蛛網(wǎng)膜下腔出血后遲發(fā)性腦梗死的相關(guān)因素分析

高 鵬 何志義 鄧淑敏 李 蕾 秦 雪

蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)后20%～30%的患者出現(xiàn)腦血管痙攣,引起遲發(fā)性腦缺血損傷,可繼發(fā)腦梗死[1]。長期以來,遲發(fā)性腦梗死被認為是影響SAH治療及預(yù)后的重要因素之一。本研究收集本院近4年來經(jīng)腦CT和腦脊液檢查證實為SAH的88例患者的臨床資料,分析可能導(dǎo)致遲發(fā)性腦梗死的相關(guān)因素,從而預(yù)防其發(fā)生和指導(dǎo)治療。

1 臨床資料

1.1 一般資料 88例患者中男40例,女48例,年齡34～81歲,平均年齡(51.3±1.1)歲,均經(jīng)腦 CT和腦脊液檢查證實為SAH,其中14例在治療過程中出現(xiàn)新發(fā)的局灶神經(jīng)系統(tǒng)體征,復(fù)查腦CT提示有新的梗死灶,診斷為遲發(fā)性腦梗死[2]。

1.2 觀察指標 通過對年齡(＜50歲,≥50歲)、吸煙史、血壓、糖尿病病史、用藥情況(單用止血劑,合用鈣離子拮抗劑尼莫地平)、腦梗死病史等相關(guān)因素的分析,明確上述因素與繼發(fā)遲發(fā)性腦梗死的關(guān)系。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用 χ2檢驗,以 P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

在發(fā)生遲發(fā)性腦梗死的14例中有腦梗死病史者10例(10/25),無腦梗死病史者4例(4/63);有糖尿病病史者11例(11/23),無糖尿病病史者3例(3/65);單用止血劑者12例(12/46),止血劑合用尼莫地平者2例(2/42);有吸煙史者10例(10/38),無吸煙史者4例(4/50);經(jīng) χ2檢驗,上述指標的差異有統(tǒng)計學(xué)意義(表1)。

表1 各指標與遲發(fā)性腦梗死的關(guān)系(例)

3 討 論

SAH常引起遲發(fā)性腦血管痙攣,而痙攣持續(xù)加劇會導(dǎo)致腦缺血性損傷,甚至腦梗死。但哪些SAH易導(dǎo)致遲發(fā)性腦梗死?即SAH繼發(fā)遲發(fā)性腦梗死的危險因素有哪些呢?本組研究結(jié)果表明,遲發(fā)性腦梗死的發(fā)生與年齡、血壓無明顯關(guān)系,與吸煙、腦梗死病史、糖尿病病史及是否使用鈣離子拮抗劑如尼莫地平有關(guān)系。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),單用止血劑者46例中發(fā)生遲發(fā)性腦梗死12例,占26.1%,而聯(lián)合用藥組即止血劑加用尼莫地平治療者42例中發(fā)生遲發(fā)性腦梗死2例,占4.8%,2組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。SAH后由于血液機械、化學(xué)因素的作用,遲發(fā)性腦血管痙攣(CVS)多發(fā)生在起病后5～15 d,CVS引起腦組織缺血,進而引起神經(jīng)功能缺失,腦梗死即為CVS不可逆的最終結(jié)果。過去一致認為SAH后發(fā)生遲發(fā)性腦梗死者病死率高,致殘率高。相關(guān)研究表明,SAH后血清鈣降低[3],為鈣離子拮抗劑廣泛應(yīng)用于SAH提供了理論依據(jù)。因它不僅可選擇性擴張病理性腦血管,同時抗自由基,減輕腦水腫,在臨床上未發(fā)現(xiàn)明顯盜血現(xiàn)象,因而它不僅可用于治療缺血性腦血管病,又試用于治療出血性腦血管病[4]。因此對于SAH后腦梗死,無論自發(fā)性SAH還是創(chuàng)傷性SAH患者,均應(yīng)常規(guī)應(yīng)用尼莫地平口服,必要時可靜脈注射。另外,對于有腦梗死病史、糖尿病病史、吸煙史的SAH患者尤其要注意預(yù)防并發(fā)遲發(fā)性腦梗死的發(fā)生或再發(fā)生,以提高療效,從而降低SAH患者的病死率及致殘率。

1 吳 江.蛛網(wǎng)膜下腔出血.吳江主編.神經(jīng)病學(xué).北京：人民衛(wèi)生出版社,2005.176.

2 王新德.自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血.王新德主編.神經(jīng)系統(tǒng)血管性疾病.北京：人民軍醫(yī)出版社,2001.179.

3 湯序洋,江明達,鄭月釵,等.蛛網(wǎng)膜下腔出血患者血清鈣鎂含量的研究.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2000,13(1)：63.

4 匡永鋒,宋 亭,許治強.靜脈滴注尼莫通治療腦出血的臨床研究.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2000,13(2)：177.