基底動脈尖綜合征患者心肌標(biāo)志物變化及與預(yù)后的關(guān)系

吳 瑩 朱 韻 馬云霞 李 皓

江蘇常州市第一人民醫(yī)院 常州 213000

急性腦梗死患者早期常出現(xiàn)肌酸肌酶（creatine kinase，CK）及其同工酶（creatine kinase－MB，CK－MB）等的升高［1］，但這些心肌標(biāo)志物異常在基底動脈尖綜合征（top of the basilar syndrome，TOBS）患者中的變化及臨床意義尚不清楚，心肌標(biāo)志物變化與基底動脈尖綜合征患者神經(jīng)功能康復(fù)及預(yù)后之間的關(guān)系還不清楚。我們研究了63例基底動脈尖綜合征患者的心肌標(biāo)志物變化，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象2007－08～2010－02蘇州大學(xué)第三附屬醫(yī)院收治的急性（發(fā)病2d內(nèi)）基底動脈尖綜合征患者63例，都符合診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］：急性起病，有腦干、間腦和大腦后動脈支配區(qū)的2個或2個以上部位的缺血性病灶的癥狀和體征，CT或MRI檢查結(jié)果符合基底動脈尖部的血管供血區(qū)梗死征象，即可診斷為TOBS。

1.2 研究方法記錄患者一般基線指標(biāo)包括年齡、性別、梗死部位、高血壓史、糖尿病史和腦卒中史及平均住院天數(shù)。對患者入院時及患病后1月時（采用門診隨訪及回訪的方式）的神經(jīng)功能缺損程度進(jìn)行評分，神經(jīng)功能缺損程度（NFS）評分采用全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度的評分標(biāo)準(zhǔn)［3］，神經(jīng)功能康復(fù)的程度采用入院及患病后1月時兩次神經(jīng)功能缺損程度評分的差值表示。心肌標(biāo)志物測定在入院后第1、3天進(jìn)行，采取肘靜脈血5 mL，在采血后1 h內(nèi)檢測，測定的指標(biāo)為CK、CK－MB和肌鈣蛋白（c TnI）。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理所有資料均在PC機(jī)上采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件建立數(shù)據(jù)庫并進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)的組間F檢驗、χ2檢驗和相關(guān)分析。

2 結(jié)果

2.1 一般資料63例基底動脈尖綜合征患者，男39例，女24例，平均年齡（66.23±16.36）歲，平均住院天數(shù)（18.4±11.4）d。其中高血壓患者48例，糖尿病患者21例，高血壓合并糖尿病患者36例。頭顱MRI示受累部位位于丘腦49例，中腦32例，小腦38例，枕葉34例，顳葉15例。既往有腦卒中史者16例。

2.2 基底動脈尖綜合征患者早期心肌標(biāo)志物異常情況基底動脈尖綜合征患者早期各種心肌標(biāo)志物異常情況見表1。表中顯示CK異常者共45例，CK－MB異常者32例，c TnI異常者23例，其中任何時間任何一種心肌標(biāo)志物異常的患者共有48例，說明76.19％（48/63）的基底動脈尖綜合征患者入院后存在心肌標(biāo)志物異常?；颊呷朐汉蟮?天三種心肌標(biāo)志物異常者較多。

表1 基底動脈尖綜合征患者不同時間心肌標(biāo)志物異常情況（例）

2.3 基底動脈尖綜合征患者不同時間心肌標(biāo)志物變化63例基底動脈尖綜合征患者入院后不同時間心肌標(biāo)志物數(shù)值變化情況見表2?；颊呷朐汉蟮?天三種心肌標(biāo)志物數(shù)值較高。

表2 基底動脈尖綜合征患者入院后不同時間心肌標(biāo)志物數(shù)值變化

2.4 梗死部位的數(shù)目對心肌標(biāo)志物變化的影響梗死部位的數(shù)目不同的患者心肌標(biāo)志物異常情況見表3。由此看出梗死病灶3處及以上的患者CK、CK－MB和c TnI水平與梗死部位2處的患者相比有顯著性差異（P＜0.05）。

表3 梗死部位數(shù)目不同的患者心肌標(biāo)志物異常情況比較

2.5 基底動脈尖綜合征心肌標(biāo)志物變化與預(yù)后的關(guān)系63例基底動脈尖綜合征患者中有48例早期出現(xiàn)心肌標(biāo)志物異常，這48例患者在患病1月內(nèi)死亡8例，而14例心肌標(biāo)志物正常的患者僅死亡1例，2組相比有顯著性差異（χ2＝3.57，P＝0.040）。

63例基底動脈尖綜合征患者入院時的神經(jīng)功能評分均值為30.96±7.86，患病后1月時的神經(jīng)功能評分平均為19.46±6.18，治療前后神經(jīng)功能評分差值為11.50±3.80。把基底動脈尖綜合征患者入院時的神經(jīng)功能評分與早期的3種心肌標(biāo)志物均值分別進(jìn)行Pearson相關(guān)分析，結(jié)果顯示基底動脈尖綜合征患者入院時的神經(jīng)功能缺損評分與CK、CK－MB及c TnIT 水平呈正相關(guān)（r＝0.68，P＜0.01；r＝0.58，P＜0.01；r＝0.50，P＜0.05）。而治療前后神經(jīng)功能評分差值與CK－MB及c TnI水平呈負(fù)相關(guān)（r＝0.46，P＜0.05；r＝0.62，P＜0.01），與 CK 水平?jīng)]有明顯的相關(guān)性（P＞0.05）。

3 討論

研究表明，有16％～60％的急性腦卒中患者在早期存在無癥狀性缺血性心臟病，約30％的急性腦卒中患者可出現(xiàn)CK－MB的異常［1，4－5］。目前認(rèn)為腦卒中引起心臟損害的機(jī)制有以下三點［6－7］：（1）急性腦卒中可產(chǎn)生急性腦血流循環(huán)障礙，導(dǎo)致腦缺血、缺氧以及腦水腫，累及皮質(zhì)、下丘腦、腦干之間的神經(jīng)傳導(dǎo)通路，使交感副交感系統(tǒng)及神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂，導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮性增高，兒茶酚胺分泌增強(qiáng)，導(dǎo)致冠狀動脈收縮、痙攣，引起心肌缺血、缺氧，從而出現(xiàn)血清酶學(xué)出現(xiàn)異常。（2）急性腦卒中時，機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)，體內(nèi)兒茶酚胺、腎上腺素、內(nèi)皮素、神經(jīng)肽Y、血管緊張素Ⅱ等水平升高，可引起冠狀動脈痙攣與收縮，造成心臟缺血、缺氧、損傷，引起心肌細(xì)胞灶性壞死及收縮裝置改變，出現(xiàn)繼發(fā)性心臟損傷。（3）腦卒中早期引起的嘔吐、不能進(jìn)食及脫水治療，易導(dǎo)致血容量不足、電解質(zhì)紊亂等，也可導(dǎo)致心臟損害。

CK－MB是CK的同工酶，主要存在于心肌中，對心肌損傷有很高的特異性。肌鈣蛋白是心肌的結(jié)構(gòu)蛋白，由3種不同的亞單位，即肌鈣蛋白T（Tn T）、肌鈣蛋白C（TnC）和肌鈣蛋白I（TnI）組成。在心肌損傷時，c TnI便釋放出來，測定血清c TnI濃度可反映心肌損傷的嚴(yán)重程度。

TOBS是腦梗死的一種特殊類型，即以基底動脈頂端為中心的2cm范圍內(nèi)5條血管形成的一個“干”字型部分。由各種原因引起該區(qū)域內(nèi)血管閉塞所致支配區(qū)的2個或2個以上部位的梗死，即導(dǎo)致TOBS［2］。國外報道本病占缺血性腦血管病的7.6％［2］，國內(nèi)報道為4.3％［8－9］。本病的影像學(xué)表現(xiàn)有幕上（丘腦、顳葉、枕葉）和（或）幕下（中腦、小腦）兩個或以上部位對稱性受損的特點，以丘腦、中腦為核心部位，雙側(cè)丘腦內(nèi)側(cè)對稱“蝶形”病灶為典型特征［2，8－9］。TOBS患者多有意識障礙，病情重，所以容易合并心肌損傷、感染、消化道出血、電解質(zhì)紊亂等并發(fā)癥，而且容易同時合并多種并發(fā)癥。

本研究結(jié)果表明，TOBS亦可導(dǎo)致明顯的心肌標(biāo)志物異常，提示TOBS早期存在心肌損傷。結(jié)果還顯示，TOBS患者入院時的CK、CK－MB及肌鈣蛋白水平與神經(jīng)功能缺損評分呈正相關(guān)，而TOBS患者早期CK－MB及肌鈣蛋白水平與患病后1月時神經(jīng)功能缺損評分的差值呈負(fù)相關(guān)。說明神經(jīng)功能缺損評分高的患者腦缺血、缺氧以及腦水腫嚴(yán)重，從多方面導(dǎo)致心肌損傷，引起心肌標(biāo)志物異常。另外也提示，心肌損傷影響了TOBS患者早期的神經(jīng)功能康復(fù)，導(dǎo)致康復(fù)較慢。

另外結(jié)果顯示，梗死部位多的TOBS患者較易引起心肌標(biāo)志物異常。分析原因可能是梗死部位多的TOBS患者引起較嚴(yán)重的腦血流循環(huán)障礙，多有意識障礙，病情重，并且引起丘腦及腦干損傷，導(dǎo)致交感神經(jīng)高度興奮，應(yīng)激嚴(yán)重，從而導(dǎo)致較重的心臟損傷［10－11］。

因此，TOBS可以導(dǎo)致明顯的心肌損傷，臨床上動態(tài)監(jiān)測心肌標(biāo)志物對判斷基底動脈尖綜合征的病變程度、演變過程、估計預(yù)后有著重要的參考價值。另外還提示基底動脈尖綜合征早期應(yīng)采取個體化心肌保護(hù)措施，避免加重心臟負(fù)擔(dān)，從而減少并發(fā)癥，促進(jìn)神經(jīng)功能康復(fù)。

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