低血糖并發(fā)腦梗死臨床分析

呂 娟 王潤(rùn)青 秦曉明

鄭州市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 鄭州 450007

低血糖反應(yīng)多發(fā)生心悸、暈厥、出冷汗、血壓輕度升高、面色蒼白等植物神經(jīng)癥狀，但也有表現(xiàn)為頭痛、意識(shí)障礙、抽搐甚至孤立的、局灶的神經(jīng)體征等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，此時(shí)應(yīng)警惕低血糖合并腦梗死?，F(xiàn)將我院2000年至今所見(jiàn)9例低血糖并發(fā)腦梗死的病例分析如下。

1 臨床資料

本組9例中，男4例，女5例，年齡65～82歲，平均75.3歲。據(jù)WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)8例為2型糖尿病患者，糖尿病史2～10 a，1例經(jīng)影像學(xué)證實(shí)為胰腺腫瘤患者。發(fā)生低血糖時(shí)測(cè)末梢血糖或靜脈血糖為1.3～2.7 mmol/L，平均（2.1±0.4）mmol/L。8例在發(fā)生低血糖前均使用降糖藥物，1例為惡病質(zhì)狀態(tài)；其中5例為口服二甲雙胍腸溶片1.0～1.5 g/d，消渴丸30粒/d，或達(dá)美康60 mg/d；3例使用胰島素（諾和靈30 R）30～46 U/d。病史中發(fā)現(xiàn)9例有明確的誘因，如進(jìn)食少、腹瀉、肺部感染，1例在治療糖尿病高滲狀態(tài)過(guò)程中持續(xù)泵胰島素時(shí)發(fā)生。9例在低血糖糾正后仍存在意識(shí)障礙、言語(yǔ)不清及肢體無(wú)力，檢查癱瘓側(cè)病理征陽(yáng)性，影像學(xué)檢查頭CT/MRI提示新發(fā)單側(cè)或雙側(cè)梗死，其中4例有陳舊性梗死灶。治療給予靜推并靜滴葡萄糖糾正低血糖，并采取抗血小板聚集、活血化瘀、清除自由基等治療腦梗死及對(duì)癥處理。

2 結(jié)果

9例均為65歲以上老年人，4例因突發(fā)意識(shí)障礙急診入院，3例以短暫性腦缺血發(fā)作首診入院，1例以焦慮狀態(tài)入院，1例以多發(fā)周圍神經(jīng)病變?nèi)朐骸?例入院時(shí)血糖低于正常（1.1～2.3 mmol/L），5例明顯高于正常（10.6～24.9mmol/L）。9例患者均有高血壓病、冠心病，同時(shí)合并肺部感染、心功能不全1例，治療后仍呈昏迷狀態(tài)，胰腺腫瘤患者治療后遺留左側(cè)肢體中樞性癱瘓，肌力上肢I(xiàn)I級(jí)，下肢I(xiàn)II級(jí)，余7例好轉(zhuǎn)（輕癱或者肌力正常）。

3 討論

低血糖多見(jiàn)于老年人，以2型糖尿病患者多見(jiàn)。引起本病的原因很多，最常見(jiàn)的是降糖藥物使用不當(dāng)。Foster曾綜述29例病人，其中用胰島素占72％，口服降糖藥占14％，其余為胰腺腫瘤、飲酒等占14％，平均血糖濃度1.95 mmol/L。大多有感染、腹瀉、進(jìn)食少等誘因，發(fā)病多在夜間，因此發(fā)生低血糖常不易識(shí)別。老年患者常同時(shí)伴有高血壓、冠心病、慢性支氣管炎等多種慢性疾病，平時(shí)各種不適主訴易掩蓋低血糖早期出現(xiàn)的交感神經(jīng)興奮癥狀，使低血糖早期不易被發(fā)現(xiàn)。而且藥物之間的相互作用，降糖藥與ACEI類藥物同時(shí)服用增加降糖作用，易發(fā)生低血糖。老年人因胰高糖素釋放減少，生長(zhǎng)激素和腎上腺素也減少，腎小球?yàn)V過(guò)率下降，胰島素清除緩慢，肝臟糖異生功能減低［1］，并且多存在不同程度的肝腎功能障礙，藥物清除率減慢，作用時(shí)間延長(zhǎng)，容易出現(xiàn)體內(nèi)蓄積，故發(fā)生低血糖后常常難以糾正或反復(fù)發(fā)生。另外，因長(zhǎng)期患糖尿病，造成糖尿病性植物神經(jīng)損害，交感神經(jīng)反射減弱，當(dāng)血糖下降緩慢，歷時(shí)長(zhǎng)，而致交感神經(jīng)興奮癥狀不明顯，臨床則出現(xiàn)頭痛、頭暈、意識(shí)障礙、抽搐、偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)體征。患者的預(yù)后與糖尿病病程的長(zhǎng)短、合并癥的多少密切相關(guān)。有多種合并癥的老年患者機(jī)體抵抗力下降，多器官功能減退，伴發(fā)腦梗死時(shí)機(jī)體由于應(yīng)激而啟動(dòng)一個(gè)不可逆的連鎖反應(yīng)，使病情惡化，預(yù)后不佳。

低血糖伴發(fā)腦梗死時(shí)興奮毒素的釋放及Ca2＋大量?jī)?nèi)流，致腦神經(jīng)元變性壞死，其發(fā)病機(jī)制可能有以下幾種：（1）由于糖尿病患者存在大血管及微血管病變，動(dòng)脈粥樣硬化，血小板聚集度高，血液呈高黏滯狀態(tài)，血流速度緩慢，極易形成腦血栓。（2）在低血糖應(yīng)激狀態(tài)下，機(jī)體反應(yīng)性增加腎上腺能神經(jīng)系統(tǒng)功能，交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，導(dǎo)致腦血管痙攣，腦組織處于低灌注狀態(tài)［2］，促使腦梗死形成。（3）低血糖造成能量供應(yīng)失代償，中樞神經(jīng)對(duì)低血糖的代償力是很有限的。腦的耗糖量占整個(gè)身體的25％，腦完全缺血時(shí)的內(nèi)源性葡萄糖在1 min內(nèi)即耗竭，離子泵停止活動(dòng)，細(xì)胞膜失去穩(wěn)定性，環(huán)磷酸腺苷含量減少，導(dǎo)致突觸傳遞障礙，致肢體癱瘓、意識(shí)障礙［3］。（4）低血糖引起腦血管內(nèi)膜損傷，使腦動(dòng)脈管腔狹窄，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧、壞死，進(jìn)而引起神經(jīng)功能障礙［4］。

臨床上，由于低血糖反應(yīng)臨床表現(xiàn)的復(fù)雜性，對(duì)意識(shí)障礙、癱瘓、失語(yǔ)的患者，特別是有2型糖尿病史的老年患者CT檢查陰性時(shí)，應(yīng)結(jié)合其服藥、飲食情況考慮到低血糖反應(yīng)，但也不要盲目依靠影像，警惕低血糖合并腦梗死的可能。治療上要及早糾正血糖，并采取綜合治療措施，保護(hù)肝腎功能，否認(rèn)可能遺留永久性神經(jīng)功能障礙，甚至危及生命。同時(shí)還應(yīng)提高臨床醫(yī)生的專業(yè)水平，掌握相關(guān)知識(shí)，開(kāi)闊思路，提高對(duì)本病的認(rèn)識(shí)。

［1］朱禧星.現(xiàn)代糖尿病學(xué)［M］.上海：上海醫(yī)科大學(xué)出版社，2000：371－372.

［2］鄧倩.糖尿病性血糖性偏癱臨床分析［J］.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2008，11（4）：74－76.

［3］楊凱.低血糖腦病誤診為急性腦卒中42例分析［J］.中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2008，120－121.

［4］羅文惠.低血糖反應(yīng)誤診為腦梗死9例分析［J］.現(xiàn)代醫(yī)院，2004，8：28.