黃乾亮 溫中華 周康勝
廣東惠東縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科 惠東 516300
外傷性腦梗死(traumatic cerebral infarction,TCI)是顱腦損傷的并發(fā)癥之一,其致死率和致殘率較高,是顱腦損傷預后不良的一個重要因素。現(xiàn)將我院自2005-04~2010-04收治的外傷性腦梗死31例患者資料進行系統(tǒng)性回顧性分析,探討其臨床特點和防治措施。
1.1 一般資料本組病例男18例,女13例,年齡11~69歲,平均42歲。致傷原因:車禍傷18例,打擊傷2例,墜落傷8例,跌傷3例。入院時按GCS評分,13~15分1例,9~12分3例,3~8分27例。
1.2 診斷與治療本組病例中有16例出現(xiàn)意識障礙加深,7例患者出現(xiàn)肢體肌力下降,5例特重型患者無意識障礙改變和肢體肌力改變,有3例患者出現(xiàn)頭痛加重并嘔吐,所有患者都經(jīng)頭顱CT證實。治療上首先維持一定血壓,保持良好的腦灌注壓,并積極脫水降顱壓,預防并抑制腦血管痙攣,糾正貧血,維持水電解質(zhì)平衡等。
本組31例患者,依據(jù)格拉斯哥臨床預后評分(GOS評分),恢復良好5例(4~5分),預后不良26例(1~3分),其中中殘8例,重殘9例,植物生存2例,死亡7例。
外傷性腦梗死是指顱腦損傷后導致顱內(nèi)大動脈痙攣、變窄乃至閉塞,引起該動脈供應區(qū)的腦組織缺血、缺氧,最終導致局部腦組織功能喪失,病情危重,臨床預后差,致死率和致殘率較高。多見于重型顱腦外傷,本組病例中有27例屬于重型顱腦外傷,占87%。其病因目前尚未完全明確,可能的致病原因包括:(1)顱內(nèi)血腫直接或間接壓迫血管,及腦組織移位等原因引起血管發(fā)生扭曲、牽拉,導致血流不暢,相應腦葉供血不足;(2)顱腦外傷患者動脈被牽扯及撞擊,內(nèi)膜損傷,造成舒、縮血管物質(zhì)失衡致腦血管處于持續(xù)收縮狀態(tài),同時引起血小板附壁形成附壁血栓閉塞血管,引起受累血管供應區(qū)腦組織缺血;(3)外傷引起栓子的脫落,隨血流飄至較細小的血管造成栓塞;(4)蛛網(wǎng)膜下腔出血,紅細胞分解釋放縮血管物質(zhì),影響血管內(nèi)皮細胞分泌調(diào)節(jié)血管舒縮的內(nèi)皮素(endothelin,ET)和一氧化氮(nitri coxide,NO)的平衡,引起腦血管痙攣[1];(5)顱內(nèi)壓增高及腦灌注壓降低,腦血流量減少,腦組織供血不足引起腦梗死;(6)外周血白細胞增多,釋放多種細胞因子,影響縮血管物質(zhì)的產(chǎn)生、活性和免疫反應,誘導血管痙攣發(fā)生導致腦梗死[2]。此外,還有脂肪栓塞,以及在治療過程中的過度脫水及補液不足引起血液流變學改變和腦灌注壓降低從而導致腦梗死。
外傷性腦梗死患者在臨床上缺乏特異性表現(xiàn),易被顱腦外傷的早期癥狀所掩蓋從而延誤診斷和治療。其臨床特點主要表現(xiàn)為意識障礙的加深,生命體征改變,以及出現(xiàn)原發(fā)損傷不能解釋的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征[3],本組病例中有16例出現(xiàn)意識障礙加深,7例患者出現(xiàn)肢體肌力下降,5例特重型患者無意識障礙改變和肢體肌力改變,有3例患者出現(xiàn)頭痛加重并嘔吐。早期及時復查頭顱CT是診斷外傷性腦梗死最主要的檢查方法。
重型顱腦外傷繼發(fā)大面積腦梗死患者預后極差[4],其治療原則重在預防,首先降低顱內(nèi)壓,維持一定血壓,保持良好的腦灌注壓;早期預防抑制和治療腦血管痙攣,控制出血后改善微循環(huán)治療。維持水電解質(zhì)平衡,以防過度脫水導致血液濃縮,血黏滯度增加。對于各種腦外傷引起局部腦腫脹,占位明顯,中線結(jié)構(gòu)偏移較多,及早行清除病因并大骨瓣減壓術可中斷顱高壓引起的惡性循環(huán),減輕腦血管的受壓,扭曲牽拉,以及壓迫;術中減少出血量,術后及時糾正貧血對于患者預后和預防腦梗死也是必須的,近期有學者報道顱腦損傷合并腦疝患者加行天幕裂孔切開術,對于外傷后腦梗死的預防有明顯效果[5]。蛛網(wǎng)膜下腔出血患者,腰穿放出血性腦脊液可減輕腦血管痙攣,對預防腦梗死的發(fā)生有一定幫助。
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