出血性卒中急性期并發(fā)癲癇臨床診治分析

王新成

（鄭州市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河南鄭州 450000）

隨著社會的發(fā)展，生活質(zhì)量的改善，腦卒中是導(dǎo)致人類死亡的第三大疾病，也是人類癱瘓的主要原因，嚴(yán)重威脅人類健康。我國現(xiàn)有腦卒中患者多于600萬，隨著人們生活水平的提高，生活節(jié)奏的加快，每年新發(fā)病約以200萬的速度上升。腦卒中是危害人類健康的常見病、多發(fā)病，致殘率、死亡率高，給社會、家庭和個(gè)人造成了沉重的負(fù)擔(dān)。出血性腦卒中是腦卒中患者中的重要組成，出血性腦卒中后并發(fā)癲癇是導(dǎo)致出血性腦卒中重要死亡因素之一。為了減少出血性腦卒中后并發(fā)癲癇病死率、致殘率和對預(yù)后進(jìn)行分析，現(xiàn)報(bào)道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組病例來自我院2005年1月～2010年1月收治的出血性腦卒中患者682例，其中，男 480例，女 202例。年齡42～86歲，平均76.8歲。腦出血402例，蛛網(wǎng)膜下腔出血280例。入選標(biāo)準(zhǔn):腦卒中的診斷符合1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制訂的標(biāo)準(zhǔn)[1]，并經(jīng)頭顱CT或MRI證實(shí)。將出血性卒中發(fā)生后2周作為急性期。卒中后癲癇的診斷標(biāo)準(zhǔn)為無癲癇病史，凡在首次卒中后2周內(nèi)出現(xiàn)2次或2次以上的癇性發(fā)作，且除外低血糖（BG<3.90 mmol/L）以及低血鈣（Ca2+<2.14 mmol/L）等其他任何原因所致的癇性發(fā)作。

1.2 臨床表現(xiàn)

1.2.1 急性期并發(fā)癲癇發(fā)生率 本組出血性卒中682例符合入選標(biāo)準(zhǔn)的急性期并發(fā)癲癇84例，發(fā)生率為12.31%。腦出血402例中急性期并發(fā)癲癇40例，發(fā)生率為9.95%；蛛網(wǎng)膜下腔出血280例中急性期并發(fā)癲癇44例，發(fā)生率為15.71%。腦出血與蛛網(wǎng)膜下腔出血急性期并發(fā)癲癇發(fā)生率比較，有顯著性差異（P＜0.05）。

1.2.2 急性期并發(fā)癲癇首次發(fā)生時(shí)間 出血性卒中后第1天并發(fā)癲癇34例，發(fā)生率為40.47%；第2天15例，發(fā)生率為17.85%；第 3～6天 15例，發(fā)生率為 17.85%；第7～14天20例，發(fā)生率為23.80%。出血性卒中后第1周內(nèi)急性期并發(fā)癲癇，發(fā)生率為76.17%，出血性卒中后第2周內(nèi)急性期并發(fā)癲癇，發(fā)生率為23.83%。出血性卒中后第1周內(nèi)急性期并發(fā)癲癇，發(fā)生率與第2周內(nèi)急性期并發(fā)癲癇發(fā)生率比較，有顯著性差異（P＜0.05）。

1.2.3 急性期并發(fā)癲癇類型 出血性卒中急性期并發(fā)癲癇84例中，全身強(qiáng)直陣攣發(fā)作54例，占64.28%；單純運(yùn)動性發(fā)作21例，占25%；精神運(yùn)動性發(fā)作9例，占10.71%。

1.2.4 急性期并發(fā)癲癇病變部位 出血性卒中急性期并發(fā)癲癇84例中，大腦皮質(zhì)出血44例，占52.38%；基底節(jié)區(qū)出血16例，占19.04%；內(nèi)囊出血14例，占16.66%；其他病灶部位10例，占11.90%。

1.2.5 出血性卒中病死率 本組出血性腦卒中682例，死亡89例，病死率為13.04%，急性期并發(fā)癲癇84例，死亡29例，病死率為32.58%；急性期未并發(fā)癲癇598例，死亡60例，病死率為10.03%。急性期并發(fā)癲癇病死率與急性期未并發(fā)癲癇病死率比較，有顯著性差異（P＜0.05）。

1.3 治療方法

本組急性期并發(fā)癲癇84例，除給予腦卒中常規(guī)治療外，75例給予單藥治療卡馬西平、苯妥英鈉、丙戊酸鈉，癲癇持續(xù)狀態(tài)者用安定靜脈注射治療得到控制。9例因反復(fù)發(fā)作而采取聯(lián)合用藥。

2 結(jié)果

本組病例經(jīng)積極控制原發(fā)疾病和控制癲癇發(fā)作，80例癲癇發(fā)作停止，25例死于多臟器衰竭、繼發(fā)感染、呼吸衰竭，4例死于癲癇持續(xù)狀態(tài)。

3 討論

神經(jīng)元放電是神經(jīng)系統(tǒng)的生理功能在正常狀態(tài)下，通過自身調(diào)節(jié)，神經(jīng)元的興奮和抑制處于平衡狀態(tài)。神經(jīng)元在變形、壞死、缺失、結(jié)構(gòu)異常時(shí)神經(jīng)元的神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生變化，興奮增強(qiáng)，抑制減弱，細(xì)胞內(nèi)外的離子分布比例發(fā)生改變，使腦神經(jīng)元過度放電，引起癲癇發(fā)作[2]。出血性卒中發(fā)生原因:①腦卒中后血管閉塞或出血引起局限性或彌漫性腦血管痙攣，腦循環(huán)嚴(yán)重障礙，使腦的血流量減少，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧、代謝障礙及鈉泵衰竭，鈉離子內(nèi)流使神經(jīng)細(xì)胞膜的穩(wěn)定性發(fā)生改變出現(xiàn)去極化，神經(jīng)元過度放電，引起癲癇發(fā)作；②早期出現(xiàn)的腦水腫或血腫，引起顱內(nèi)高壓，使鄰近腦組織受壓移位，或缺血缺氧、腦組織軟化與壞死、代謝紊亂等異常刺激，神經(jīng)元興奮性增強(qiáng)從而誘發(fā)癲癇發(fā)作；③卒中后應(yīng)激反應(yīng)，體內(nèi)激素水平發(fā)生改變以及電解質(zhì)及酸堿平衡破壞等引起癇性放電[3]。

出血性卒中后癲癇發(fā)作，對卒中后癲癇應(yīng)積極治療原發(fā)病，隨著基礎(chǔ)疾病的好轉(zhuǎn)，癲癇發(fā)作亦會有改善，才能夠有效地控制癲癇。采取抗癲癇治療，絕大多數(shù)用單一常規(guī)劑量抗癲癇藥物治療，能得到理想控制，尤其對于以癲癇為首發(fā)的腦卒中應(yīng)迅速控制發(fā)作，否則會加重原發(fā)病[4]。傳統(tǒng)的抗癲癇藥物由于存在較多的藥物間相互作用，故不推薦使用。拉莫三嗪、加巴噴丁與抗凝、抗血小板藥物間的相互作用少，是卒中后癲癇的首選藥物。對于不服用抗凝、抗血小板藥物的患者，卡馬西平和丙戊酸也是可選藥物[5]。癲癇隨著腦水腫的消退而好轉(zhuǎn)，用抗癲癇藥3～6個(gè)月即可減停藥，但遲發(fā)性癲癇由于膠質(zhì)瘢痕形成而需長期規(guī)律服用抗癲癇藥[6]。

通過本組病例觀察，急性期并發(fā)癲癇84例，發(fā)生率較高達(dá)12.31%。出血性卒中后第1周內(nèi)急性期并發(fā)癲癇，發(fā)生率為76.17%，出血性卒中后第2周內(nèi)急性期并發(fā)癲癇，發(fā)生率為23.83%；在治療疾病過程中更應(yīng)該注意出血性卒中第1周防止并發(fā)癲癇。急性期并發(fā)癲癇類型以全身強(qiáng)直陣攣發(fā)作為主，占發(fā)生癲癇例數(shù)的64.28%。急性期并發(fā)癲癇病變部位以大腦皮質(zhì)出血為主，占發(fā)生癲癇例數(shù)的52.38%。急性期并發(fā)癲癇84例，病死率為32.58%。急性期未并發(fā)癲癇598例，病死率為10.03%。指導(dǎo)臨床對發(fā)生并發(fā)癲癇患者加強(qiáng)綜合治療，以降低病死率。

總之，出血性卒中急性期并發(fā)癲癇發(fā)生率較高，危害較大。積極治療原發(fā)病，及時(shí)治療早期癲癇發(fā)作，并早期實(shí)施腦保護(hù)治療，預(yù)防癲癇發(fā)作，可提高患者的生存率，改善患者的生活質(zhì)量。

[1]中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)科學(xué)會.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)?？齐s志,2006,39(6):380.

[2]楊芝榮.腦梗死繼發(fā)癲癇[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2006,19(5):300.

[3]潘更毅,張憲秋.出血性腦卒中后繼發(fā)癲癇的臨床分析與發(fā)病機(jī)制探討[J].疑難病雜志,2005,4(4):18.

[4]陳秀云.腦卒中后癲癇的臨床研究[J].中國實(shí)用內(nèi)科雜志,1997,17(11):661.

[5]楊勇敏.腦卒中后癲癇及癇性發(fā)作的臨床研究[J].淮海醫(yī)藥,2007,25(1):32.

[6]黃向東.腦卒中后癲癇的臨床研究[J].中國實(shí)用內(nèi)科雜志,1997,17(11)66.