46例煤礦工人爆震性聾治療體會(huì)

劉磊 劉飛 陳燕 徐鵬 渠倩 王緒增 李立峰 龐宗領(lǐng) 林均武

爆震性聾多發(fā)于工礦企業(yè)及爆破作業(yè)工人中?，F(xiàn)對(duì)2000年5月～2006年8月診治的46例(92耳)爆震性聾患者的臨床資料進(jìn)行總結(jié)分析，并對(duì)發(fā)病后6個(gè)月的純音測(cè)聽(tīng)及聲導(dǎo)抗檢查結(jié)果進(jìn)行對(duì)比，旨在分析遠(yuǎn)期聽(tīng)力學(xué)變化，現(xiàn)報(bào)告如下：

1 資料與方法

1.1臨床資料 46例(92耳)爆震性聾者均為采煤爆破時(shí)未采取適當(dāng)保護(hù)措施所致，均為男性，年齡20～50歲，平均35±3.7歲，于傷后2～8 h就診，均有明顯耳鳴、耳痛、聽(tīng)力下降，其中，26例伴有眩暈、惡心、嘔吐等癥狀，前庭功能檢查：瘺管試驗(yàn)陰性，自發(fā)性眼震陰性，昂白試驗(yàn)陰性。29例(51耳)當(dāng)時(shí)發(fā)生鼓膜穿孔。入院當(dāng)日行純音測(cè)聽(tīng)及ABR檢查，取0.5、1、2、4 kHz平均聽(tīng)閾，全部病例均為中、重度以上感音神經(jīng)性聾及混合性聾；且短聲ABR波形不清，部分僅見(jiàn)波V，潛伏期和波間期明顯延遲，閾值明顯升高。按WHO1997年公布的聽(tīng)力損失程度分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)診斷，極重度聽(tīng)力損失13耳；重度聽(tīng)力損失30耳；中度聽(tīng)力損失49耳。46例發(fā)生爆震傷前聽(tīng)力均正常，均無(wú)耳聾、耳鳴及耳毒性藥物應(yīng)用史，否認(rèn)中耳炎病史。

1.2檢測(cè)方法 采用美國(guó)產(chǎn)MA型測(cè)聽(tīng)儀和美國(guó)產(chǎn)GS133-2聲導(dǎo)抗儀，分別于患者爆震傷后當(dāng)日和6個(gè)月以后聽(tīng)力穩(wěn)定后在標(biāo)準(zhǔn)隔聲室內(nèi)進(jìn)行測(cè)試。

1.3治療 所有患者住院17～90 d，平均35.5 d。治療方法：①高壓氧和吸氧治療：所有病例均給予高壓氧1～3個(gè)療程，每個(gè)療程10 d，同時(shí)在病房吸普通氧，2～4 h/d；②藥物治療：5%葡萄糖注射液250 ml+注射用鹽酸丁咯地爾0.2 g+地塞米松磷酸鈉注射液10 mg靜脈滴注，每天一次，應(yīng)用15～20 d，其中，地塞米松7天后減為5mg/天，以后逐漸遞減至停藥；VitB1100 mg+VitB12500 μg，肌肉注射，每天一次，15～20 d；③局部清潔干燥：所有患者均取出外耳道內(nèi)的耵聹及異物，并用75%酒精清潔消毒外耳道及耳郭，用無(wú)菌棉球塞耳(鼓膜穿孔者除外)；④并發(fā)鼓膜穿孔患者的治療：51耳鼓膜穿孔者均全身應(yīng)用抗生素預(yù)防感染；其中8耳行鼓膜貼補(bǔ)術(shù)，2耳行顳肌筋膜修補(bǔ)術(shù)；10耳因并發(fā)感染最終未愈合。

1.4療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 療效判定依據(jù)治療前及治療后6個(gè)月測(cè)得純音聽(tīng)閾變化為標(biāo)準(zhǔn)：①痊愈：聽(tīng)力恢復(fù)至正常；②顯效：主要受損頻率平均聽(tīng)力改善30 dB以上；③有效：主要受損頻率平均聽(tīng)力改善15 dB以上；④無(wú)效：聽(tīng)力不變或改善不超過(guò)15 dB。

2 結(jié)果

伴有惡心、嘔吐者24～48 h內(nèi)癥狀全部消失，伴眩暈者于3～5 d內(nèi)減輕或消失，自發(fā)性眼震陰性。6個(gè)月后痊愈18耳，顯效16耳，有效19耳，無(wú)效39耳，總有效率57.61%(53/92)。治療前后不同平均聽(tīng)閾分布見(jiàn)表1。51耳鼓膜穿孔者中，41耳穿孔愈合(31耳經(jīng)13～40 d自然愈合，10耳經(jīng)鼓膜修補(bǔ)術(shù)后愈合)，鼓室導(dǎo)抗圖(不包括鼓膜穿孔未愈10耳)：A型44耳(53.65%，44/82)，As型9耳(10.98%，9/82)，Ad型16耳(19.51%，16/82)，B型10耳(12.19%，10/82)，C型3耳(3.66%，13/82)。

表1 46例(92耳)治療前后不同平均聽(tīng)閾值分布(耳，%)

3 討論

爆震性聲創(chuàng)傷(又稱(chēng)急性聲創(chuàng)傷)為一次突然發(fā)生的強(qiáng)烈爆震或聲音引起的損害，常見(jiàn)于爆破性作業(yè)和作戰(zhàn)時(shí)，由爆震引起的耳聾稱(chēng)為爆震性聾。爆炸時(shí)強(qiáng)大的空氣沖擊波與脈沖噪聲的聲壓波共同引起中耳和內(nèi)耳各種組織結(jié)構(gòu)的損傷，引起眩暈、耳鳴與耳聾，后者常為感音性或混合性，部分能自行恢復(fù)[1]。就聽(tīng)覺(jué)聲損傷而言，機(jī)械性破壞和代謝性異常是兩大機(jī)制。強(qiáng)脈沖噪聲刺激致耳蝸血管收縮，內(nèi)耳供血不足，細(xì)胞的氧供應(yīng)減少，當(dāng)細(xì)胞有氧代謝減少時(shí)，細(xì)胞能量代謝紊亂，致使Corti器發(fā)生變化等[2]。袁玉剛[3]曾報(bào)道豚鼠暴露于噪聲中時(shí)，當(dāng)外淋巴氧分壓降低約20%時(shí)可出現(xiàn)明顯的聽(tīng)力損失，且聽(tīng)力損失與外淋巴氧分壓降低程度成正比。因此，本組患者治療過(guò)程中強(qiáng)調(diào)吸氧，旨在加強(qiáng)氧供、補(bǔ)充氧耗，文中結(jié)果證實(shí)臨床效果較好，從而認(rèn)為吸氧對(duì)爆震性聾的聽(tīng)力恢復(fù)有重要意義。鹽酸丁咯地爾為α-腎上腺受體拮抗劑，能擴(kuò)張血管、減少血管阻力，有抑制血小板聚集、改善微循環(huán)、增加氧分壓的作用。本組患者使用改善內(nèi)耳微循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)和擴(kuò)血管藥物等治療，對(duì)聽(tīng)覺(jué)器官及耳蝸微循環(huán)功能障礙有較明顯的改善作用。

爆震性聲損傷時(shí)以感音神經(jīng)性聾最多見(jiàn)，混合性聾次之，傳導(dǎo)性聾最少，受傷后2/3病例的聽(tīng)力逐漸恢復(fù)，其余則遺留一定程度的感音神經(jīng)性聾，若受傷后6個(gè)月聽(tīng)力仍未恢復(fù)者，可作為永久性聾論[4]。文中46例患者經(jīng)規(guī)范化治療半年后，僅36.95%(34/92)的患耳聽(tīng)力恢復(fù)正?；騼H遺留輕度聽(tīng)力損失，63.05%的患耳仍有中度以上聽(tīng)力損失，這可能與本文入選病例較重有關(guān)。鼓膜穿孔是爆震性聾較常見(jiàn)的體征，如爆震波強(qiáng)，穿孔反而有利于保護(hù)內(nèi)耳，防止內(nèi)耳Corti器的過(guò)度損傷[5]。穿孔后應(yīng)積極預(yù)防感染，主要是保持局部干燥，較小的穿孔待其自愈，稍大的穿孔可采取貼補(bǔ)治療促其生長(zhǎng)愈合，如貼補(bǔ)失敗或長(zhǎng)期不愈合的大穿孔，應(yīng)及時(shí)行鼓膜修補(bǔ)術(shù)，傳音結(jié)構(gòu)恢復(fù)的可能性較大。文中發(fā)生鼓膜穿孔的51耳中，31耳穿孔自愈，另10耳經(jīng)貼補(bǔ)或修補(bǔ)愈合，鼓室導(dǎo)抗圖多能呈“A”型。10耳B型和3耳C型可能是患者后來(lái)出現(xiàn)咽鼓管功能障礙所致。

煤礦工人屬爆震性聾高發(fā)人群，及時(shí)規(guī)范化治療尤為重要，沖擊波對(duì)聽(tīng)器的損失，一般認(rèn)為0.14～0.35 kg/cm2的壓力可造成鼓膜破裂，4～7 kg/cm2可引起內(nèi)耳損傷，此類(lèi)損傷還包括聽(tīng)骨連骨折和脫位、鼓室內(nèi)出血、圓窗膜破裂及毛細(xì)胞、蝸神經(jīng)、聽(tīng)神經(jīng)損傷，距離爆震源愈近，損傷愈重[6]。由此可見(jiàn)，爆震性聾防治的重點(diǎn)在于加強(qiáng)勞動(dòng)職業(yè)防護(hù)，如戴耳塞、耳罩或防聲耳帽等。

4 參考文獻(xiàn)

1 黃選兆，汪吉寶．實(shí)用耳鼻咽喉科學(xué)[M]．北京：人民衛(wèi)生出版社，2000．985～1 038．

2 紀(jì)維綱，張毅，劉福順，等．吸氧對(duì)脈沖噪音引起聽(tīng)器損傷的防治作用[J]．中華耳鼻咽喉科雜志，1991，26：49．

3 袁玉剛，尹嘉才．爆震性聽(tīng)損傷與耳蝸外淋巴氧分壓的關(guān)系探討[J]．中華耳鼻咽喉科雜志，1993，28：224．

4 姜泗長(zhǎng)，顧瑞，王正敏，主編．耳科學(xué)[M]．第2版．上海：上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，2002．863～869.

5 何平，張俊杰，李殷，等．爆震性聾12例[J]．中國(guó)耳鼻咽喉顱底外科雜志，2001，7：109．

6 黃選兆，汪吉寶.實(shí)用耳鼻咽喉科學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2000，1 060～1 070.