引起慢性腎功能不全急性加重原因臨床分析

匡彬

慢性腎功能衰竭(chronic renal failure，CRF)是由多種慢性腎臟疾病引起腎單位不斷損害所致腎臟排泄功能障礙，氮質代謝潴留，水電解質紊亂，酸堿平衡失調(diào)的臨床綜合征，病情緩慢進展，但在病程中由于多種原因的影響而急性加重[1]。本文回顧性分析CRF急劇加重患者的臨床資料，探討加重原因及預防對策，報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 2006年1月～2010年1月收治CRF急劇加重患者78例(參考CRF急劇加重的診斷診斷[2])，男42例，女36例；年齡31～77歲，平均(45.78.7±13.78.2)歲；肌酐水平(194.89～307.67)μmol/L，平均(212.67±45.56)μmol/L；病程7月～15年，平均(4.38±2.61)年。78例CRF原發(fā)病為腎小球腎炎34例、糖尿病腎病10例、慢性腎盂腎炎10例、原發(fā)性高血壓9例、多囊腎6例、間質性腎炎3例，痛風腎3例、狼瘡性腎炎2例。

1.2 慢性腎功能不全急劇加重的診斷[2](1)指原有慢性腎功能不全、在各種誘因作用下血肌酐在數(shù)日或數(shù)周內(nèi)較原基礎值上升50%或Ccr比原基礎值下降15%；(2)經(jīng)積極治療、祛除各種誘因后，血肌酐下降50%或Ccr上升15%。

1.3 方法 分析慢性腎功能不全急性加重的誘因及觀察治療效果。

2 結果

2.1 加重因素 感染30例包括呼吸系統(tǒng)14例、泌尿系統(tǒng)11例、消化系統(tǒng)5例；血壓波動18例，明顯增高14例，顯著降低4例；因水、電解質紊亂導致腎功能惡化者17例，包括嘔吐、腹瀉、厭食、過分忌鹽、大量利尿劑使用，結腸透析等；藥物有關7例，頭孢類抗生素5例，非甾體類消炎藥2例；其他6例：消化道出血3例、過度勞累，大量高蛋白飲食、輸血各1例。

2.2 治療及預后 予維持血壓、糾正水電解質及酸堿失衡、應用腎毒性小抗菌藥等。63例病情有緩解，血肌酐由加重期(398.78±89.45)μmol/L降至(267.67±67.56)μmol/L；15例病情進行血透治療，9例血肌酐降至(254.78±43.48)μmol/L，繼續(xù)維持性透析3例；死亡1例。

3 討論

近年來由于多種因素的影響CRF發(fā)生率升高，在CRF基礎上急性加重的幾率也隨之增加，由于某些是可逆因素引起的，如能尋找出可逆因素，并給予針對性的治療，可使腎功能部分甚至全部恢復，避免過早地承受透析治療的痛苦和負擔[3]。

感染是CRF急劇加重最常見的原因，本研究有30例(38.46%，30/78)。由于慢性腎衰的病程長，大多數(shù)患者未進入腎衰期已經(jīng)使用大量糖皮質激素或免疫抑制劑致抵抗力下降，加上蛋白質流失過多，出現(xiàn)營養(yǎng)不良，住院時間長以及實施侵入性操作[4]，極易發(fā)生醫(yī)院感染，尤其出現(xiàn)上呼吸道感染，發(fā)生感染后增加了體內(nèi)蛋白的分解代謝，大量含氮產(chǎn)物釋放使血中非蛋白氮迅速增高，同時伴隨感染可導致血容量不足、水電介質酸堿平衡紊亂等加重腎損害[5]，因此，應保持病室的空氣新鮮流通，每周進行紫外線空氣消毒2～3次，限定家屬和親友探視次數(shù)，以免引起交叉感染，一旦發(fā)生污染，應及時應用抗生素，并且指導患者有效咳嗽，幫助排痰。其次為泌尿道感染，原因是腎組織的疤痕形成，引起腎單位尿流不暢(腎內(nèi)梗阻)，尿量少不易將膀胱內(nèi)細菌沖洗出去，易于細菌繁殖，由于CRF并發(fā)尿路感染的臨床癥狀多不典型，故對CRF患者，定期常規(guī)作尿細菌定量培養(yǎng)，特別是有不明原因發(fā)熱、明顯膿尿者；并發(fā)尿路感染不容易治愈，必須合理使用抗生素，可減輕的病情，延緩腎衰的進展，減少其死亡率。

血壓波動是第二位加重因素，共18例，占23.07%(18/78)。血壓明顯增高時可增加腎小球囊內(nèi)壓和損傷殘存腎小球的濾過率，低血壓引起腎臟血流動力學急劇變化，腎小球急性或慢性灌注、濾過不足，因此，CRF患者積極控制高血壓具有十分重要的意義，選擇適合的降壓藥物，如血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，這兩類藥除了降壓之外，還有保護腎臟的作用，臨床使用效果理想。降壓治療中應注意收縮壓降低的幅度不低于原值30%，舒張壓降至85mmHg以下，同時避免應用減少腎血流量的藥物，防止血壓波動過大[6]。

水和電解質紊亂也是CRF加重的常見因素，占21.79%(17/78)。CRF患者對水、電解質調(diào)節(jié)功能減退，當體液過多時不能及時排出多余的水和溶質，體液缺乏時又不能有效地重吸收。在限鹽、低蛋白飲食、應用利尿劑及嘔吐、腹瀉等常常發(fā)生水和電解質失衡。水鈉潴留和水中毒，可引起靜脈壓輕度升高，嚴重時可導致高血壓、充血性心力衰竭等加重CRF；而失水失鹽使有效血容量減少，進一步引起腎血流量減少，腎小球濾過率下降，使腎功能進一步惡化。因此，應經(jīng)常監(jiān)測水電解質，如發(fā)現(xiàn)異常，應及時糾正。

藥物性腎損害也導致CRF急劇加重，與CRF患者對于藥物副作用的易感性增加及藥物易在體內(nèi)蓄積有關，由于疾病的復雜多樣和患者老齡化，藥源性腎損害的近年來呈升高趨勢[7]。因此，臨床應掌握各種常見藥物特點，密切觀察藥物不良反應。

其他，CRF并發(fā)上消化出血時，增加蛋白質分解代謝，使體內(nèi)尿素氮增多增多[8]，輸血后病情加重原因與輸入的抗原增加了免疫復合物有關，增加的纖維蛋白原可加劇紅細胞的聚集，并堵塞殘存的腎小球濾膜，對腎臟產(chǎn)生毒害作用。過度勞累，大量高蛋白飲食均可引起CRF的急劇惡化，考慮均為經(jīng)過各種作用途徑而加重殘存腎單位排泄負荷，對殘存腎單位進一步破壞，而導致病情惡化。

綜上所述，CRF急性加重治療前后相比較，雖然腎功能均有一定程度的恢復，但治療后的腎功能與治療前的相比還是有所下降(267.67±67.56)VS(212.67±45.56)mol/L, 15例進行血透治療，繼續(xù)維持性透析治療3例；死亡1例，說明部分患者所致腎損害有不可逆轉加重趨勢，所以要重視各種原因在CRF急性加重中的作用。

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