糖尿病患者C反應(yīng)蛋白和心肌酶指標(biāo)的檢測與分析

066100 北京軍區(qū)北戴河療養(yǎng)院第一療養(yǎng)區(qū) 田薇薇 崔征 李安均 尹凱

糖尿病(diabetes mellitus)是一組常見的代謝性內(nèi)分泌病，其基本病理生理為絕對或相對胰島素分泌和胰升糖素活性增高所引起的代謝紊亂[1]。目前已成為全球性非傳染性疾病，冠狀動脈事件(CE)是其重要并發(fā)癥之一，且糖尿病患者發(fā)生CE多為無癥狀或不典型性，發(fā)生率在16%～42%。我們收集了2000～2008年我院122例住院糖尿病患者資料，實驗室檢查糖尿病患者組與非糖尿病患者組血清C反應(yīng)蛋白(CRP)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)水平進(jìn)行分析并進(jìn)行連續(xù)監(jiān)測，以探討其在糖尿病心臟損傷過程中的預(yù)測和預(yù)防作用。

1 資料與方法

1.1 研究對象 糖尿病組：122例，男58例，女64例；年齡35～76歲(平均58.2歲)，符合1999年WTO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。其中88例 (72.1%)已接受口服降糖藥治療，34例(27.9%)已接受胰島素治療。剔除繼發(fā)性糖尿病與急性應(yīng)激所致的一過性高血糖癥。非糖尿病組61例，男39例，女22例；年齡31～72歲(平均56.9歲)。無糖尿病史，且空腹血糖6.11 mmol/L。

1.2 儀器與試劑 測定血清CRP、CK、CKMB、乳酸脫氫酶(LDH)、α-羥丁酸脫氫酶(HBDH)，分別用北京首醫(yī)檢測試劑在日立7060全自動生化分析儀上進(jìn)行檢測。檢測前對儀器進(jìn)行預(yù)溫和標(biāo)準(zhǔn)校正，保證儀器測試狀態(tài)良好，并且質(zhì)量控制數(shù)據(jù)均在靶值±2倍標(biāo)準(zhǔn)差范圍內(nèi)。

1.3 方法 取空腹安靜狀態(tài)下仰臥位肘前靜脈血5 mL不抗凝血注入潔凈試管中，分別檢測血清CRP、CK、CKMB、LDH、HBDH，各項目均在4 h內(nèi)完成。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較應(yīng)用SPSS 11.0統(tǒng)計分析軟件進(jìn)行t檢驗，P≤0.05為有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

1)糖尿病患者組與非糖尿病患者組CRP、CK、CKMB水平比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.01；兩組間LDH、HBDH水平比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P≤0.05，表1)。

表1 糖尿病組與非糖尿病組血清CRP、CK、CKMB、LDH、HBDH水平及比較

2)CE發(fā)生率：183例受檢人員(糖尿病組122例，非糖尿病組61例)分別進(jìn)行25～48個月隨訪觀察。CE總發(fā)生率39.9%，糖尿病患者組與非糖尿病患者組CE發(fā)生率分別為47.5%與24.6%，兩者比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05，表2)。

表2 糖尿病組與非糖尿病組CE發(fā)生率比較

3 討論

血清CRP是反映全身炎癥和組織損傷非常敏感的指標(biāo)。血清CRP只產(chǎn)生于肝實質(zhì)，由白細(xì)胞介質(zhì)素-6調(diào)節(jié)[3]。微小的刺激就可使肝細(xì)胞迅速合成血清CRP，其血漿濃度6 h就可達(dá)到5 mg/L以上，48 h左右達(dá)到高峰，可由0.05 mg/L迅速達(dá)到500 mg/L以上[4]。血清CRP半衰期為19 h，并且任何條件下，其半衰期在患者和健康人中穩(wěn)定，合成速度是影響其濃度的唯一因素，因此它直接反映了病理過程刺激血清CRP產(chǎn)生的強度。越來越多的研究表明血清CRP作為炎癥因子，直接參與致動脈粥樣硬化的形成，在人類的動脈粥樣硬化斑塊特別是急性斑塊中有大量CRP沉積，以新生內(nèi)膜處最明顯，可見在大量的補體終末反應(yīng)蛋白沉積，據(jù)此認(rèn)為血清CRP介導(dǎo)的補體激活，在人類早期動脈粥樣硬化中有重要作用。

CK、CKMB均主要存在于骨骼和心肌中，在心肌中CKMB占CK的14%～42%，CKMB在心梗后2～4 h開始升高，24 h后達(dá)到峰值；心?；颊哐錒BDH增高，LDH/HBDH之比值減低。正常人比值為1.2～1.6，肝實質(zhì)病變可升高為1.6～2.5，心肌梗死可減低為0.8～1.2。糖尿病患者組CK、CKMB、LDH、HBDH指標(biāo)明顯高于非糖尿病患者組，其主要原因為糖尿病患者神經(jīng)滋養(yǎng)血管和小動脈管壁增厚，管腔變窄，血小板聚集造成血栓形成，導(dǎo)致缺血性病變及微循環(huán)障礙，致使血流減慢，加重廣泛低氧或缺氧。

本組檢測結(jié)果顯示糖尿病組血清CRP、CK、CKMB、LDH、HBDH均明顯高于非糖尿病組，且CE的發(fā)生率也明顯高于非糖尿病組。2型糖尿病患者的冠心病危險性較普通人群高2～4倍[5]。糖尿病患者發(fā)生CE多為無癥狀或不典型性，可能是由于心肌內(nèi)冠狀動脈分支已有廣泛微血管側(cè)支循環(huán)不好，發(fā)生心肌梗死前就處于低氧狀態(tài)，心肌的一部分驟然梗死缺血，尚無足夠的代謝產(chǎn)物釋放，從而不引起疼痛。

[1]陳灝珠，等.實用內(nèi)科學(xué)[M].第11版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2004：944-956.

[2]錢榮立，摘譯.關(guān)于糖尿病的新診斷標(biāo)準(zhǔn)與分型[J].中國糖尿病雜志，2000，8(1)：5-6.

[3]Blake GJ,Ridker PM.C-reactive protein and other inflammatory risk markers in acute Coronary syndromes[J].J Am Coll Cardiol,2003,41(4 Suppl S):37S-42S.

[4]朱偉，趙子彥，靳剛.急性心肌梗死診斷的生物化學(xué)標(biāo)志物研究進(jìn)展[J].國外醫(yī)學(xué)·臨床生物化學(xué)與檢驗學(xué)分冊，2005，26(2)：86-88.

[5]Hsffner SM,Miettinen H.Insulin resistance implications for type 2 diabetes mellitus and coronary heartdisease[J].Am J Med,1997,103(2):152.