能，減緩缺血再灌注期間的能量代謝障礙，保存高能磷酸化合物，改善心肌能量代謝[7]。異丙酚通過阻止自由基所致的細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，而保護(hù)膜的液態(tài)性和流動性，防止細(xì)胞內(nèi)鈣超載[23]。國內(nèi)近年來的多項(xiàng)研究也證明了異丙酚的抗氧化機(jī)制在抗心肌抗缺血再灌注損傷中的作用[24-27]。

5.2 抑制中性粒細(xì)胞活性

異丙酚能夠抑制中性粒細(xì)胞釋放IL-8，降低血漿中IL-8水平，抑制中性粒細(xì)胞活化和呼吸爆發(fā)[28]。異丙酚預(yù)先給藥能夠抑制大鼠再灌注誘發(fā)的炎性反應(yīng)[29]。

5.3 其它

異丙酚還能增加內(nèi)皮細(xì)胞NO的產(chǎn)生，從而擴(kuò)張冠脈，增加心肌血供，起到心肌保護(hù)作用[30]。

異丙酚的這些特性表明它可以通過清除氧自由基、減輕鈣超載、抑制中性粒細(xì)胞活化來直接干預(yù)心肌缺血再灌注損傷過程，而不是通過類似于吸入性麻醉藥的APC機(jī)制。KATP通道阻滯劑并不能消除異丙酚的保護(hù)作用[30]。

6 阿片類藥物的APC效應(yīng)

6.1 類似于缺血預(yù)適應(yīng)

心肌組織中存在大量阿片樣受體，人類心臟以δ和μ亞型受體為主。阿片樣物質(zhì)與受體結(jié)合，誘發(fā)一系列與IPC一致的細(xì)胞內(nèi)信號傳導(dǎo)。嗎啡和芬太尼主要通過與δ受體亞型結(jié)合發(fā)揮心肌保護(hù)作用，但芬太尼與δ受體的親和力較嗎啡為弱。此心肌保護(hù)作用可被Gi蛋白抑制劑[31]、PKC抑制劑[31]及KATP通道阻滯劑[32]所取消。

6.2 抑制中性粒細(xì)胞粘附和游走

缺血再灌注期間，嗎啡、芬太尼和瑞芬太尼均可降低血漿中細(xì)胞間粘附分子-1（ICAM-1）和L-選擇素的水平。這一作用通過激活中性粒細(xì)胞肽鏈內(nèi)切酶途徑實(shí)現(xiàn)，而非依賴于PKC和KATP通道途徑。

7 麻醉藥抗心肌缺血再灌注損傷的臨床應(yīng)用

麻醉藥的心肌保護(hù)作用已經(jīng)得到了臨床驗(yàn)證，目前主要用于心內(nèi)直視手術(shù)和冠脈搭橋手術(shù)中。已有研究證明異丙酚能夠減輕心內(nèi)直視手術(shù)患者體外循環(huán)下心肌缺血再灌注損傷，且強(qiáng)于等效劑量的依托咪酯[33]，術(shù)中5 mg·kg-1·h-1的異丙酚是較為理想的保護(hù)心肌的臨床維持用藥劑量[34]。但從臨床研究結(jié)果看吸入性麻醉七氟醚和異氟醚的心肌保護(hù)效果要好于異丙酚。在實(shí)施CPB心臟手術(shù)的患者中應(yīng)用嗎啡比芬太尼更有利于心肌功能的恢復(fù)，更能減輕CPB全身炎性反應(yīng)[35，36]。

De Hert等在一項(xiàng)20例EF小于50%的CABG手術(shù)中發(fā)現(xiàn)，與異丙酚組比較，七氟醚組血流動力學(xué)和左室功能更穩(wěn)定，術(shù)后cTnI升高幅度更低[37]。其隨后的對年齡大于70歲、EF小于45%、有3支以上血管病變且心臟儲備功能下降的45例手術(shù)患者的研究進(jìn)一步證實(shí)了吸入性麻醉藥對血流動力穩(wěn)定和左心功能保護(hù)作用較異丙酚為強(qiáng)[38]。De Hert等在后來的320例患者的大樣本研究中證明，七氟醚吸入組ICU停留時(shí)間及住院時(shí)間明顯短于全憑靜脈麻醉組[39]。

張國榮等薈萃了23項(xiàng)包含1 398例患者的CABG手術(shù)患者的研究文獻(xiàn)[40]，其中有關(guān)七氟醚、異氟醚、地氟醚研究分別為14、6、3篇，靜脈麻醉藥均為異丙酚。薈萃結(jié)果顯示，與異丙酚比較，對術(shù)前左室射血分?jǐn)?shù)低于50%的CABG患者，用吸入性麻醉藥預(yù)處理后，cTnI水平低于用異丙酚者，認(rèn)為對于心功能受損的高風(fēng)險(xiǎn)患者使用吸入性麻醉比靜脈麻醉對患者心功能有益。與只在CPB前或CPB后吸入麻醉藥者相比，術(shù)中持續(xù)使用吸入性麻醉藥的患者術(shù)后cTnI水平顯著降低，心臟指數(shù)明顯提高，ICU停留時(shí)間和住院時(shí)間明顯縮短。提示用吸入性麻醉藥進(jìn)行麻醉而不僅僅是預(yù)處理或后處理對心肌保護(hù)更有效。這是因?yàn)槲胄月樽硭幠苁腔颊咝g(shù)后血流動力學(xué)穩(wěn)定，使器官和組織血液灌注良好。

8 展望

麻醉藥預(yù)處理的心肌保護(hù)作用已獲得共識，但麻醉藥最佳的用藥劑量、用藥次數(shù)、用藥時(shí)機(jī)和時(shí)間等還有待進(jìn)一步研究確定；麻醉藥預(yù)處理是否可降低心臟疾病患者遠(yuǎn)期并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率尚不得而知。另外，目前麻醉藥的心肌保護(hù)作用臨床研究多局限于心臟手術(shù)患者，如果在缺血性心臟病患者在非心臟手術(shù)中也能證明麻醉藥尤其是吸入性麻醉藥的心肌保護(hù)作用，則麻醉藥將成為圍術(shù)期保護(hù)心肌的新措施，從而提高其臨床應(yīng)用價(jià)值，拓寬其應(yīng)用范圍。

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于金貴，男，1963年11月生，山東諸城人。主任醫(yī)師、教授、博士生導(dǎo)師，現(xiàn)任山東大學(xué)齊魯醫(yī)院麻醉科副主任。1984年畢業(yè)于山東大學(xué)醫(yī)療系，1990年獲山東大學(xué)醫(yī)療系麻醉學(xué)專業(yè)碩士學(xué)位，2006年獲日本和歌山醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位。

兼任中華醫(yī)學(xué)會麻醉學(xué)分會第10屆委員會委員、山東醫(yī)學(xué)會麻醉學(xué)分會第8屆委員會副主任委員、山東中西醫(yī)學(xué)會麻醉與鎮(zhèn)痛分會第1屆委員會副主任委員、《中國麻醉與鎮(zhèn)痛》雜志常務(wù)編委兼編輯部主任、《國際麻醉學(xué)與復(fù)蘇雜志》編委、《臨床麻醉學(xué)雜志》編委、《醫(yī)學(xué)參考報(bào) · 麻醉學(xué)頻道》編委、《麻醉與監(jiān)護(hù)論壇》編委、《現(xiàn)代普外科進(jìn)展》和《山東大學(xué)學(xué)報(bào) · 醫(yī)學(xué)版》特約審稿人。

近五年來共在SCI麻醉專業(yè)雜志上發(fā)表論文9篇（其中8篇為第一作者）、獲山東省教育廳優(yōu)秀科技二等獎一項(xiàng)、山東省科技進(jìn)步三等獎一項(xiàng)、分別主編和副主編專業(yè)書籍二部和一部；現(xiàn)承擔(dān)省部級課題三項(xiàng)、其它課題兩項(xiàng)。主要集中在圍術(shù)期心肌保護(hù)和麻醉藥對循環(huán)系統(tǒng)的影響等方面的研究。

電子郵箱：yujingui1109@yahoo.com.cn

俞衛(wèi)鋒，博士、教授、博士生導(dǎo)師，現(xiàn)任第二軍醫(yī)大學(xué)東方肝膽外科醫(yī)院麻醉科主任。1985年畢業(yè)于第二軍醫(yī)大學(xué)軍醫(yī)本科，1989年師從于著名麻醉學(xué)家王景陽教授和著名的肝膽外科學(xué)家國家最高科技獎獲得者吳孟超院士分別攻讀碩士和博士學(xué)位。

現(xiàn)任中國醫(yī)師協(xié)會麻醉學(xué)醫(yī)師分會副會長，中華醫(yī)學(xué)會麻醉學(xué)分會常委兼副秘書長，中國藥理學(xué)會麻醉藥理分會常委兼副秘書長，上海市醫(yī)學(xué)會麻醉?？莆瘑T會副主任委員等。并擔(dān)任國內(nèi)四本主要的麻醉學(xué)雜志的編委。

任碩士生導(dǎo)師13年，博士生導(dǎo)師8年來，共培養(yǎng)碩士生18名，博士生16名，承擔(dān)12項(xiàng)國家自然科學(xué)基金的科研任務(wù)，主編專著4部。共發(fā)表論文159篇，SCI收錄18篇，有兩篇在世界最著名的麻醉學(xué)雜志Anesthesiology上發(fā)表。研究方向有吸入麻醉藥肝毒性機(jī)理研究、圍術(shù)期肝保護(hù)與黃疸麻醉的基礎(chǔ)臨床研究、慢性疼痛的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)與基因治療等。獲國家軍隊(duì)科技進(jìn)步二等獎各一項(xiàng)，另獲總后勤部“科技新星”、上海市衛(wèi)生系統(tǒng)“銀蛇獎”、軍隊(duì)院校“育才獎”銀獎等各種獎勵(lì)。

電子郵箱：ywf808@sohu.com

方向明，女，1966年10月出生于浙江紹興。獲得德國波恩大學(xué)醫(yī)學(xué)博士學(xué)位（1995～1999年師從心血管麻醉Hoeft教授和危重病學(xué)Stuber教授）。為國家杰出青年基金獲得者、教育部長江特聘教授。現(xiàn)任浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)中心（籌）麻醉科主任、浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬一院城站院區(qū)麻醉科主任，中國醫(yī)師協(xié)會麻醉學(xué)醫(yī)師分會委員、中華醫(yī)學(xué)會麻醉學(xué)分會第十屆青年委員會副主任委員、浙江省醫(yī)學(xué)會麻醉學(xué)分會副主任委員、中華醫(yī)學(xué)會創(chuàng)傷外科分會創(chuàng)傷與感染學(xué)組委員、浙江省免疫學(xué)會理事、感染免疫副主委。《中華麻醉學(xué)雜志》等編委或通訊編委，Lancet、AJRCCM、Human Genetics等審稿人。研究方向?yàn)槟摱景Y發(fā)病機(jī)制和防治、圍術(shù)期器官功能保護(hù)。在SCI收錄期刊上發(fā)表論著28篇，發(fā)表的論著在近五年被SCI期刊（包括New Engl J Med、Lancet等）他引三百余次。2008年榮獲國際危重病醫(yī)學(xué)學(xué)會（SCCM）的年度科學(xué)獎（Annual Scientific Award）；2009年亞洲青年女科學(xué)家醫(yī)學(xué)獎。

電子郵箱：xiangming_fang@163.com