進(jìn)展性腦梗死的危險因素及臨床研究

崔超巍劉 敏張培麗鄢文海

1）鄭州大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理教研室 鄭州 450000 2）鄭州大學(xué)第四附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450044

進(jìn)展性腦梗死（PCI）是指發(fā)病后神經(jīng)功能缺損癥狀逐漸進(jìn)展及惡化，致殘率和病死率較高。進(jìn)展性腦梗死［1］是指急性腦梗死患者在住院72 h內(nèi)神經(jīng)功能評分以斯堪的維亞卒中量表或美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表下降大于2分。本文主要對我院4 a來收治的進(jìn)展性腦梗死和同期非進(jìn)展性腦梗死的臨床特點(diǎn)對比分析，探討進(jìn)展性腦梗死的危險因素。

1 資料與方法

1.1 一般資料我院2005－10～2009－12住院急性腦梗死患者160例，均發(fā)病24h內(nèi)入院，診斷符合全國第4次腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實(shí)。其中進(jìn)展組68例，男45例，女23例，平均年齡（65.8±9.4）歲；非進(jìn)展組92例，男68例，女24例，平均年齡（63.9±8.9）歲。

1.2 方法所有病例入院當(dāng)天行血常規(guī)、尿常規(guī)、凝血全項(xiàng)、隨機(jī)血糖檢查，次天早晨抽取空腹血檢查血脂、血糖、C－反應(yīng)蛋白、血漿Hcy、Fb等。入院2d內(nèi)完成頸部動脈彩超檢查，觀測血管有無斑塊，斑塊病理分型為四型［2］：軟斑、潰瘍斑、硬斑、扁平斑。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理所有數(shù)據(jù)均采用SPSS11.5軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，數(shù)據(jù)以（±s）表示，計數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計量資料用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料比較見表1。高血壓、糖尿病比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；吸煙、酗酒、年齡、性別比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

2.2 實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果如表2所示，2組甘油三酯、總膽固醇水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；同型半胱氨酸（Hcy）、纖維蛋白原（Fb）、白細(xì)胞計數(shù)、C－反應(yīng)蛋白，與非進(jìn)展組相比差異性均有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.3 頸動脈硬化斑塊結(jié)果 見表3。

表1 2組一般資料、既往病史比較 例（％）

表2 實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果比較

表3 頸動脈硬化斑塊超聲比較

3 討論

PCI是腦梗死病程時相之一，發(fā)生率20％～40％［3］。國內(nèi)外對PCI的發(fā)病危險因素及發(fā)生機(jī)制有多方面的探討。一般認(rèn)為大血管的嚴(yán)重狹窄，高血壓及血壓的調(diào)節(jié)紊亂，糖尿病、感染、發(fā)熱、高齡等，可能為PCI的高危因素。本文發(fā)現(xiàn)，進(jìn)展組的白細(xì)胞計數(shù)、C－反應(yīng)蛋白明顯高于非進(jìn)展組，說明感染、炎癥反應(yīng)可能在進(jìn)展性腦梗死的發(fā)展過程中起重要作用。研究表明［4］，感染可誘發(fā)內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙，損害其主要擴(kuò)血管介質(zhì)一氧化氮和前列腺素的生成，誘導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子表達(dá)，啟動或加速動脈粥樣硬化（AS）的發(fā)展；由蛋白分解作用產(chǎn)生的多肽可促進(jìn)局部免疫反應(yīng)，導(dǎo)致病變進(jìn)展及斑塊破裂，誘導(dǎo)單核細(xì)胞合成組織因子或通過激活補(bǔ)體，促進(jìn)血栓形成。感染還可使纖維蛋白提高，心磷脂免疫反應(yīng)加強(qiáng)，凝血功能亢進(jìn)，在有其他危險因素存在的基礎(chǔ)上易促發(fā)腦梗死的發(fā)生。

本文顯示，進(jìn)展組高血壓病、糖尿病患病率明顯高于非進(jìn)展組。長期高血壓患者腦血流量的自動調(diào)節(jié)范圍的上限和下限均上移，對低血壓的耐受能力均減弱，血壓若有下降即引起血流灌注減低，使卒中加重。Gardre等報道［5］，急性腦梗死發(fā)病后36 h內(nèi)收縮壓每增加2.5k Pa（1 mm Hg＝0.133kPa），腦卒中進(jìn)展的危險性下降0.66，尤其是合并糖尿病患者更明顯。糖尿病能夠?qū)е禄蚣又啬X梗死已為多數(shù)學(xué)者認(rèn)可。研究表明糖尿病患者機(jī)體血管內(nèi)皮細(xì)胞ICAM－1（細(xì)胞間黏附分子）的表達(dá)及血清sICAM－1（可溶性細(xì)胞間黏附分子）的含量增加，并引起廣泛的微血管損傷，發(fā)生多發(fā)性腔隙性腦梗死，引起腦組織缺血，進(jìn)一步促進(jìn)ICAM－1的表達(dá)，形成一個惡性循環(huán)，最終導(dǎo)致嚴(yán)重缺血性腦血管病的發(fā)生。

本文發(fā)現(xiàn)，進(jìn)展組同型半胱氨酸和纖維蛋白原顯著增高，高同型半胱氨酸血癥可能是PCI另一危險因素。Fortin等［6］研究約40％腦血管病與 Hcy有關(guān)。Suhara等［7］研究，Hhcy的氧化應(yīng)激損傷導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞的損害發(fā)生AS，同時Hhcy刺激血管平滑肌迅速增殖導(dǎo)致AS。Hhcy增加血液中血小板的黏附性［8］，Sauls等［9］研究表明血漿Hcy升高可導(dǎo)致獲得性異常纖維蛋白原血癥，其高度纏結(jié)的纖維對纖維蛋白溶解作用異常穩(wěn)定，使血栓危險性大大增加。纖維蛋白原增高一方面通過其網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)促使血液黏度升高，另一方面促使紅細(xì)胞聚集成串，使血液黏度升高。Hhcy導(dǎo)致血液流變學(xué)改變，加重腦梗死，加重神經(jīng)功能缺損程度。

頸動脈粥樣硬化與腦卒中密切相關(guān)，粥樣硬化軟斑和潰瘍斑的形成、破裂，誘發(fā)血管炎性反應(yīng)，血小板和凝血因子被激活，導(dǎo)致血栓形成；同時含有豐富的脂質(zhì)成分，在血流的沖擊下易于出血及脫落栓子，常反復(fù)發(fā)生腦梗死［10］，導(dǎo)致腦梗死面積擴(kuò)大腦水腫加重，加重腦梗死。本組資料進(jìn)展組軟斑34例，潰瘍斑10例；非進(jìn)展組軟斑10例，潰瘍斑3例；顯示頸動脈粥樣硬化軟斑、潰瘍斑是引起腦梗死惡化的危險因素。

總之，PCI的危險因素是多方面的，認(rèn)識到這些危險因素對于預(yù)防或治療進(jìn)展性腦梗死具有重要意義。

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