腦腫瘤誤診為耳源性腦膿腫6例分析*

馬榮昌，楊振剛，亓立國，李勇強

(泰山醫(yī)學院附屬泰山醫(yī)院，山東 泰安 271000)

耳源性腦膿腫是化膿性中耳乳突炎嚴重的顱內并發(fā)癥[1]。長期患有膽脂瘤型中耳炎的病人一旦出現(xiàn)顱內占位的癥狀和體征，經CT或核磁共振檢查發(fā)現(xiàn)顱內占位時，耳科醫(yī)生首先考慮并診斷的是耳源性腦膿腫等顱內并發(fā)癥，其早期定位體征與影像學特征與某些腦腫瘤相比無特異性，易混淆而造成誤診。自1990年6月至2008年12月，我科共有6例膽脂瘤型中耳炎合并腦腫瘤的病人誤診為耳源性腦膿腫，現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 本組共6例，男4例，女2例。年齡19～70歲，平均52.4歲。均有長期耳流膿史和急性發(fā)作史，病程10～45年，急性病程7～10天。左耳2例，右耳4例。均為膽脂瘤型中耳炎。全部病例均在當?shù)亟邮苓^抗生素治療及對癥治療，時間為7～10天。

1.2主要癥狀及體征 6例均出現(xiàn)頭痛和聽力下降癥狀，其中伴有頭暈、惡心、嘔吐2例，發(fā)熱、全身乏力、肌肉酸痛、胃納不佳1例，嗜睡2例，反應遲鈍及精神癥狀(意識恍惚、表情淡漠、緘默不語、語言錯亂)4例，失語1例，尿失禁1例，周圍性面癱1例，偏側肢體活動障礙1例，記憶力減退1例。共濟失調2例，Kemig征陽性2例，頸強直2例，巴彬斯基征陽性4例，視乳頭水腫2例。

1.3輔助檢查 周圍血象檢查顯示，白細胞<10×109/L者4例，(10～20)×109/L者2例。6例行腰穿檢查，均顯示正常壓力，腦脊液中細胞數(shù)增高、蛋白增高者1例，正常5例，均未查見瘤細胞。6例行顳骨和顱腦CT或MRI檢查顯示中耳乳突均有膽脂瘤形成，鼓室蓋、鼓竇蓋或乙狀竇區(qū)有骨質破壞。顳葉占位4例，小腦占位2例，均位于患耳同側且均為單發(fā)。病灶呈圓形或類圓形低密度區(qū)，增強掃描后部分病灶呈現(xiàn)弱強化或不規(guī)則環(huán)狀強化影像，鄰近腦組織有不同程度的低密度水腫區(qū)。

1.4治療方法 主要以手術治療為主，行改良乳突根治術和腦占位穿刺探查術。手術采用耳后切口，乳突輪廓化后，依次探查鼓室、鼓竇、乳突腔和咽鼓管，可發(fā)現(xiàn)鼓竇蓋、鼓室蓋或乙狀竇板骨壁有破壞，清除膽脂瘤、腐骨、肉芽后，擴大暴露骨質缺損至正常界限，充分暴露顳葉及小腦硬腦膜，去除硬腦膜表面肉芽，探查有無竇道、硬膜外膿腫。嚴格消毒后經硬腦膜行腦占位穿刺探查，沿不同方向反復穿刺3次(每次均使用一次性無菌注射器)，每次抽出少許血性液體和組織，2例抽取暗褐色液體和組織，均無膿液抽出，沖洗術腔干凈后，填塞碘仿紗條，術后放置引流3天。穿刺組織送病理檢查。

1.5治療結果 6例腦腫瘤患者，行改良乳突根治術和腦占位穿刺探查術后，全身應用足量有效抗菌藥物和脫水劑及支持治療，其中4例其術后癥狀和體征有所改善但仍存在，停用脫水劑后，癥狀進一步加重；2例術后癥狀較術前加重。全部病例復查顱腦CT和核磁共振，腦占位無明顯變化，其周圍低密度水腫區(qū)有所擴大。穿刺組織病理報告4例為腦組織并炎細胞浸潤，2例發(fā)現(xiàn)散在腫瘤細胞，無法定性，建議增加取材組織。請神經外科會診，懷疑腦腫瘤，行開顱探查時均排除腦膿腫并行腫瘤切除術，病理報告結果為膠質瘤5例，其中星形細胞瘤4例，其他神經膠質瘤1例，囊性腦膜瘤1例。其中4例膠質細胞瘤患者行擴大性切除術，2例行次全切除術(包括囊性腦膜瘤1例)，術后行放療1例，化療加放療2例。出院后隨訪半年至3年，痊愈4例，均為膠質細胞瘤，好轉1例，為囊性腦膜瘤，死亡1例。

2 討 論

腦腫瘤最主要表現(xiàn)為顱內壓增高和腦局灶性定位癥狀，與腦膿腫相比無明顯特異性，且較少伴有局部及全身感染癥狀。因此，對于長期患有膽脂瘤型中耳炎病史的病人如果出現(xiàn)顱內壓增高和腦局灶性定位癥狀，顱腦CT或MRI檢查表現(xiàn)為低密度改變的顱內占位病變且周邊有輕重不等的水腫反應的影像學表現(xiàn)時，耳科醫(yī)生首先考慮的診斷是耳源性腦膿腫而不是腦腫瘤。當然，結合其他臨床表現(xiàn)，通過顱腦CT或MRI強化掃描，有些可以鑒別區(qū)分，但該組腦腫瘤病人其臨床表現(xiàn)、病情發(fā)展變化及影像學特征均與腦膿腫極其相似較難區(qū)分，導致術前不能明確診斷，出現(xiàn)誤診。

2.1誤診原因

2.1.1病史資料不詳細，忽視甄別臨床資料 6例誤診病例中，所有病人均有耳流膿史及急性發(fā)作史，入院時1例出現(xiàn)發(fā)熱、頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、全身乏力、肌肉酸痛等癥狀，周圍血象檢查白細胞大于10×109/L，結合其他臨床表現(xiàn)和影像學資料，診斷為腦膿腫，但手術及病理證實后追問病史，入院前存在感冒和急性扁桃體炎發(fā)作史，經過抗感染治療后，耳漏等局部感染癥狀與發(fā)熱等全身癥狀明顯緩解，但頭痛、惡心、嘔吐等癥狀無明顯緩解，考慮局部癥狀加重與全身感染征象與急性扁桃體炎有關。非詳盡的病史詢問和疏于對臨床資料的仔細甄別是導致誤診的原因之一。

2.1.2臨床表現(xiàn)缺乏特異性，病史具有一定的干擾性 本組病例臨床表現(xiàn)已如前述，均缺乏特異性。顱內壓增高表現(xiàn)，肢體感覺障礙、偏癱、失語等腦局灶性定位癥狀均非腦腫瘤所特有，不能為腦腫瘤的鑒別診斷提供強有力的支持。以往報道將腦腫瘤誤診為腦血管疾病、腦炎、腦膜炎、腦卒中、癲癇、精神疾病較常見，誤診為腦膿腫較少見。考慮到病人有長期膽脂瘤型中耳炎病史，容易引發(fā)耳源性腦膿腫(絕大多數(shù)大腦膿腫是耳源性的)，結合顱內壓增高及腦局灶性定位癥狀的存在(腦腫瘤和腦膿腫均可出現(xiàn))，極易誤診為耳源性腦膿腫。術前鑒別診斷欠全面也是導致誤診的原因之一。

2.1.3輔助檢查不典型或不全面 (1)膠質瘤CT表現(xiàn)[2，3]為：病變中心為低密度，周邊為等密度環(huán)壁，可出現(xiàn)環(huán)狀強化，但厚薄不均勻，內緣凹凸不平，常伴有結節(jié)，但無特異性，腦水腫區(qū)局限于腦白質區(qū)。腦膿腫典型的CT影像表現(xiàn)[4]為：平掃呈低密度區(qū)，低密度區(qū)內有等密度環(huán)，環(huán)厚薄均勻，周圍有不規(guī)則水腫，有占位表現(xiàn)。該環(huán)增強后明顯強化，環(huán)壁較薄，厚度一致，中心為低密度影，周圍繞以低密度水腫帶，且較少出現(xiàn)附壁結節(jié)。(2)膠質瘤是發(fā)生于膠質細胞的腫瘤，無包膜，類型較多，大體病理改變也較復雜，腫瘤易發(fā)生囊變、壞死、鈣化、出血等病理改變。生長方式呈浸潤性，易致其周圍腦細胞水腫。膠質瘤的上述改變在CT上大多數(shù)能表現(xiàn)出來，但若病程較短，為早期病例，或惡性程度較低的膠質瘤，腫瘤的病理特征沒有完全出現(xiàn)，其CT表現(xiàn)也就不典型，易誤診。部分膠質瘤血供差，囊變壞死區(qū)較大，幾乎無實質部分，邊緣未壞死組織形成一假壁，增強后呈薄壁環(huán)狀強化，而類似腦膿腫改變。CT對膠質瘤的診斷多數(shù)情況下可以準確判斷，但不典型病例確有一定難度，對定性診斷較為困難。同時對腦腫瘤了解與認識不足及閱片經驗不足也是誤診原因之一。有些膠質瘤僅憑影像學難以確診，需與臨床緊密結合，有時直至手術病理證實之后，方可鑒別。(3)一般來說腦膿腫MRI的特征性表現(xiàn)為：T1加權圖像(T1WI)顯示膿腫及其外周水腫低信號，T2加權圖像(T2WI)顯示膿腫及其外周水腫高信號，其間的包膜為等信號，Gd-DTPA增強圖像顯示包膜強化明顯，而膿腫中心不強化[5]。膠質瘤表現(xiàn)長T2長T1豫弛時間的特征，即T2加權高信號、T1加權低信號[6]，而腫瘤的囊變區(qū)T2信號更高、T1信號更低。增強掃描一般呈不均勻環(huán)狀強化提示腫瘤壞死或液化、囊變、出血等。但本組5例膠質瘤包括4例星形細胞瘤，T1WI主要表現(xiàn)為低信號，T2WI表現(xiàn)為高信號，周邊水腫，增強掃描為均勻強化，有2例出現(xiàn)囊變，3例出現(xiàn)壞死液化，增強掃描表現(xiàn)為環(huán)狀強化明顯而較為均勻。與腦膿腫MRI較為相似而誤診。而囊性腦膜瘤在T1WI上多數(shù)呈等或稍低信號；T2WI上多為稍高或稍低信號，增強后腫瘤實質多呈明顯均勻強化。部分囊變、壞死明顯或呈分泌性者，瘤體增大快、信號混雜，占位效應及瘤周水腫加重，易于誤診，尤其在Nauta II型。本組1例囊性腦膜瘤患者瘤體絕大部分囊變，T1WI呈低信號；T2WI為稍高信號，瘤周水腫較重，增強后呈明顯均勻的環(huán)狀強化，結合病人具有局部和全身感染病史，因而誤診為腦膿腫。(4)影像學資料不全面。腦核磁共振及其強化掃描對腦腫瘤的鑒別診斷十分重要，本組1例病人因身體原因無法做增強，只做了CT和MRI平掃，僅根據(jù)平掃表現(xiàn)而誤診為腦膿腫。1例患者因經濟原因拒絕MRI檢查，亦未進行強化CT掃描，這些也是導致誤診的原因。故在臨床工作中，對診斷不明確的病例，具有診斷意義的相關檢查不宜輕易放棄。(5)化驗檢查缺乏特異性，尤其是腦脊液檢查方面。膠質瘤和腦膿腫病人腦脊液均可以出現(xiàn)蛋白增高，白細胞數(shù)增加，腦脊液壓力升高或正常，但有些膠質瘤病人腦脊液有時可查見瘤細胞。本組1例膠質瘤病人術前腦脊液檢查顯示正常壓力，腦脊液中細胞數(shù)增高、蛋白增高，結合病人局部、全身感染表現(xiàn)和影像學檢查而誤診為耳源性腦膿腫。

2.2減少腦腫瘤誤診為腦膿腫的措施

2.2.1詳細詢問病史 詳盡的病史對腦腫瘤的診斷是必不可少的。本組患者就有1例在術后追問病史時有急性扁桃體炎感染史，局部癥狀加重與全身感染征象與急性扁桃體炎有關。提高詢問病史的技巧、準確搜集病史資料并仔細甄別是減少腦腫瘤誤診的有力措施。

2.2.2綜合分析臨床資料，排除干擾，鑒別診斷要考慮全面 該組誤診病例僅從臨床表現(xiàn)進行鑒別較為困難，尤其還有長期患有膽脂瘤型中耳炎病史，具有一定的干擾性，而且顱內壓增高表現(xiàn)及腦局灶性定位癥狀均非腦腫瘤所特有，因此要充分認識腦腫瘤和腦膿腫的臨床特征和CT、MRI表現(xiàn)，對臨床獲取的資料進行綜合思維、辨證分析，則能減少或避免誤診。必要時可行腰穿腦脊液檢查，如果發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞則有助于明確診斷。有些囊變范圍大的膠質瘤，往往CT表現(xiàn)與腦膿腫極為相似，但其壁的厚度、均勻程度、強化效應以及周圍腦組織的水腫程度與腦膿腫是有區(qū)別的，綜合分析，可排除腦膿腫的診斷。

2.2.3充分應用磁共振及其特殊序列 MRI在腦腫瘤與腦膿腫的鑒別上有其獨道的優(yōu)勢，王金林等[7]研究發(fā)現(xiàn)，T1WI呈高信號的腦膿腫壁，強化后厚度明顯增加，而對照組腦腫瘤囊壁厚度在強化前后差異無統(tǒng)計學意義。李環(huán)廷等[2，3]認為應用磁共振彌散加權成像(DWI)和灌注加權成像(PWI)，可以明確區(qū)別腦膿腫和膠質瘤。在彌散加權成像上，腫瘤壞死、囊變部分與腦實質相比呈低信號，與腦脊液信號相近，而膿液的高黏度性和高細胞性決定了其在彌散加權成像上高信號的特性[9，10]，膿腫表現(xiàn)彌散系數(shù)(ADC值)明顯低于腦腫瘤的壞死、囊變部分。腦膿腫在膿腫壁形成或即將形成時，炎性因子已局限于炎癥部位，病灶與周圍正常腦組織常分界明確，周圍組織因炎癥而形成的新生血管少，相對腦血流容積增加不明顯，因此灌注加權成像(PWI)所引起的信號強度下降與對側腦組織相差無幾。這一特性與腦膠質細胞瘤等腦腫瘤明顯不同，故可作為術前鑒別診斷的另一重要手段[11]。需要強調的是，應用這兩種序列須結合磁共振常規(guī)序列，如T1、T2、Flair等綜合考慮，避免造成其他誤診情況的發(fā)生。

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