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    酒精性肝病47例臨床分析

    2010-02-17 09:58:12266071濟南軍區(qū)青島第一療養(yǎng)院鞏曉興
    中國療養(yǎng)醫(yī)學 2010年3期
    關鍵詞:性肝炎酒精性脂肪肝

    266071 濟南軍區(qū)青島第一療養(yǎng)院 鞏曉興

    在我國,隨著人們生活水平的提高,飲食結構的改變及社會交往的增多,飲酒人數(shù)逐年增加。隨之而來的酒精性肝病的發(fā)病率在我國也呈逐年上升的趨勢,酒精性肝病成為僅次于病毒性肝炎的第二大肝病?,F(xiàn)就2007~2008年兩年來在我院體檢中心健康體檢者中檢出并確診的酒精性肝病47例總結如下。

    1 一般資料

    47例均為來我院體檢中心健康體檢者,男性45例,女性2例;年齡32~46歲。體檢時詳細詢問病史及飲酒史,物理查體,同時進行血、尿常規(guī),血脂、血糖、肝功、腎功能、肝炎病毒相關免疫學檢測、甲胎蛋白(AFP)、糖鏈抗原19-9(CA19-9)、癌胚抗原(CEA)檢測,心電圖、腹部B超。

    2 酒精性肝病臨床診斷標準[1]

    根據(jù)2006年中華醫(yī)學會肝病分會脂肪肝、酒精肝病組制定的《酒精性肝病診療指南》中“酒精性肝病臨床診斷標準”:①有長期大量飲酒史,病程>5年,折合酒精量男性≥40 g/d,女性≥20 g/d,或兩周內有大量飲酒史。②化驗室證實肝功能損害。③B超影像學檢查肝實質為細致而致密的交回聲區(qū)、形如云霧狀,肝深部呈衰減回聲像。④排除嗜肝病毒的感染、藥物和中毒性肝損傷等。禁酒后復查肝功能相關指標明顯下降,通常4周內基本恢復正常。

    3 臨床特點

    1)47例均有長期大量飲酒史,5年以上的38例,10年以上的9例,折合酒精量≥40 g/d 31例,<40 g/d 16例。47例中29例沒有明顯臨床癥狀,18例表現(xiàn)為不同程度的右上腹不適和脹痛,食欲減退、乏力。體重超標13例,物理檢查肝掌、肝臟腫大6例。

    2)肝功能改變特點:依據(jù)酒精性肝病診斷標準分為酒精性脂肪肝及酒精性肝炎,診斷為酒精性脂肪肝的39例主要為血清丙氨酸氨基轉移酶(ALT)和血清天門冬氨酸氨基轉移酶(AST)及γ-谷氨酰轉移酶(GGT)輕度增高,其他指標膽紅素、堿性磷酸酶無明顯異常。診斷為酒精性肝炎的8例ALT、AST、GGT明顯升高超過正常值的4~6倍以上,AST升高較ALT升高明顯,AST/ALT比值大于2,血常規(guī)平均紅細胞容積(MCV)和血膽紅素均輕中度升高。

    3)AFP、CA19-9、CEA檢測結果:2例酒精性肝炎CA19-9輕度升高,余均為正常。47例中同時合并有糖、脂代謝異?;蚋吣蛩嵫Y1~3項異常的14例。

    4)B超影像學檢查符合酒精性肝病改變,其中3例伴有輕度脾臟腫大。

    5)隨訪結果:47例經嚴格禁酒后1~2個月復查肝功能相關指標明顯下降,其中24例基本恢復正常,2例CA19-9升高降為正常。糖、脂代謝異常明顯好轉。

    4 討論

    1)酒精性肝病是由于大量飲酒所致的肝臟疾病。在長期過量飲酒的人群中,約有90%~100%的幾率患有酒精性脂肪肝,10%~35%的患有酒精性肝炎。酒精性肝病包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纖維化以及酒精性肝硬化。脂肪肝是酒精性肝病最早也是最常見的肝臟病變,其脂肪肝程度與單純性脂肪肝相同,但以肝細胞壞死、炎性細胞浸潤,Mallory小體形成為主[2]。人體攝入的酒精主要在肝細胞的乙醇脫氫酶作用下變成乙醛,酒精性肝病的發(fā)生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。乙醛為高活性化合物,能干擾肝細胞的多方面功能,影響線粒體對ATP的產生,蛋白質的生物合成和排泄,所以酒被稱為慢性肝毒素[3]。酒精性肝病初期一般沒有明顯的臨床癥狀,隨著飲酒量的增多及時間的推移,病情可進一步發(fā)展為酒精性肝炎,重者可引起肝硬化、肝功能衰竭。

    2)用于篩查酒精性肝病的實驗室指標主要有:①AST和ALT,兩者均可明顯升高,但以AST升高為主,AST/ALT比值通常大于2。AST主要分布于細胞漿和線粒體,是一種線粒體酶,極易受酒精的影響,而酒精具有線粒體毒性,在長期大量酒精攝入時肝細胞內的線粒體腫脹損傷,使AST更容易進入周圍血循環(huán)。②血清總膽紅素及GGT升高是酒精性肝病的敏感指標,在肝細胞損傷早期甚至還未出現(xiàn)酒精性肝損傷時即可升高,與飲酒時間長短及飲酒量呈明顯正相關。GGT在肝臟的活性強度居第三,在體內主要參與谷胱甘肽的合成與分解代謝,氨基酸的轉運、解毒,當機體暴露于氧化的危險因素時,可激活抗氧化反應,誘導產生大量GGT?;季凭灾靖螘r以上指標僅輕中度增高,患酒精性肝炎時則可明顯增高2~6倍。

    3)酒精性肝病患者易合并糖和脂類代謝異常,可表現(xiàn)為高胰島素血癥及胰島素抵抗。本組有14例合并有不同程度的糖、脂類代謝異常,可能機制為[4]酒精造成廣泛的肝組織損傷,將葡萄糖轉化為肝糖原的功能減弱,造成餐后1~2 h內血糖升高,刺激胰島素分泌,同時對胰島素的滅活功能減弱,使胰島素濃度進一步升高,造成高胰島素血癥。因此對酒精性肝病患者應積極治療伴有的高胰島素血癥和胰島素抵抗現(xiàn)象。

    4)CA19-9是一種糖蛋白,在胰腺癌、肝膽和胃腸道疾病時血中CA19-9的水平可明顯升高。本組2例酒精性肝炎者該項指標輕度升高提示酒精對肝細胞造成損傷時可引起CA19-9暫時性升高,故對長期大量飲酒肝功能有異常者應注意檢測AFP、CA19-9等腫瘤標志物的動態(tài)變化,有助于與肝臟惡性腫瘤相鑒別。

    5)戒酒是治療酒精性肝病最有效的方法,醫(yī)務人員應對病人進行耐心的健康教育,戒酒對控制疾病的進展至關重要。合理飲食、適當運動、藥物治療及營養(yǎng)支持療法等有助于酒精性肝病的盡快恢復。

    [1]中華醫(yī)學會肝臟病學分會脂肪肝和酒精性肝病學組.酒精性肝病診療指南(2006年2月修訂)[J].現(xiàn)代消化及介入診療,2007,12(4):268-270.

    [2]歐曉娟,王曉明,賈繼東.酒精性肝病的診斷和治療[J].中國醫(yī)刊,2007,42(7):63-65.

    [3]井源,韓婷,吳靜,等.酒精性脂肪肝病理學研究進展[J].實用肝臟病雜志,2008,11(1):67-69.

    [4]陳灝珠,主編.內科學[M].第4版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1996:726.

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