血管介入治療股骨頭缺血性壞死28例療效觀察

梁建國 杜耀明

股骨頭缺血性壞死是指由于不同原因使股骨頭發(fā)生部分或完全性缺血，導(dǎo)致骨細(xì)胞、骨髓造血細(xì)胞及脂肪細(xì)胞壞死的病理過程，是骨科臨床中的常見病和多發(fā)病，臨床治療以手術(shù)為主，如核心減壓，血管植入術(shù)等，手術(shù)療法因創(chuàng)傷大，恢復(fù)期長，局限性廣，不能被眾多患者接受。從2001年我們用放射介入方法灌注尿激酶，低分子右旋糖酐，復(fù)方丹參及罌栗堿，治療股骨頭缺血性壞死取得了良好臨床效果，現(xiàn)介紹如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組患者均結(jié)合臨床表現(xiàn)，經(jīng)X射線片或CT，MRI證實，符合文獻(xiàn)[1]股骨頭壞死診斷標(biāo)準(zhǔn)。共28例，男17例，女11例，左側(cè)14側(cè)，右側(cè)9例，雙側(cè)5例，共計33髖，年齡最小15歲，最大68歲，平均年齡45.5歲，按F ica t4期診斷標(biāo)準(zhǔn)分類，1期：6髖，2期：18髖，3期：5髖，4期：4髖，其中外傷性10例，激素治療史者8例，長期酗酒者6例，不明原因者4例，病程6個月至8年，平均4.2年。

1.2 治療方法 在日本島津1000m A C型臂數(shù)字X光機(jī)監(jiān)視下，采用改良Seld ingo r穿刺技術(shù)，經(jīng)對側(cè)股動脈穿刺插管將5FCob ra導(dǎo)管分別超選入患側(cè)旋股內(nèi)動脈（圖1），旋股外動脈。經(jīng)DSA造影證實后，緩慢注入罌栗堿15m g，低分子右旋糖酐50m l，復(fù)方丹參注射液20m l，尿激酶30萬u，術(shù)畢退出導(dǎo)管，壓迫止血15分鐘后加壓包扎。一次臨床癥狀改善不顯著可行2～3次重復(fù)溶栓治療，每次間隔時間1月左右為好，術(shù)后臥床24小時注意觀察足背動脈搏動情況，防止包扎過緊影響血液循環(huán)。術(shù)后第2天開始輔助治療，每日一次靜脈滴注尿激酶5萬u，連續(xù)5天，同時服用魚肝油及鈣片3～4周，臥床24小時后，開始在床上鍛煉，屈伸髖，膝關(guān)節(jié)，患肢要保持外展，外旋位。下床活動應(yīng)扶雙拐支撐，減輕股骨頭壓力。

2 結(jié)果

本組病例28例33側(cè)缺血性壞死有5例重復(fù)治療3次，8例治療2次。15例治療各1次，經(jīng)介入治療后疼痛緩解33髖，占100％，疼痛消失23髖，占70％，髖關(guān)節(jié)能自如行走18髖，占54.5％。我們按Ficat股骨頭缺血性壞死4期法追蹤復(fù)查，Ⅰ、Ⅱ期患者治療后疼痛消失，髖關(guān)節(jié)功能基本恢復(fù)正常，Ⅲ期患者治療后，臨床癥狀明顯改善，髖關(guān)節(jié)功能部分恢復(fù)，Ⅳ期患者治療后，臨床癥狀部分緩解，髖關(guān)節(jié)功能恢復(fù)進(jìn)展緩慢，遠(yuǎn)期療效欠佳。介入治療后，血管造影顯示，股骨頭供血小動脈增粗，增多，血回流加快（圖2）說明治療后血供改善明顯。

3 討論

3.1 病因及發(fā)病機(jī)制，雖然一直以來股骨頭缺血壞死引起人們的極度關(guān)注，但到目前為止，股骨頭缺血性壞死的發(fā)病原因及發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚[2]，但其共同特征都是血液循環(huán)障礙導(dǎo)致股骨頭缺血壞死，以及隨之出現(xiàn)的修復(fù)反應(yīng)，進(jìn)而發(fā)生股骨頭塌陷及髖關(guān)節(jié)退行性關(guān)節(jié)炎，股骨頭缺血壞死主要分為創(chuàng)傷性和非創(chuàng)傷性兩大類，文獻(xiàn)報道有創(chuàng)傷，大量使用激素，酒精中毒，病毒感染，脂肪栓子減壓病，動脈患病等原因，以創(chuàng)傷和激素所引起者最常見。

圖1 旋股內(nèi)側(cè)動脈

圖2 介入后股骨頭供血小動脈增粗、增多

股骨頭和股骨頸的血供主要為旋股內(nèi)側(cè)動脈，旋股外側(cè)動脈和圓韌帶動脈，旋股內(nèi)側(cè)動脈的分支后柱動脈，其發(fā)出分支上升進(jìn)入股骨頭內(nèi)，稱為上支持帶動脈，在股骨頭內(nèi)呈拱形走行，位于骺線近端，它是股骨頭血供中最重要的血管，占股骨頭血供的65％～80％，供應(yīng)股骨頭負(fù)重壓，股骨頭圓韌帶動脈對股骨頭的血供僅起小量輔助作用，股骨頭血供側(cè)枝循環(huán)非常有限，使得其對遠(yuǎn)端血管受損引起缺血壞死特別敏感，易發(fā)生供血不足，引起骨缺血壞死，有些學(xué)者認(rèn)為[3]非外傷性因素引起骨缺血和骨壞死的原因在于病理因素使股骨頭內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張，血流淤滯，骨內(nèi)壓升高，小動脈纖維變性，粥樣硬化及血管內(nèi)凝血導(dǎo)致局部缺氧，同時脂肪代謝紊亂，骨髓內(nèi)脂肪細(xì)胞肥大，血脂濃度升高，血管內(nèi)壓力使血脂滴嵌入更小動脈，導(dǎo)致血管阻塞，從而引起股骨頭缺血性壞死。

股骨頭缺血性壞死由于骨血供障礙，出現(xiàn)局限性骨髓細(xì)胞缺血壞死，隨之壞死骨周圍出現(xiàn)反應(yīng)性充血和炎性反應(yīng)，局部組織吸收，出現(xiàn)新生血管和新生骨壞死骨組織修復(fù)與重建，最后出現(xiàn)股骨頭塌陷，關(guān)節(jié)間隙變窄和髖關(guān)節(jié)，骨性關(guān)節(jié)炎，其中股骨頭變形前的進(jìn)展期是治療的關(guān)鍵期，及時合理的治療可保持股骨頭形態(tài)和功能完整。

3.2 理論依據(jù) 由于缺血缺氧是引起股骨頭缺血壞死的最終病因，因此改善或重建股骨頭的血液循環(huán)是治療股骨頭缺血性壞死的關(guān)鍵，介入治療可以有效地達(dá)到這個目的[4]，應(yīng)用動脈導(dǎo)管超選擇地在旋股內(nèi)側(cè)動脈內(nèi)，直接經(jīng)導(dǎo)管灌注擴(kuò)張血管，溶栓及低滲性藥物，藥物可迅速發(fā)揮其藥理作用，直接快速使血管擴(kuò)張，微血栓溶解，改善股骨頭頸部的血液供應(yīng)，增加側(cè)支血管數(shù)量，對促進(jìn)股骨頭的新生骨形成和壞死部分的修復(fù)起到了重要作用，尿激酶可以激活纖溶酶原，低分子右旋糖酐具有降低血液粘滯度和紅細(xì)胞凝聚力的作用，溶栓和擴(kuò)張血管藥物聯(lián)合應(yīng)用，丹參可抑制血小板功能，提高纖維蛋白溶解酶活性，抑制紅細(xì)胞A TP酶活性，起到抗凝，改善微循環(huán)，降低血漿粘滯度的作用。本組病例介入治療后的患側(cè)股骨頭血管計數(shù)明顯增多，說明治療后血供改善明顯。

3.3 適應(yīng)證及療效觀察 介入治療可用于各種原因造成的股骨頭腦缺血性壞死患者，本組治療結(jié)果顯示：股骨頭腦壞死尤其早期病變療效較好，年齡越小，病程越短，療效越好，而年齡較大，病程長，合并骨質(zhì)增生，髖關(guān)節(jié)變窄的療效差。創(chuàng)傷性的療效不滿意和無效，因血管創(chuàng)傷斷裂后無法修復(fù)再通，只能建立側(cè)支微循環(huán)。Boecha[5]認(rèn)為：Ficu tⅠ、Ⅱ期患者為本療法的最佳適應(yīng)證，療效優(yōu)良率100％。Ⅲ期患者介入治療后能明顯緩解臨床癥狀，較好促進(jìn)壞死骨質(zhì)修復(fù)和關(guān)節(jié)功能恢復(fù)，而Ⅳ期患者介入治療后，多為部分緩解臨床癥狀及恢復(fù)關(guān)節(jié)功能，延緩病情進(jìn)展。本組病例28例33只髖，介入治療前同介入治療后血管造影分析表明，介入后血管增多，增粗，病例影像資料隨訪觀察，壞死骨質(zhì)均有不同程度修復(fù)表現(xiàn)，所以介入治療是手術(shù)治療和藥物治療之外的一種治療方法，具有安全易操作，創(chuàng)傷小，療效確切等優(yōu)點(diǎn)，值得臨床廣泛推廣。

[1]中華人民共和國中醫(yī)藥行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)；中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)ZY/T001. 1—001. 9-94.

[2]任安，張雪哲，股骨頭腦缺血性壞死研究簡況[J]. 中華放射學(xué)雜志，1997，31（3）：199-202.

[3]王文泉，董公怡. 創(chuàng)傷性和激素性股骨頭壞死的病理學(xué)研究進(jìn)展[J]，中華骨科雜志，1997，2：140-142.

[4]許楠，李明凱. 介入治療股骨頭缺血性壞死300例的臨床分析[J].中國醫(yī)學(xué)影像技術(shù)，2001，17：（10）：934-936.

[5]胡茂能，呂維富，股骨頭缺血性壞死的介入治療[J]，安徽衛(wèi)生職業(yè)技術(shù)學(xué)院學(xué)報，2007，6（2）：24-26.