近二十年對中醫(yī)脾生理功能的現(xiàn)代研究進(jìn)展*

陳素美

(河南中醫(yī)學(xué)院，河南鄭州 450008)

中醫(yī)的脾在具體臟器上一直沒有明確的定義，不能簡單地等同于現(xiàn)在解剖學(xué)上的脾臟、胰臟或脾與胰。中醫(yī)的五臟強(qiáng)調(diào)的是功能集團(tuán)，與神經(jīng)、內(nèi)分泌、血液循環(huán)、免疫、泌尿、生殖、運(yùn)動等各系統(tǒng)均有密切聯(lián)系，目前還不能一一對應(yīng)到形態(tài)學(xué)上，但是關(guān)于中醫(yī)脾生理功能的研究仍取得了一定的進(jìn)展。中醫(yī)概念的脾之生理功能包括主運(yùn)化水谷精微和水濕、統(tǒng)攝血液、主四肢和肌肉等，現(xiàn)代研究又提出了脾主藥動力學(xué)的觀點(diǎn)。筆者查閱了近20年的相關(guān)文獻(xiàn)，現(xiàn)根據(jù)脾的生理功能分述于下。

1 脾主運(yùn)化

脾主運(yùn)化包括運(yùn)化水谷和運(yùn)化水濕，而研究的主要方向在運(yùn)化水谷方面。從以往的研究來看，脾運(yùn)化水谷在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中主要有4個方面:消化、吸收、胃腸運(yùn)動代謝、胃腸道激素。徐華[1]等認(rèn)為，在消化方面，中醫(yī)學(xué)的脾和西醫(yī)學(xué)胰的功能密切聯(lián)系。胰外分泌部分分泌的胰液含有水解食物中3種主要成分糖、脂肪和蛋白質(zhì)的消化酶，因此在所有的消化液中是最重要的1種。臨床和實驗均證明，當(dāng)胰液分泌障礙時，即使其他消化腺分泌都正常，食物中的脂肪和蛋白質(zhì)仍不能完全被消化，從而影響其吸收。胰腺外分泌功能異常，可引起胰源性腹瀉、消化功能不良、腹水、腹痛、黃疸、發(fā)育遲緩、消瘦等與中醫(yī)脾陽虛癥狀相似:泄瀉或完谷不化。胰腺內(nèi)分泌功能異常，可引起食多、飲多、小便多、身體消瘦等糖尿病癥狀及心悸、出汗，這與中醫(yī)脾陰虛中癉者消渴相似。脾與胰臟的病理對應(yīng)在現(xiàn)代研究中亦得到印證。金敬善[2]等實驗表明，脾虛患者胰功肽試驗低于正常，尿淀粉酶活性亦降低，提示脾虛患者胰腺功能下降。吸收方面，王建華等[3]發(fā)現(xiàn)，脾虛患者結(jié)腸黏膜上皮細(xì)胞微絨毛稀疏、倒伏，長短不一，排列紊亂，相互黏連，部分微絨毛退變，末端腫脹呈鼓槌狀，有的甚至溶解、斷裂、脫落而成為足狀突起，微絨毛表面的細(xì)胞衣大部分脫落，部分微絨毛軸心微絲及基底部終末網(wǎng)消失。胃腸運(yùn)動代謝方面，王建華等[3]進(jìn)行了390例胃電圖及282例微電腦胃電頻譜分析，結(jié)果表明脾虛患者餐后胃電波幅參數(shù)(胃電圖波幅、胃電優(yōu)勢頻率相應(yīng)幅值、胃電頗譜慢成分活動量)明顯低于正常對照組。同時連至誠等[4]還開展了體表結(jié)腸電的研究，發(fā)現(xiàn)脾虛患者空腹結(jié)腸電圖頻率范圍都低于正常人，提示空腹結(jié)腸非推進(jìn)性運(yùn)動和升結(jié)腸逆蠕動減弱。另外，脾虛患者的X線表現(xiàn)[5]以胃腸功能紊亂的X線征象為其特點(diǎn)，還表現(xiàn)為胃下垂、胃張力低、蠕動弱等X線征象。胃腸道激素方面，張桂珍[6]等通過免疫細(xì)胞化學(xué)及體視學(xué)定量分析方法，觀察了89例胃十二指腸病脾虛患者的胃竇G細(xì)胞變化，與空腹血清胃泌素含量進(jìn)行相關(guān)分析。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，脾虛氣滯型患者胃竇G細(xì)胞數(shù)密度及空腹血清胃泌素含量明顯高于脾胃氣虛組和正常對照組，胃竇G細(xì)胞數(shù)目與空腹血清胃泌素含量呈顯著正相關(guān)，脾胃氣虛組空腹血清胃泌素值雖稍高于對照組，但變化不明顯。鄭揮年等[7]亦發(fā)現(xiàn)，脾虛組患者G細(xì)胞數(shù)較實證組明顯減少。同時還發(fā)現(xiàn)，脾虛組患者D細(xì)胞(生長抑素產(chǎn)生細(xì)胞)數(shù)亦較實證組明顯減少，但C/D比值明顯增高。張忠兵等[8]用放射免疫技術(shù)對30例脾虛泄瀉患者回腸末端、橫結(jié)腸和乙狀結(jié)腸黏膜中P物質(zhì)(SP)和血管活性腸肽(VIP)進(jìn)行測定，發(fā)現(xiàn)脾虛泄瀉組回腸末段SP含量較無腹瀉組和非脾虛泄瀉組顯著增加，脾虛泄瀉組乙狀結(jié)腸黏膜VIP含量較無腹瀉組也顯著增加。

因從食物可被人體吸收的營養(yǎng)物質(zhì)和各種酶參與其中，陳繼業(yè)[9]等提出脾不主運(yùn)化、酶主運(yùn)化的觀點(diǎn)。在血液中葡萄糖等流過組織時進(jìn)入胞液中，再經(jīng)過多種酶的作用變?yōu)楸?，最后在氧存在下在線粒體內(nèi)，同樣通過酶的作用生成 ATP、H2O、CO2;其他參加能量轉(zhuǎn)換的脂肪酸及氨基酸進(jìn)入三羥酸循環(huán)亦依靠酶，轉(zhuǎn)變?yōu)楸嵋嘁揽棵高M(jìn)行能量轉(zhuǎn)化。而已知微量元素鋅與人體80多種酶的合成和代謝有關(guān)，銅是生物體內(nèi)40多種酶的活性成分，所以鋅銅對糖類、脂類、蛋白質(zhì)和核酸的代謝過程都具有重要的影響，也與脾主運(yùn)化的功能密切相關(guān)。人體缺銅引起的皮膚色素減少、厭食、腹瀉、精神發(fā)育遲緩等癥狀以及缺鋅出現(xiàn)的食欲減退，甚而厭食和因營養(yǎng)不良而呈現(xiàn)的一些臨床癥狀，與脾虛納化失職所出現(xiàn)的食欲不振、神疲微言、面色不華、大便溏泄等癥狀表現(xiàn)也十分類似。焦君良[10]等測定了41例脾胃虛寒患者血清鋅銅含量和50例正常人相比，可見脾胃虛寒證血清鋅銅顯著降低，在應(yīng)用溫陽健脾藥治療后，隨著脾的溫運(yùn)功能提高，脾胃虛寒癥狀的改善，患者血清鋅銅的異常也得以糾正，提示這些微量元素在生理病理變化及治療轉(zhuǎn)歸等方面均與脾的健運(yùn)功能有密切關(guān)系。

2 脾主統(tǒng)血

中醫(yī)學(xué)的脾主統(tǒng)血是指脾具有使血液在脈中正常運(yùn)行并防止血液向脈外溢出的統(tǒng)攝(制約)作用，脾是否能統(tǒng)攝血液，全賴于脾氣固攝作用?！捌⒅鹘y(tǒng)血”理論源于《難經(jīng)》“脾裹血”的論述?？赡芄湃嗽诩漓牖蚪馄嗜嘶騽游锲⑴K時，發(fā)現(xiàn)脾竇富含血液，由此推理而來。從現(xiàn)代解剖學(xué)角度來看，脾內(nèi)血管豐富，血液充盈，“脾裹血”是從脾的解剖形態(tài)結(jié)構(gòu)特征方面來描述的。近年研究發(fā)現(xiàn)，脾主統(tǒng)血的功能與凝血因子及微循環(huán)密切相關(guān)。

2.1 凝血因子

在止血機(jī)制中起著最重要作用的血小板有1/3位于脾臟，脾臟腫大時大約有90%停留于脾臟。徐重明[12]對脾虛、脾不統(tǒng)血者進(jìn)行了血小板功能及超微結(jié)構(gòu)形態(tài)的觀察，發(fā)現(xiàn)這類病人的血小板數(shù)量基本正常，但由于機(jī)體能源物質(zhì)不足及利用障礙，特別是蛋白質(zhì)代謝障礙，使血小板的膜糖蛋白Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及骨架收縮蛋白中的d-輔肌動蛋白和肌動蛋白結(jié)合蛋白生成減少，結(jié)構(gòu)變異，造成血小板黏附、聚集、收縮功能下降，血小板對毛細(xì)血管的支持、營養(yǎng)作用降低，毛細(xì)血管脆性增加，導(dǎo)致出血。沈迪[13]亦發(fā)現(xiàn)，脾不統(tǒng)血證反復(fù)出血的發(fā)病機(jī)制，半數(shù)病例可能與血小板聚集功能缺陷有關(guān)。由于脾虛、脾不統(tǒng)血者多正氣虛，故亦有不少以免疫為角度的研究。章梅等[14]對利血平造模的小鼠進(jìn)行腹腔巨嗜細(xì)胞吞噬功能和紅細(xì)胞免疫功能的測定。發(fā)現(xiàn)脾虛時紅細(xì)胞C3b受體水平下降，提示紅細(xì)胞介導(dǎo)的清除循環(huán)免疫復(fù)合物及免疫黏附功能下降，造成循環(huán)免疫復(fù)合物增多，沉積于很多組織器官，固定血小板、補(bǔ)體并與其受體發(fā)生炎癥反應(yīng)。危北海[15]對ITP(免疫性血小板減少性紫癜)患者的免疫功能進(jìn)行觀察，發(fā)現(xiàn)患者的免疫功能均有不同程度的降低，通過對治療前后抗血小板抗體IgG的動態(tài)觀察，并對其全血淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化進(jìn)行測定，發(fā)現(xiàn)其治療后的抗血小板抗體水平及淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率均顯著改善。田維毅[16]發(fā)現(xiàn)，脾不統(tǒng)血型ITP模型小鼠的紅細(xì)胞免疫功能明顯低于正常，加減歸脾湯大劑量組能使其紅細(xì)胞免疫功能恢復(fù)正常。楊宇飛[17]認(rèn)為，ITP多見于育齡期女性，且發(fā)病率男女比例為1∶3，推斷本病因此時婦女雌激素水平較高，“亢則害”，抑制胸腺分化，減弱對脾免疫系統(tǒng)的抑制，使脾體液免疫亢進(jìn)，產(chǎn)生過多抗血小板抗體而發(fā)病。張朝陽[18]等對97例ITP患者(包括脾不統(tǒng)血、血熱妄行、脾氣虛弱型)進(jìn)行了PAIgG、PAIgM、PAIgA 3項免疫學(xué)指標(biāo)的測定。結(jié)果顯示，同為 ITP，脾不統(tǒng)血組 PAIgG、PAIgM 2項指標(biāo)明顯高于脾氣虛弱組，說明脾不統(tǒng)血致脾氣虛弱的發(fā)展和加重，從免疫學(xué)角度驗證了脾統(tǒng)血的生理功能是通過氣攝血來實現(xiàn)的。

2.2 微循環(huán)

出血相關(guān)因素除了凝血因子之外，還有血管本身的因素。馬宗林等[19]對44例脾虛證患者進(jìn)行了健脾方藥治療前后的甲襞與舌微循環(huán)對比觀察。結(jié)果表明，脾虛證存在明顯的外周微循環(huán)障礙，脾陽虛與脾陰虛組的甲襞與舌微循環(huán)加權(quán)總積分均明顯高于對照組(P<0.001)。其主要表現(xiàn)為:①管袢形態(tài)方面的改變。包括清晰度下降，管袢數(shù)減少，異形管袢明顯增多;②血液流速減慢，有輕至中度紅細(xì)胞聚集;③袢周可見輕至中度明顯滲出，甲襞有少數(shù)管袢出血。經(jīng)健脾方藥治療后，外周微循環(huán)復(fù)查表明，甲襞與舌微循環(huán)障礙亦得到明顯改善，而以甲襞微循環(huán)的改善更為明顯。楊建華等[20]報告了34例脾陰虛證患者的血液流變學(xué)有關(guān)指標(biāo)及微循環(huán)狀態(tài)檢測結(jié)果，表明脾陰虛證患者的血液流變學(xué)主要改變?yōu)槿瑞ざ?、血漿比黏度、紅細(xì)胞硬化指數(shù)增高、血沉增快，處于濃、黏、聚的狀態(tài);而脾陰虛患者的甲襞微循環(huán)改變與馬宗林報告結(jié)果一致，揭示了脾陰虛與宏觀、微觀血瘀證的關(guān)系。瞿德[21]綜合文獻(xiàn)報道發(fā)現(xiàn)，脾氣虛證和脾不統(tǒng)血患者較正常人和實證患者普遍存在紅細(xì)胞壓積減低、血沉增快現(xiàn)象、血液呈低黏性和低壓積狀態(tài)，且脾不統(tǒng)血組較脾氣虛組改變更為明顯。包力等[22]觀察了利血平與飲食失調(diào)型脾虛大鼠模型的腸系膜微循環(huán)，并對其腸系膜微血管進(jìn)行了電鏡形態(tài)學(xué)觀察，發(fā)現(xiàn)其超微結(jié)構(gòu)出現(xiàn)了明顯的異常改變，主要表現(xiàn)為內(nèi)皮細(xì)胞圓形腫脹，突出于血管內(nèi)壁;內(nèi)皮細(xì)胞基底層可見多數(shù)大空泡形成，內(nèi)皮下基底膜結(jié)構(gòu)破壞消失;血管壁平滑肌細(xì)胞腫脹。提示脾虛大鼠的腸系膜微動脈內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)缺氧、細(xì)胞損傷的現(xiàn)象，提示可能是脾虛證微循環(huán)障礙的前趨表現(xiàn)。喻寧芬[23]報道過敏性紫癜患兒存在明顯高黏滯血癥，其形成可能與高免疫球蛋白和炎性介質(zhì)的釋放有關(guān)，導(dǎo)致了組織缺氧，PGI2/TXA2平衡失調(diào)，從而使血管強(qiáng)烈收縮及血小板聚集性增強(qiáng)，最終表現(xiàn)為出血。

3 脾主肌肉及四肢

脾主肌肉及四肢是說明人體肌肉的豐滿以及四肢的正?；顒?，都與脾的運(yùn)化功能有密切的關(guān)系。廣州中醫(yī)藥大學(xué)劉友章教授[24]早在80年代，就率先提出了脾主肌肉與細(xì)胞線粒體有密切的關(guān)系。在進(jìn)行研究中發(fā)現(xiàn)，六君子湯對受損傷的線粒體有保護(hù)作用，在進(jìn)行國家“七五”攻關(guān)課題“脾虛證候機(jī)理研究”中，對脾虛證患者胃黏膜細(xì)胞線粒體變化進(jìn)行電鏡觀察，首先報道了脾虛病人胃黏膜壁細(xì)胞線粒體數(shù)目減少、超微結(jié)構(gòu)受損、能量代謝障礙，提出了中醫(yī)脾-線粒體相關(guān)學(xué)說。指出中醫(yī)脾主運(yùn)化不僅僅是指食物在胃腸的消化吸收，更重要的是營養(yǎng)物質(zhì)在線粒體的生物氧化產(chǎn)能過程，首先把脾胃研究深入到亞細(xì)胞水平。線粒體通過三羧酸循環(huán)和氧化磷酸化、氧化三大營養(yǎng)物(水谷精微)生成ATP(氣)，并且還利用琥珀酸單酰CoA與甘氨酸合成血紅素(“血”)，因此線粒體(脾)是“氣血生化之源”?，F(xiàn)代研究表明，線粒體是細(xì)胞凋亡的重要環(huán)節(jié)，有人甚至認(rèn)為它是細(xì)胞凋亡的充分和必要條件。如果大量細(xì)胞的線粒體腫脹、破潰，則引起該器官或系統(tǒng)功能的衰竭，即所謂的“有胃氣則生，無胃氣則死”。之后對脾主運(yùn)化、脾主肌肉進(jìn)行的大量研究發(fā)現(xiàn)，脾氣虛時具有骨骼肌的形態(tài)變化特點(diǎn)。楊維益[25]等研究發(fā)現(xiàn)，脾氣虛大鼠骨骼肌肌纖維明顯變細(xì)。根據(jù)Ⅰ型纖維和Ⅱ型纖維骨骼肌細(xì)胞的平均截面積(A)測量，脾氣虛組大鼠兩種肌纖維的A均下降，其中Ⅰ型纖維較對照組下降了33%，Ⅱ型纖維下降了67%。通過服用健脾益氣類藥物復(fù)健后，肌纖維A增加，說明肌纖維的蛋白質(zhì)分解以Ⅱ型纖維為著。骨骼肌蛋白質(zhì)的分解增強(qiáng)，反映了在脾氣虛狀態(tài)時，機(jī)體的代謝異常不僅表現(xiàn)在能量代謝方面，也影響到蛋白質(zhì)的物質(zhì)代謝，使肌肉組織的蛋白代謝呈負(fù)平衡狀態(tài)。骨骼肌的上述病理改變，是脾氣虛時肌肉不耐疲勞和劇烈運(yùn)動的原因之一。而線粒體是細(xì)胞生物氧化的主要場所，骨骼肌收縮活動所需能量與線粒體密切相關(guān)。李樂紅[26]研究發(fā)現(xiàn)，脾氣虛動物模型的骨骼肌線粒體的形態(tài)與數(shù)量發(fā)生異常改變:伴隨著肌原纖維間線粒體的數(shù)密度減少，線粒體的體密度增加;線粒體數(shù)量減少，大小不一，腫脹(可為正常線粒體的數(shù)倍)，嵴部分或全部消失，基質(zhì)透明，甚或溢出線粒體外，線粒體外膜結(jié)構(gòu)破壞等;經(jīng)健脾益氣類藥治療后，其結(jié)構(gòu)恢復(fù)接近正常對照組，說明“脾氣虛”所致肌肉失養(yǎng)的病理機(jī)制之一為骨骼肌線粒體結(jié)構(gòu)損傷，從而影響骨骼肌的有氧代謝，也顯示了健脾益氣類藥物具有縮短脾氣虛證時損傷的線粒體修復(fù)時間的作用。王淑娟[27]研究發(fā)現(xiàn)，脾氣虛大鼠小終板電位、乙酰膽堿電位的振幅明顯低于正常大鼠，但其小終板電位頻率及乙酰膽堿電位時程無明顯變化，提示脾氣虛時神經(jīng)-肌肉接頭傳遞障礙，其障礙可能發(fā)生在神經(jīng)-肌肉接頭的觸突后膜。

一些研究表明，脾主肌肉與一些微量元素密切相關(guān)。當(dāng)今生物學(xué)的研究證明，肌肉的生成和鋅銅關(guān)系密切。人體內(nèi)的鋅主要是通過參與DNA聚合酶、RNA聚合酶、胸腺嘧啶核苷激酶、乳酸脫氫酶等重要酶的合成來影響肌肉組織的生長和再生;銅參與細(xì)胞色素氧化酶、賴氨酞氧化酶的合成和代謝。缺銅后這些酶的活性降低，彈性蛋白與膠原纖維中共價交聯(lián)形成障礙，膠原及彈性蛋白成熟遲緩，從而影響組織的修復(fù)和再生，而“脾主肌肉”功能的發(fā)揮是以鋅銅的生理作用為基礎(chǔ)的。周平禎[28]對臨床135例病人研究發(fā)現(xiàn)，脾虛肌瘦乏力組低鈉、低鉀明顯高于脾虛無肌瘦乏力組，而脾虛無肌瘦乏力組低氯則高于脾虛肌瘦乏力組。認(rèn)為鉀、鈉、氯可能是脾與肌肉之間聯(lián)系的一種物質(zhì)基礎(chǔ)，低鈉可能是脾虛產(chǎn)生肌乏力的主要內(nèi)在因素，也是脾胃氣虛、肌肉消瘦、疲乏無力可供參考的客觀指標(biāo)。

4 脾主藥動力學(xué)

在脾主運(yùn)化的基礎(chǔ)上，黃熙[29]等進(jìn)一步提出脾主藥物動力學(xué)假說，即假定中醫(yī)的“脾”主管藥物的吸收、分布、代謝和排泄(PK)，也包括脾失健運(yùn)下的PK。1991～1995年期間研究發(fā)現(xiàn)，脾虛大鼠與非脾虛大鼠的川芎嗪(TMPP)PK特征不同，前者表現(xiàn)為TMPP在體內(nèi)的空間處置狀態(tài)由雙室變?yōu)閱问夷Ｐ?，藥物濃度值增加，血藥濃?時間曲線下面積增強(qiáng)，且與脾虛時所表現(xiàn)出的血液流變學(xué)、腸道菌群等異常改變有關(guān)。1997年又進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)脾虛大鼠異常的TMPP的PK特征與脾虛大鼠血漿和腸組織中胃動素(MOT)的含量異常有關(guān)，補(bǔ)脾經(jīng)典方四君子湯對此有調(diào)整作用。胃腸動力學(xué)、腸道菌群及酶系統(tǒng)等是影響PK的主要機(jī)體因素，而這些因素與脾虛失于健運(yùn)的關(guān)系尤為密切。脾虛失于健運(yùn)存在著的胃腸動力學(xué)障礙、腸道菌群失調(diào)、酶系統(tǒng)的改變等，都將影響藥(食)物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝與排泄過程。需要指出的是，此假說仍在驗證中，尚不能下定論。

5 結(jié)語

中醫(yī)脾作為十分重要的臟器——后天之本，其生理功能的發(fā)掘從古至今被不斷地研究和發(fā)展著，在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中，不僅找到了相關(guān)聯(lián)的生物學(xué)基礎(chǔ)，更從新的角度加以升華，盡管研究還在進(jìn)行中，一些結(jié)論的提出尚需時日，但筆者相信，隨著新技術(shù)的發(fā)展，中醫(yī)脾的功能將被更深刻而清晰地認(rèn)識。

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