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    新生兒窒息與缺氧缺血性腦病的相關(guān)性及治療

    2010-04-04 16:03:19趙建清馬小紅
    當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2010年10期
    關(guān)鍵詞:腦缺氧足月兒血流量

    趙建清 馬小紅

    新生兒缺氧缺血性腦病是指在圍產(chǎn)期缺氧窒息而導(dǎo)致的腦缺氧缺血性損傷,臨床出現(xiàn)一系列腦病的表現(xiàn),發(fā)病率及死亡率較高。缺氧缺血性腦病主要見于嚴(yán)重窒息的足月兒,缺氧既可發(fā)生在產(chǎn)前,也可發(fā)生在產(chǎn)時(shí)。本文就我科2008年1月~2009年7月收治的15例HIE與窒息的相關(guān)性進(jìn)行如下分析:

    1 臨床資料

    1.1 診斷依據(jù)

    HIE根據(jù)1989年在濟(jì)南中華兒科雜志編輯部組織的專題座談會(huì)制定的“新生兒缺氧缺血性腦病的臨床診斷依據(jù)和分析”標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷。

    1.2 一般資料

    男8例,女7例,男女之間無明顯差異。足月兒12例,早產(chǎn)兒2例,過期產(chǎn)1例。入院時(shí)間:出生后24小時(shí)入院10例,48小時(shí)內(nèi)3例;72小時(shí)內(nèi)2例;2例門診收住;13例均為本院產(chǎn)嬰兒室轉(zhuǎn)入。窒息引起的10例,<5分鐘7例;>5分鐘的3例,窒息引起的患兒均作氣管插管及心肺復(fù)蘇搶救。

    1.3 臨床表現(xiàn)

    缺氧12例,前囟張力增高7例,原始反射減弱6例,反應(yīng)遲鈍7例,易激惹7例,嗜睡5例,肌張力增高8例,肌張力減弱3例,原始反射消失1例,抽搐1例。癥狀出現(xiàn)時(shí)間:出生后24小時(shí)內(nèi)12例;24~48小時(shí)2例;48~72小時(shí)1例。癥狀消失時(shí)間<48小時(shí)5例;<72小時(shí)8例:7天內(nèi)消失的2例。

    1.4 分度

    輕度7例,中度7例,重度1例(其中1例放棄治療)。

    1.5 頭顱CT分度

    頭顱CT8例;根據(jù)HIE的CT分度標(biāo)準(zhǔn);輕度4例,中度3例,重度1例。

    1.6 窒息與HIE的關(guān)系

    新生兒窒息的Apgar評(píng)分和窒息時(shí)間決定HIE的程度,Apsar評(píng)分越低,窒息時(shí)間越長(zhǎng)HIE的發(fā)生率越高,病性越嚴(yán)重。

    1.7 合并癥和轉(zhuǎn)歸

    本組合并肺炎3例,硬腫癥2例;1例放棄治療,其余均治愈出院。

    2 討論

    HIE絕大多數(shù)由新生兒窒息(包括宮內(nèi)窒息)引起,窒息的本質(zhì)是缺氧,并隨窒息程度而加重。窒息是新生兒死亡和致殘的主要原因之一,窒息時(shí)由于缺氧可使多系統(tǒng)受累,但缺氧缺血性腦病是影響預(yù)后的重要因素。因此,預(yù)防窒息是對(duì)HIE的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。

    新生兒腦代謝最旺盛,腦的氧耗量占全身耗氣量的一半。而且足月兒腦血流量平均值為100g,窒息足月兒在生后第二天腦血流量?jī)H為正常值的一半,在生后第四天內(nèi)還可以繼續(xù)下降。所以缺氧時(shí)由于新生兒腦內(nèi)酮酸脫氧酶活性降低,使乳酸積聚增多,造成腦內(nèi)酸中毒。而缺氧缺血時(shí)腦內(nèi)酸中毒加重,組織內(nèi)的乳酸不能排除,以及組織內(nèi)CO2不能充分的被碳酸氫鈉緩沖,使局部腦細(xì)胞水腫和損傷發(fā)展迅速造成腦組織壞死。多個(gè)細(xì)胞壞死融合時(shí),這種血管源性水腫更為嚴(yán)重,使顱內(nèi)壓增高。因此,當(dāng)腦壞死灶的融合,血管源性水腫及腦水腫引起的顱內(nèi)壓增高時(shí),導(dǎo)致腦缺氧缺血更加嚴(yán)重,以致整個(gè)腦組織壞死,造成永久性損傷,預(yù)后極差。從以上腦缺氧缺血的病理生理變化說明新生兒窒息與HIE的關(guān)系是非常密切的。

    從本組資料觀察,本組中的14例,有10例(80%)是窒息引起的HIE,其中做CT檢查8例,均出現(xiàn)不同程度的腦水腫及腦組織損傷,有1例伴有顱內(nèi)出血,而分娩過程中無產(chǎn)傷史,顯然中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害主要由窒息而引起。

    3 窒息引起的HIE的治療

    3.1 氧療與糾正酸中毒

    氧療可防止發(fā)生繼續(xù)缺氧,有利于腦細(xì)胞功能的恢復(fù);對(duì)有代謝性酸中毒的患兒最好在生后5小時(shí)內(nèi),持續(xù)性或間歇的靜脈滴注碳酸氫鈉至酸中毒糾正為止,也可以防止酸中毒對(duì)腦組織損害。

    3.2 維持正常的血壓和心率

    可避免腦血流量減少導(dǎo)致的腦缺氧缺血加重,可以給多巴胺或合用多巴酚丁胺及異丙基腎上腺素等藥物治療。

    3.3 供給一定量的葡萄糖

    由于腦組織本身不儲(chǔ)備糖,故在HIE腦血流量減少時(shí),適當(dāng)提高血中葡萄糖濃度,以維持腦細(xì)胞代謝功能,一天補(bǔ)給葡萄糖5~10g左右,以8μg/(kg·min)的速度為宜。

    3.4 降低顱內(nèi)壓

    缺氧缺血性腦病在生后4~6小時(shí)左右易出現(xiàn)腦水腫所致的顱內(nèi)壓增高,此時(shí)靜脈滴注速尿(1mg/kg)或甘露醇(足月兒0.5g/kg,早產(chǎn)兒0.25g/kg),間隔時(shí)間可在6~8小時(shí),二者交替使用或單獨(dú)使用。嚴(yán)格控制入量,預(yù)防尿潴留和心功能不全,最初1~3天量控制在60~80ml/(kg·d),以均勻速度緩慢靜脈輸注。

    3.5 止驚

    驚厥使能量依賴性離子泵的活動(dòng)迅速增加,但腦內(nèi)ATP的高能磷酸(磷酸肌酐)含量卻大大減少,其結(jié)果是ATP增加,使糖分解潴留在磷酸果糖階段,最終形成丙酮酸堆積,部分丙酮酸轉(zhuǎn)化成乳酸,導(dǎo)致腦內(nèi)酸中毒,進(jìn)一步損害腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能,更加重缺血缺氧。魯米那鈉15~20mg/(kg·d),第二天約維持量5mg/(kg·d),分二次,應(yīng)根據(jù)血藥濃度適當(dāng)調(diào)整維持量。

    3.6 清除呼吸抑制

    納絡(luò)酮能改善腦血流量重新分布,保證腦干等重要部位的血供應(yīng),減輕腦水腫,緩解癱瘓昏迷等癥狀。每次0.01~0.1mg/kg,療程1~3日。僅用于正壓人工呼吸率和膚色恢復(fù)正常仍存在嚴(yán)重的呼吸抑制,且其母親產(chǎn)前4~6小時(shí)有注射麻醉藥品史的新生兒。

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