閆 明,王 超,俞 揚(yáng),王圣林
上頸椎疾患專題
齒突骨折后并發(fā)脊髓空洞2例報(bào)告
閆 明,王 超,俞 揚(yáng),王圣林
齒狀尖;脊柱骨折;脊髓空洞癥
引起脊髓空洞的原因很多,如腦結(jié)構(gòu)畸形、顱內(nèi)感染后期蛛網(wǎng)膜粘連、腫瘤等。但顱椎區(qū)域骨結(jié)構(gòu)發(fā)育異常是引起脊髓空洞的常見(jiàn)原因。枕骨、寰樞椎等骨性結(jié)構(gòu)發(fā)育異常(發(fā)育阻滯、畸形等)引起后顱窩空間狹小、容積減小,繼而引起小腦扁桃體疝(chiariⅠ畸形CMI)及脊髓空洞[1-2]。脊柱骨折脫位導(dǎo)致脊髓損傷后可以在損傷水平形成空洞,空洞可以向頭側(cè)或尾側(cè)延伸擴(kuò)展[3-5]。但是,在既不合并顱椎區(qū)骨結(jié)構(gòu)異常、也無(wú)脊髓損傷的情況下,在脊柱骨折遠(yuǎn)隔部位出現(xiàn)脊髓空洞是很少見(jiàn)的。本文報(bào)道2例齒突骨折后在下頸髓和胸脊髓出現(xiàn)脊髓空洞的病例。
例1,男,40歲,外傷后出現(xiàn)四肢麻木和活動(dòng)無(wú)力,3個(gè)月后逐漸加重,于2004年4月入院。入院后頸椎CT和MRI顯示齒突粉碎性骨折,骨折端移位,寰樞關(guān)節(jié)前脫位,C6椎體水平以下形成脊髓空洞,樞椎體骨折端壓迫脊髓,此水平未見(jiàn)有脊髓損傷的影像學(xué)表現(xiàn)(圖1A~1C)。顱骨牽引下頸椎側(cè)位X線片顯示骨折端不能復(fù)位(圖1D)??紤]骨折端可能已經(jīng)發(fā)生骨性愈合,手術(shù)在顱骨牽引下進(jìn)行,經(jīng)口咽入路沿原骨折端切斷,使齒突再骨折,將骨折端對(duì)位,使寰樞關(guān)節(jié)復(fù)位,再經(jīng)后路進(jìn)行寰樞椎間固定融合術(shù)。術(shù)后3個(gè)月復(fù)查頸椎X線片和MRI,寰樞關(guān)節(jié)復(fù)位(圖1E),頸胸脊髓空洞近乎消失(圖1F,1G)。四肢感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)功能有明顯改善。
例2,男,37歲,于2005年11月入院。10年前被摩托車撞傷,傷后昏迷2個(gè)月后逐漸清醒,存在四肢活動(dòng)障礙,約1年后恢復(fù)至接近正常狀態(tài),能奔跑。就診前1年(傷后第9年)逐漸出現(xiàn)雙下肢麻木無(wú)力,行走不穩(wěn),需扶拐才能邁步;左上肢也有麻木感覺(jué)。體檢雙上肢肌力正常,病理征(—),雙下肢肌張力高,左側(cè)病理征(+),腱反射亢進(jìn)。頸椎屈伸側(cè)位X線片和CT示齒突骨折端已愈合,雙側(cè)寰樞側(cè)塊關(guān)節(jié)骨性融合,寰樞關(guān)節(jié)處于脫位狀態(tài)(圖2A~2E),MRI可見(jiàn)樞椎體和寰椎后弓對(duì)脊髓形成擠壓,未見(jiàn)有脊髓受損的異常信號(hào)出現(xiàn),C4椎體以下脊髓形成空洞(圖2F,2G)??紤]到寰樞關(guān)節(jié)已發(fā)生骨性融合,通過(guò)松解寰樞關(guān)節(jié)復(fù)位達(dá)到脊髓減壓的方法難以施行,遂決定行寰椎后弓切除和經(jīng)口咽入路樞椎體切除減壓術(shù)。患者不接受經(jīng)口咽樞椎體切除減壓的手術(shù)方案,只同意做寰椎后弓切除減壓術(shù)(圖2H)。術(shù)后1周復(fù)查頸椎MRI,頸脊髓空洞有明顯變化,空洞水平下移至C6椎體水平以下(圖2I,2J),四肢感覺(jué)和活動(dòng)功能也有明顯好轉(zhuǎn)。
脊髓空洞形成的原因很多,至今還沒(méi)有一種理論能夠解釋所有類型的脊髓空洞。最常見(jiàn)的脊髓空洞繼發(fā)于Chiari畸形。目前絕大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為ChiariⅠ型畸形患者合并顱底凹陷、后顱窩狹小,進(jìn)而導(dǎo)致小腦扁桃體下疝和脊髓空洞。但其病理機(jī)制眾說(shuō)紛紜,莫衷一是[6-11]。Milhorat等[1]對(duì)364例伴有臨床癥狀的ChiariⅠ畸形病人進(jìn)行研究,其MRI結(jié)果顯示:小腦后方腦脊液腔消失,332例患者形成至少5 mm的小腦扁桃體下疝;患者后顱窩容積平均減小13.4 mL,與正常人相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,腦脊液量平均減少10.8 mL,僅有正常人腦脊液的40%;65%(238/364例)的患者合并脊髓空洞。Chang等[6-7]采用電路模型模仿腦脊液動(dòng)力學(xué),提出了脊髓空洞形成的假說(shuō):顱側(cè)的腦脊液脈沖波向脊髓方向擴(kuò)展時(shí)受到顱頸交界區(qū)順應(yīng)性的影響,小腦后腦脊液腔(枕大池)就像主動(dòng)脈一樣(可做為彈性緩沖結(jié)構(gòu)而對(duì)瞬時(shí)心臟射血壓力起緩沖作用,當(dāng)主動(dòng)脈彈性下降而不能緩沖心臟瞬時(shí)射血壓力時(shí),動(dòng)脈血壓會(huì)驟增),枕大池腔隙減小或消失時(shí),沿脊髓中央管的腦脊液壓力波會(huì)戲劇性增加,腦脊液經(jīng)組織間隙進(jìn)入脊髓實(shí)質(zhì)內(nèi)形成空腔,逐漸擴(kuò)展形成空洞。這一假說(shuō)可以解釋后顱窩減壓后一些不伴有小腦疝的患者其脊髓空洞消失的現(xiàn)象。但如果認(rèn)為腦脊液是從蛛網(wǎng)膜下腔經(jīng)過(guò)Virchow-Robin間隙進(jìn)入空洞,此理論就不好解釋。其他理論如“單向瓣膜”或“活塞”學(xué)說(shuō)均很難描述在沒(méi)有小腦扁桃體疝的情況下形成脊髓空洞的過(guò)程。
圖1 齒突骨折后并發(fā)C6椎體以下脊髓空洞患者,男性,40歲 1A,1B術(shù)前MRI示齒突骨折水平脊髓受壓,C3水平以下頸髓直至上胸髓內(nèi)形成空洞 1C術(shù)前CT平掃見(jiàn)齒突基底粉碎骨折 1D顱骨牽引后頸椎側(cè)位X線片示齒突骨折不能復(fù)位 1E術(shù)后頸椎側(cè)位X線片示齒突骨折截骨復(fù)位寰樞椎間固定融合術(shù)后 1F,1G術(shù)后3個(gè)月MRI示頸胸髓內(nèi)空洞近乎消失
創(chuàng)傷后脊髓空洞的發(fā)生率為0.3%~3.2%,諸多研究者認(rèn)為空腔形成的過(guò)程與液化、血腫形成、脊髓軟化、壞死等有關(guān)。實(shí)驗(yàn)?zāi)P徒Y(jié)果證實(shí),脊髓損傷后細(xì)胞外興奮肽增加,作用于細(xì)胞膜受體進(jìn)而激活細(xì)胞毒性反應(yīng),最終引起細(xì)胞死亡。細(xì)胞死亡后脊髓內(nèi)血腦屏障滲透性增加,水腫加劇。巨噬細(xì)胞清除壞死組織,星狀細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生圍繞壞死組織形成包壁,進(jìn)而形成死腔。隨著積液增加,周圍組織灌注受到影響而引起缺血,導(dǎo)致細(xì)胞外興奮肽進(jìn)一步釋放,形成惡性循環(huán)。但目前比較一致的觀點(diǎn)認(rèn)為創(chuàng)傷后脊髓空洞是在脊髓損傷的基礎(chǔ)上形成的,以損傷水平為起點(diǎn)向頭側(cè)或尾側(cè)擴(kuò)展形成空洞[5-7]。
本文報(bào)道的2例患者中,例1出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙的原因有2種可能性:(1)傷后骨折移位逐漸加大,對(duì)脊髓產(chǎn)生壓迫;(2)繼發(fā)脊髓空洞的形成引起脊髓損害。術(shù)后脊髓壓迫解除、脊髓空洞消失后,患者的神經(jīng)功能得到恢復(fù)。例2傷后第9年才開(kāi)始出現(xiàn)神經(jīng)功能異常,可明確其病因來(lái)自脊髓空洞形成,究其原因可能與齒突骨折后寰樞關(guān)節(jié)脫位導(dǎo)致此水平椎管狹窄、腦脊液循環(huán)受阻有關(guān)??紤]到齒突骨折端已愈合,雙側(cè)寰樞側(cè)塊關(guān)節(jié)已骨性融合,如欲達(dá)到脊髓減壓效果,從理論上說(shuō)有2種治療方案:(1)通過(guò)切斷齒突和雙側(cè)寰樞關(guān)節(jié)骨性融合處來(lái)獲得寰樞關(guān)節(jié)復(fù)位,以解除脊髓的前后壓迫;(2)經(jīng)口咽切除樞椎體并經(jīng)后路切除寰椎后弓。從術(shù)后結(jié)果看,僅行寰椎后弓切除也能達(dá)到縮小脊髓空洞范圍、獲得有效減壓的目的。此2例患者在脊髓受壓的遠(yuǎn)隔部位出現(xiàn)空洞,行脊髓減壓手術(shù)后空洞出現(xiàn)了明顯變化,由此證實(shí)脊髓受壓局部椎管狹窄是空洞產(chǎn)生的主要原因。此外,在脊柱骨折水平僅見(jiàn)骨折移位導(dǎo)致椎管狹窄、脊髓受壓,而MRI影像未見(jiàn)有脊髓損傷的表現(xiàn),且空洞形成于脊椎骨折的遠(yuǎn)隔部位,所以此2例患者脊髓空洞形成的特點(diǎn)顯然與前述創(chuàng)傷后脊髓空洞形成的機(jī)理過(guò)程和部位有明顯差別。
圖2 齒突骨折后并發(fā)C4椎體以下脊髓空洞 患者,男性,37歲 2A,2B術(shù)前屈伸側(cè)位X線片示齒突骨折后寰椎前脫位,屈伸活動(dòng)時(shí)寰樞關(guān)節(jié)間無(wú)變化 2C~2E術(shù)前頸椎CT矢狀位顯示齒突骨折端形成骨性畸形愈合,寰樞側(cè)塊關(guān)節(jié)發(fā)生骨性融合 2F,2G術(shù)前MRI見(jiàn)寰樞椎水平椎管狹窄,脊髓受壓,C4椎體水平以下脊髓形成空洞 2H頸椎側(cè)位X線片示寰椎后弓切除后 2I,2J頸椎MRI見(jiàn)脊髓空洞水平下降至C6椎體水平以下
顱底凹陷繼發(fā)脊髓空洞的理論認(rèn)為,顱底凹陷繼發(fā)小腦扁桃體疝和脊髓空洞形成的機(jī)制與腦脊液循環(huán)受阻、腦脊液動(dòng)力學(xué)改變有密切關(guān)系,用以解釋第1例患者脊髓空洞的成因是可行的,因?yàn)楸M管沒(méi)有診斷為顱底凹陷,但MRI影像可見(jiàn)其枕大池消失(圖1A,1B),推測(cè)齒突骨折后寰樞關(guān)節(jié)脫位使局部椎管狹窄,阻礙腦脊液循環(huán),繼發(fā)形成脊髓空洞;但其脊髓空洞是否在傷前就已存在,結(jié)合患者病史以及寰樞關(guān)節(jié)復(fù)位減壓術(shù)后空洞消失的過(guò)程,我們認(rèn)為脊髓空洞是由齒突骨折觸發(fā)的,形成于寰樞關(guān)節(jié)脫位之后。盡管在齒突骨折水平頸椎管狹窄可能會(huì)引起腦脊液循環(huán)受阻,然而第2例患者M(jìn)RI示枕大池存在,小腦后方腦脊液未消失。由此推測(cè)單純頸椎管狹窄即可通過(guò)影響腦脊液循環(huán)而導(dǎo)致脊髓空洞是不合理的,因?yàn)榕R床中常見(jiàn)的脊髓型頸椎病經(jīng)常導(dǎo)致脊髓嚴(yán)重的甚至是多節(jié)段的壓迫,但亦罕見(jiàn)有脊髓空洞形成。因此本文報(bào)道的第2例患者其脊髓空洞形成的機(jī)理尚不十分清楚。
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(本文編輯 白朝暉)
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2010-09-02)
10.3969/j.issn.1674-666X.2010.03.009
100191北京大學(xué)第三醫(yī)院骨科(閆明,王超,王圣林);
210008南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院脊柱外科(俞揚(yáng))
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