分泌性中耳炎聽力與中耳積液P物質(zhì)含量的相關(guān)性

王貴鋒

分泌性中耳炎（SOM）的發(fā)病機理較為復(fù)雜，至今還不十分清楚。目前認為P物質(zhì)在其致病過程中有重要的作用[1]，但對于分泌性中耳炎患者的聽力的影響及相關(guān)性也并不清楚。本文收集了筆者所在醫(yī)院2003-02～2006-10接診的64例分泌性中耳炎患者，并對他們的聽力、中耳積液的性狀和中耳積液中的P物質(zhì)含量進行了分析，以探討與分泌性中耳炎有關(guān)的P物質(zhì)（SP）對患者聽力的影響，為臨床工作提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 對象 SOM患者均選自解放軍401醫(yī)院門診且符合以下標準[1，2]：①凡有聽力下降，行阻抗測聽有鼓室功能曲線呈平坦型，鼓氣耳鏡檢查鼓膜內(nèi)陷、活動度差、色澤暗淡或呈橙黃色，光錐不明顯或有液平及氣泡；②鼓膜穿刺抽出有液體者；③初次診治患者且既往無耳部其它疾病者；④能夠配合檢查，行鼓膜穿刺抽出積液>0.1 ml者。排除標準：①不配合檢查者；②鼻、咽部有腫瘤者；③有明顯的變態(tài)反應(yīng)疾病者；④既往有耳部疾病者；⑤患有嚴重的心肺等全身疾患者均未被列入。共選患者64例，其中男47例，女17例。年齡7～68歲，平均28.8歲。單耳49例，雙耳15例，共79耳。發(fā)病時間3 d至3年，平均（147.428+47.685）d。

1.2 臨床觀察項目 純音聽閾（dB，HL）。每例患者行純音測聽，計算出語言頻率范圍聽閾（dB，HL），記錄其聽力下降的程度和性質(zhì)。積液的性狀，根據(jù)抽出的液體時若稀薄，呈水樣，淡黃色則為漿液性，如若抽出的液體粘稠，混濁，呈灰白色則為黏液性。并由此將64例SOM分為漿液組和黏液組。

1.3 標本收集 每例患者行鼓膜穿刺，抽出全部積液，采集中耳積液。記錄每例一次性的中耳積液量及性狀。79耳中耳積液中，漿液組有49耳，黏液組30耳。鼓膜穿刺方法：常規(guī)消毒外耳道，鼓膜表面麻醉后，穿刺鼓膜前下相限，抽出全部積液。將抽出的中耳積液 （middle ear effusion，MEE）0.1 ml立即注入浸在冰水中的含有抑肽酶50 μl的0.5 ml塑料管中，混勻，4℃ 4 000 r/min離心30 min棄上清，注入0.5 ml的塑料管中，封口標記，-30℃凍存，待達批量后測試。

1.4 SP測定方法 SP的濃度檢測采用競爭性放免法。試劑盒由北京?？其J生物技術(shù)中心提供。測定步驟：（1）準備試劑、標本：①取出試劑盒中的緩沖液1瓶（200 ml），免疫沉淀劑1瓶（100 ml）；②取標準品2瓶（512 pg/瓶），分別用0.5 ml緩沖液溶解，然后倍比稀釋為1 024 pg/ml、各取100 μl分裝入標記的6個試管中；③125I－SP 1瓶，用16 ml緩沖液溶解；④SP抗體1瓶，用18 ml緩沖液稀釋；⑤解凍血漿、中耳積液標本，并在血漿標本中加緩沖液0.5 ml溶解。（2）測定：按照放射免疫標準方法進行測定加樣，加入沉淀劑后，混勻，室溫放置15 min，3 000 r/min離心15 min，棄上清，沉淀部分Cap-Ria-16型放射免疫計數(shù)器測定，計算機系統(tǒng)出示以各標準點的結(jié)合率為縱坐標，標準物的濃度為橫坐標，建立標準曲線圖，標準曲線相關(guān)系數(shù)為0.998 0，然后由計算機系統(tǒng)自動出示根據(jù)檢測所得的標本結(jié)合率，在標準曲線上查出的各標本中SP的濃度。

2 結(jié) 果

2.1 SOM患者的聽力 漿液組49耳均為傳導(dǎo)性耳聾，混合性耳聾和感音神經(jīng)性耳聾均發(fā)生在黏液組。傳導(dǎo)性耳聾的發(fā)生率為72.15%（57/79），混合性耳聾的發(fā)生率為18.98%（15/79），感音性耳聾的發(fā)生率為為8.86%（7/79）。SOM患者聽力下降，語言頻率范圍平均聽閾（49.029±9.538）dB，其中漿液組的平均聽閾為（43.256±8.410）dB，黏液組平均聽閾為（62.664±7.861）dB。漿液組和黏液組組的平均聽閾比較存在顯著性差異（P<0.05）。

2.2 SOM患者MEE中SP含量 SOM患者79耳MEE中SP含量為（201.750±96.770）pg/ml，其中漿液組49耳的MEE中SP含量為（255.411±83.752）pg/ml，黏液組30耳的MEE中SP含量為 （114.552±28.353）pg/ml。經(jīng)u檢驗分析，MEE中SP含量漿液組顯著高于黏液組（P<0.01）。

2.3 SOM患者聽力與MEE中SP含量之間的關(guān)系

在漿液組中患者的聽閾與其MEE中SP含量進行相關(guān)性分析，MEE中的SP含量與其聽閾呈正相關(guān)（r=0.9553，P<0.01）。而黏液組MEE中的SP含量與其聽閾分析而不相關(guān)。

3 討 論

SOM的發(fā)病過程中MEE的性質(zhì)由漿液性發(fā)展呈黏液性，其聽力一般為傳導(dǎo)性聽力下降。本文結(jié)果說明在漿液期聽力的下降為傳導(dǎo)性聽力下降而在黏液期有感音神經(jīng)性聽力下降的成分。其原因為SOM的MEE導(dǎo)致了中耳腔縮小或消失，使聲音傳導(dǎo)受阻，中耳氣腔積液愈多，其聲順及聽骨鏈及耳蝸液體的流動愈少，故可出現(xiàn)傳音性聽力下降[3]。SP導(dǎo)致中耳黏膜血管通透性增加，血漿外滲，中耳積液出現(xiàn)，增加了中耳的傳音質(zhì)量和聽骨鏈活動的磨擦力，使中耳傳音的聲順下降，因此漿液組的聽力下降應(yīng)以傳導(dǎo)性聽力下降為主，其聽閾與SP含量呈正相關(guān)。黏液組患者呈現(xiàn)的感音神經(jīng)性聽力下降與SP含量不相關(guān)，說明SOM晚期影響聽閾的因素較多，其聽力下降的性質(zhì)也發(fā)生了變化。有傳導(dǎo)性耳聾的成分，也有發(fā)生感音神經(jīng)性耳聾的因素。導(dǎo)致感音神經(jīng)性耳聾的因素可能有：①中耳積液導(dǎo)致了圓窗和卵圓窗的振動功能障礙，圓窗膜的通透性增加，使中耳腔的毒素進入外淋巴和內(nèi)淋巴，導(dǎo)致內(nèi)毛細胞受損[4，5]，在SOM發(fā)病到達一定階段后SP能擴張圓窗膜及血管的通透性，而沿此途徑發(fā)生；②在SOM的發(fā)病過程中SP含量下降后，MEE發(fā)生改變，由漿液性轉(zhuǎn)變?yōu)轲ひ盒?，粘稠度加大，除了發(fā)生圓窗和卵圓窗的功能障礙外還可導(dǎo)致內(nèi)耳氧的彌散、血液的微循環(huán)的改變，從而使內(nèi)耳的毛細胞變性、壞死[6]；③耳蝸中存在SP的報道較多，有人發(fā)現(xiàn)SP主要分布于內(nèi)毛細胞底部，對聽覺傳入沖動有影響，其作為內(nèi)耳神經(jīng)遞質(zhì)或調(diào)質(zhì)而起作用[7]，也有人試驗后認為耳蝸外毛細胞有許多傳出神經(jīng)纖維，該處也有SP的存在，并且SP能阻止外毛細胞的細胞外鈣離子內(nèi)流進入細胞內(nèi)，抑制外毛細胞的超極化，因此影響了外毛細胞的功能[8]，筆者推測SOM患者黏液組的感音性耳聾成分出現(xiàn)可能與此時患者耳蝸處SP的分布失平衡，外毛細胞的傳出神經(jīng)處SP的分布較多，較嚴重的影響了外毛細胞的功能有關(guān)，這一點需要進一步的去求證。

SP是SOM發(fā)病過程中的重要炎性介質(zhì)，它能導(dǎo)致中耳黏膜血管擴張，血管通透性增加，血漿外滲、促進中耳黏膜腺體的分泌和中耳黏膜的旁分泌作用，使中耳積液，形成SOM，這一結(jié)論在筆者的前期研究中已得到證實[1]。本文結(jié)果顯示，漿液性MEE中SP含量明顯高于黏液組，說明在早期SOM的中耳黏膜血管擴張，通透性增加，與SP的作用密切相關(guān)，SP在此時對SOM的發(fā)病起著主要的作用，是導(dǎo)致漿液期傳導(dǎo)性聽力下降的主要致病介質(zhì)。而在SOM的中后期，即黏液期的SP濃度下降，血漿滲出逐漸減少，中耳積液的產(chǎn)生，除了有SP的作用、參與外，還有其它致病因素的存在，SP在此時的作用顯示較弱，一定還有其它物質(zhì)的作用存在，這需要進一步的去探討。

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