應(yīng)用卡維地洛治療擴張型心肌病效果觀察

【摘要】:目的:探討應(yīng)用卡維地洛治療擴張型心肌病(DCM)的臨床療效。方法:選擇2008年6月至2009年7月在我院治療的80例DCM患者，隨機分為觀察組和對照組，對照組用常規(guī)方法治療，觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用卡維地洛，比較兩組療效、心功能改善和不良反應(yīng)。結(jié)果:觀察組治療總有效率為92.5%，對照組為65%。結(jié)論:卡維地洛治療擴張型心肌病有效率明顯提高，心功能改善明顯，而且不良反應(yīng)較少，安全有效，值得在臨床推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】:卡維地洛;心肌病;擴張型;療效

【中圖分類號】R542.2【文獻標識碼】A【文章編號】1007-8517 (2010) 02-131-2

1資料與方法

1.1研究對象本組80例，為2008年6月至2009年7月在我院治療的DCM患者，男46例，女34例;年齡26～65歲，平均44歲;心功能按紐約心臟病協(xié)會心功能分級標準為Ⅲ級～Ⅳ級，其中心功能Ⅲ級者52例，Ⅳ級28例。所有患者均符合世界衛(wèi)生組織對擴張型心肌病的診斷標準[2]，即“以左心室或雙心室擴張并伴收縮功能受損”，經(jīng)病史、詳細的體格檢查、胸片、心電圖及心臟超聲等檢查，明確診斷為DCM，且排除病毒性心肌炎、風濕性心肌病、先天性心臟病、冠心病等。

1.2研究方法將患者隨機分為兩組，即觀察組和對照組，每組40例，對照組用常規(guī)方法治療，觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用卡維地洛，兩組年齡、性別等一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.3治療方法對照組患者均給予常規(guī)藥物治療，包括ACEI、β-受體阻滯劑、阿斯匹林、辛伐他汀或地高辛及利尿劑;治療組除服用上述常規(guī)藥物外加用卡維地洛(北京巨能制藥有限責任公司)，初始劑量2.5mg，2次/天，如果患者耐受性良好，可每隔1～2周逐漸增加劑量，但最大不超過20mg，2次/天，療程4個月。

1.4數(shù)據(jù)處理與統(tǒng)計分析將所得數(shù)據(jù)輸入電腦建立EXCEL數(shù)據(jù)庫，用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)的整理和分析，定量資料比較用t檢驗，定性資料比較用X2檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2.1療效比較

按NYHA標準，顯效:心功能改善2級;有效:心功能改善1級;無效:心功能無改善或惡化[2]。治療總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%，觀察組顯效率為40%(16/40)，有效率為52.5%(21/40)，總有效率為92.5%(37/40);對照組顯效率為22.5%(9/40)，有效率為42.5%(17/40)，總有效率為65%(26/40)，兩組比較差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，觀察組心功能改善要好于對照組。

2.2心功能變化比較

心電圖檢查采用HP5500型彩色多普勒超聲心電圖儀，探頭頻率2.5MHz，測定左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)和收縮末期內(nèi)徑(LVESD)，根據(jù)Teichholz公式由計算機自動算出LVEF;根據(jù)流出道及二尖瓣血流頻譜，測量E波峰值速度(E)和A波峰值速度(A)，計算出E/A的值，每例患者測量3次，取其平均值;采用美國超聲心動圖協(xié)會推薦的16段分段法進行室壁運動評分:室壁運動正常為1分，運動減低為2分，無運動為3分，矛盾運動為4分，室壁瘤形成為5分，并計算室壁運動分數(shù)指數(shù)(WMSI)=各節(jié)段室運動評分之和/16[3]。另外測定6分鐘步行距離(6MHW)。

兩組患者治療前各指標間的差異并無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，治療后兩組各項指標均有改善，但與治療前比較，觀察組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，而對照組與治療前比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);同時治療后兩組各指標進行比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，說明觀察組心功能改善要比對照組更加明顯。

2.3不良反應(yīng)比較

兩組均未出現(xiàn)嚴重不良反應(yīng)，治療期間未出現(xiàn)肝腎功能異常及電解質(zhì)紊亂等改變，觀察組有4例患者出現(xiàn)頭暈、渾身無力及直立性低血壓，減少劑量后癥狀緩解，兩組比較，差異無統(tǒng)計學意義(X2=2.07，P=0.15)。

3討論

擴張型心肌病作為發(fā)生率較高的心肌病，其特征為心臟進行性擴張，收縮功能減退，最終致使心力衰竭。心肌收縮功能減退使心搏量降低，早期機體應(yīng)激性增加心率以維持心排血量，后期因心排血量減少，累及腎臟血流灌注，通過腎素一血管緊張素一醛固酮(RAAS)系統(tǒng)的作用，心排血量進一步減少，使心室貯血量增多，左室舒張末壓增高;此外，心臟排血量的不足及左房內(nèi)壓力增高，通過神經(jīng)反射使交感神經(jīng)的興奮性增強，導(dǎo)致水、鈉潴留，增加血流量及前負荷，加重心衰，由此可見交感神經(jīng)在心力衰竭中起著重要作用。

參考文獻

[1] 陳灝珠.實用內(nèi)科學[M].第l2版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2005，1028-1029.

[2] 郭東輝，宋宗仁，陳山.卡維地洛治療慢性充血性心力衰竭78例療效觀察[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報，2006，3(15):46.