西藏藏北高原消化道出血的流行病學(xué)調(diào)查

【摘要】:目的:了解高原消化道出血的發(fā)病情況，探討高原消化道出血與高原病發(fā)生發(fā)展的關(guān)系。方法:采用調(diào)查表方法對(duì)2001年1月至2007年9月在藏北某院與拉薩某醫(yī)院住院治療的消化道出血患者逐一登記，然后進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，找出相關(guān)關(guān)系。結(jié)果:在藏北某院內(nèi)科住院的3100例病人中共檢出消化道出血病例208例，消化道出血占該院內(nèi)科住院人數(shù)的6.7%。消化道出血者中以高原久居人群為多，占61.5%(128/208);移居人群占38.5%(80/208)。久居人群以藏族為主，移居人群以急進(jìn)高原的漢族人群為主，一般起病突然，無(wú)明顯誘因。而同時(shí)期在拉薩某醫(yī)院住院的內(nèi)科病人共計(jì)3200例，從中檢出消化道出血病例20例，發(fā)病率為0.63%，發(fā)病人群以移居漢族為主。結(jié)論:高原消化道出血多為高原急性胃腸粘膜損傷，其發(fā)病與海拔高度、氣候氣壓、飲食習(xí)慣有關(guān)。

【關(guān)鍵詞】:高海拔;消化道出血;久居人群;移居人群;發(fā)病率

【中圖分類號(hào)】R181.3+4【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1007-8517 (2010) 02-059-4

人體進(jìn)入高原后不僅會(huì)產(chǎn)生呼吸、循環(huán)、血液和神經(jīng)系統(tǒng)功能變化，也會(huì)引起消化功能的嚴(yán)重紊亂，嚴(yán)重者產(chǎn)生高原特發(fā)病而危及生命。但至今對(duì)高原消化功能的影響認(rèn)識(shí)還不深刻，尤其是對(duì)高原消化道出血沒(méi)有足夠的重識(shí)，對(duì)高原消化道出血在高原病多臟器功能障礙綜合癥發(fā)生中的作用更是了解甚少，因此對(duì)高原消化道出血的研究還不深入，更缺乏有效地防治措施。為了深入了解高原消化道出血在高原多臟器功能障礙綜合癥發(fā)生中的作用，以便盡早進(jìn)行消化道黏膜的防護(hù)，降低消化道出血率，減少高原多臟器功能障礙綜合癥的發(fā)生而開(kāi)展了本項(xiàng)研究。

1材料與方法

1.1資料來(lái)源:本資料來(lái)源于藏北高原某醫(yī)院2001年1月至2007年9月在該院住院治療的消化道出血患者共計(jì)208例，以及拉薩某駐軍醫(yī)院該期間的住院病例中的消化道出血患者共計(jì)20例。

1.2調(diào)查指標(biāo):包括一般情況、發(fā)病高度、發(fā)病原因、主要表現(xiàn)、血液檢查、胃腸道檢查、肝功能檢查、腎功能檢查、心功能檢查、腦功能檢查、最后診斷、入院治療過(guò)程，主要治療方法，輸液輸血量、住院天數(shù)、治療結(jié)果等。

1.3調(diào)查方法:采用調(diào)查表形式對(duì)2001年1月至2007年9月在該院住院治療的消化道出血患者逐一登記，然后進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，找出相關(guān)關(guān)系。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示，組間比較采用方差分析和Х2檢驗(yàn)，р<0.05為有顯著性差異。

2結(jié)果

2.1發(fā)病人群與發(fā)病率

2001年1月至2007年9月在藏北某院住院的內(nèi)科病人共計(jì)3100例，從中檢出消化道出血病例208例，消化道出血的發(fā)病率為6.7%。消化道出血病例中以高原久居人群為多，共檢出128例，占61.5%;移居人群80例，占38.5%(表1)。久居人群以藏族為主，移居人群以漢族占多數(shù)，少數(shù)為回族居民。移居人群中以急進(jìn)高原人群為主，占73.5%。而于2001年1月至2007年9月在拉薩某醫(yī)院住院的內(nèi)科病人共計(jì)3200例，從中檢出消化道出血病例20例，消化道出血的發(fā)病率為0.63%，消化道出血病例中以移居漢族人群為主。

2.2發(fā)病季節(jié)與誘因

移居人群大多起病突然，無(wú)明顯誘因，多在進(jìn)入高原地區(qū)的1-2天內(nèi)，突然出現(xiàn)上腹疼痛伴有黑便，部分病人有嘔血，嘔血量不等，多則數(shù)千ml。藏族人群發(fā)病前則多有飲食不當(dāng)，或過(guò)度飲酒，或食生硬食物后發(fā)病。發(fā)病季節(jié)一年四季均有發(fā)病，但以4-11月份多見(jiàn)。

2.3主要臨床表現(xiàn)

起病大多突然，突然出現(xiàn)上腹疼痛伴有黑便，伴有腹脹便秘，部分病人有惡心嘔吐、嘔吐鮮血或吐咖啡樣物，嘔血量一般在500～1000ml，最高達(dá)3000ml，平均746ml;同時(shí)伴有頭暈、乏力，少數(shù)病人出現(xiàn)面色蒼白、貧血、心悸、煩躁不安，腹部有壓痛;嚴(yán)重者出現(xiàn)全身出冷汗、尿少、血壓下降。體溫大多正常，極少數(shù)體溫輕度升高。

2.4主要檢查發(fā)現(xiàn)

紅細(xì)胞最高58.9×1012/L，最低0.8×1012/L，平均7.08±12.01×1012/L，白細(xì)胞最高34.9×109/L，最低3.6×109/L，平均10.87±8.34×109/L，血色素最高260g/L，最低43g/L，平均136.23±59.52g/L，血球壓積.0.381±0.474.血小板計(jì)數(shù)最高420×109/L，最低12.3×109/L，平均191.399±84.19×109/L，大便潛血試驗(yàn)陽(yáng)性(+～+++)，白蛋白33.96±19.25g/L，球蛋白24.37±13.63g/L，血肌酐104.09±33.92，血尿素氮15.96±0.997，血清鉀4.01±1.138mmol/L，血清鈉138.43±8.697mmol/L，血清氯102.04±2.969mmol/L。

3討論

3.1高原消化道出血的發(fā)病率

高原消化道出血是高原常見(jiàn)病，發(fā)病率較高，不僅多發(fā)于高原久居人群，也常見(jiàn)于高原移居人群。解放軍18醫(yī)院報(bào)道該院急性上消化道出血者占該院住院人數(shù)的0.8%，而該院在海拔3700m的三十里營(yíng)房醫(yī)療站收治的上消化道出血者占該站收治人數(shù)的1.5%。本調(diào)查結(jié)果表明在藏北某醫(yī)院的高原消化道出血占該院內(nèi)科住院人數(shù)的6.7%，明顯高于前者調(diào)查結(jié)果，也明顯高于拉薩某醫(yī)院高原消化道出血占該院內(nèi)科住院人數(shù)的0.63%的調(diào)查結(jié)果。說(shuō)明高原消化道出血發(fā)病率隨著海拔增高而增高，表明高原缺氧是其主要原因。

高原缺氧不僅能引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，血管收縮致黏膜缺血。同時(shí)，缺氧也能使黏膜抵抗胃酸-胃蛋白酶的消化能力降低。此外，缺氧還可引起迷走神經(jīng)興奮，使胃酸分泌增加，導(dǎo)致胃腸黏膜糜爛、壞死以至形成潰瘍。此外，高原缺氧胃腸脹氣使內(nèi)壓增高，容易使原有胃腸病變加重而發(fā)生出血和穿孔。

3.2高原消化道出血的病因

梁艾堂等[1]報(bào)告，高原消化道出血的病因急性胃黏膜病變居首位(51.13%)，其次為消化性潰瘍并出血(39.85%)，再次為食管胃底靜脈曲張破裂出血和消化道惡性腫瘤出血。李聯(lián)恒等[2]報(bào)告糜爛性胃炎出血53例，占44.2%;消化性潰瘍出血67例，占55.8%。鄧樂(lè)吉等[3]報(bào)告高原消化道出血原因主要有胃潰瘍(42.6%)，十二指腸潰瘍(21.3%)，胃炎(31.4%)，肝硬化、食道靜脈曲張(3.5%)，上消化道腫瘤3例(1.2%)。本組資料表明，胃、十二指腸潰瘍病變者發(fā)生出血占61.5%，與鄧樂(lè)吉等報(bào)道的基本接近。

急進(jìn)高原人群急性胃黏膜病變的發(fā)病率高主要與急性應(yīng)激反應(yīng)等有關(guān)。其原因與以下因素有關(guān):(1)初上高原，缺氧環(huán)境使機(jī)體產(chǎn)生低氧血癥，致使胃黏膜屏障功能受損，或消化道血管因缺氧發(fā)生痙攣缺血。(2)與飲酒密切相關(guān)。梁艾堂等報(bào)告發(fā)病者有長(zhǎng)期飲酒史的人數(shù)約22.6%，飲酒后發(fā)病約占總發(fā)病人數(shù)的17.3%。鄧樂(lè)吉等報(bào)告發(fā)病誘因中飲酒占38%，為最多見(jiàn)。(3)急性輕度高原反應(yīng)和上呼吸道感染發(fā)病率高，服解熱鎮(zhèn)痛藥物過(guò)多，易損傷胃黏膜。由此導(dǎo)致高原消化道出血的發(fā)病特點(diǎn)是:急進(jìn)人群高發(fā)，復(fù)發(fā)率高，易發(fā)生休克。因此要加強(qiáng)急進(jìn)高原人群的心理疏導(dǎo)，減少飲酒等不良刺激，防治發(fā)生急性胃腸粘膜的損傷。

但本組資料表明高原消化道出血以藏族人群高于漢族移居人群，這可能與該院收治的病人以藏族為主有關(guān)，也與藏族人群的居住海拔高度、生活習(xí)慣有關(guān)，來(lái)該院就診的藏族同胞，大多居住在海拔4500m以上地區(qū)，這與世居藏族人群有進(jìn)食生冷硬、粗糙、不易消化的食物習(xí)慣等原因有關(guān)[4]，這樣反復(fù)地機(jī)械和化學(xué)刺激引起消化道粘膜損害，致使胃、十二指腸潰瘍高發(fā);其次是長(zhǎng)期游牧生活，生活單調(diào)，喜歡飲酒，由于大量飲酒致使原來(lái)的胃、十二指腸潰瘍破裂出血;其三與當(dāng)?shù)蒯t(yī)療條件有關(guān)，由于當(dāng)?shù)氐靥幐咴?，人煙稀少，醫(yī)療條件較差，一般疾病很少就醫(yī)，當(dāng)出現(xiàn)嚴(yán)重的消化道出血時(shí)才來(lái)醫(yī)院就診，因此凸顯消化道出血明顯。同時(shí)，本組調(diào)查結(jié)果還顯示:發(fā)生上消化道出血的藏族人群中“O”型血型者居多，這與“O”型血型人群易患消化性潰瘍，特別是十二指腸球部潰瘍的發(fā)病比例較高有關(guān)。

3.3高原消化道出血的救治

3.3.1一般救治措施

患者入院后即給予吸氧、抗感染、糾正電解質(zhì)紊亂及給予對(duì)癥、支持等治療。

3.3.2迅速補(bǔ)充血容量

大出血患者血容量不足，又因高原缺氧，機(jī)體代償能力差，易發(fā)生周圍循環(huán)衰竭，極易發(fā)生休克。因此，應(yīng)首先補(bǔ)充血容量。本組患者平均輸血800ml。由于患者急性失血后血液濃縮，且高原缺氧致使患者紅細(xì)胞增多，血液黏滯度高，此時(shí)輸血并不能更有效地改善微循環(huán)的缺血、缺氧狀態(tài)。因此，主張先輸液再輸血，或輸液、輸血同時(shí)進(jìn)行。當(dāng)收縮壓低于50mmHg時(shí)，輸液、輸血速度要適當(dāng)加快，甚至需加壓輸血，盡快把收縮壓升高至8O-90mmHg水平，血壓穩(wěn)定后減慢輸液速度。對(duì)于有心、肺、腎疾患及老年患者，要防止因輸液、輸血量過(guò)多、過(guò)快引起急性肺水腫或腦水腫。因此，必須密切觀察患者的一般狀況及生命體征變化，尤其要注意頸靜脈的充盈情況。

3.3.3有效地止血措施

(1)抑酸劑的應(yīng)用:一般用抑酸作用強(qiáng)的質(zhì)子泵阻滯劑洛賽克(40mg，靜脈注射，每日l(shuí)-2次)，止血效果良好;(2)去甲腎卜腺素口服或胃管內(nèi)注人:去甲腎上腺素可以刺激α腎上腺索能受體，使血管收縮而止血。一般用去甲腎上腺素8mg，加入冷生理鹽水lOOml，經(jīng)胃管注入或口服，每0.5-1h次.必要時(shí)可重復(fù);(3)內(nèi)鏡下止血法:內(nèi)鏡下直接對(duì)出血灶噴灑孟氏液或凝血酶止血效果良好。盂氏液足一種堿式硫酸鐵，具有強(qiáng)烈的收斂作用。其作用機(jī)制是通過(guò)促進(jìn)血小板及纖維蛋白的血栓形成，并使紅細(xì)胞聚集、血液凝固加速而止血。10%孟氏液，每次噴灑5O-100ml;(4)三腔二囊管填塞止血:采用三腔二囊管填塞胃底及食管中、下段止血時(shí)需注意食管囊和胃囊注氣后的壓力要求在35-40mmHg，使之足以克服門脈壓。初壓可維持12～24h，以后每4—6h放氣1次，視出血活動(dòng)程度，每次放氣5-30min，然后再注氣，以防止黏膜受壓過(guò)久發(fā)生缺血性壞死。另外要注意每1-2h用水沖洗胃腔管，以免血凝塊堵塞孔洞，影響胃腔管的使用。止血24h后放氣觀察1—2天再拔管。(5)垂體后葉索的應(yīng)用:該藥使內(nèi)臟小血管收縮，從而降低門靜脈壓力以達(dá)到止血的目的。對(duì)中、小量出血有效，靜脈持續(xù)滴注，劑量0.2～0.3u/min，止血后減為0.1-0.2u/min，維持8—12h后停藥。副作用有腹痛、腹瀉、誘發(fā)心絞痛、血壓增高等。(6)手術(shù)治療:經(jīng)內(nèi)科治療無(wú)效而病情加重者，可采取出血點(diǎn)結(jié)扎及胃大部切除術(shù)。在高原缺氧條件下，術(shù)中止血應(yīng)徹底，術(shù)后應(yīng)間斷吸氧。

(下轉(zhuǎn)第65頁(yè))

(上接第61頁(yè))

3.4高原消化道出血對(duì)高原病發(fā)生發(fā)展的影響

高原消化道出血不僅造成全身血容量不足，使組織器官缺血缺氧加重，消化道出血也使胃腸粘膜的機(jī)械屏障、免疫屏障和化學(xué)屏障都減弱，不僅能加重高原反應(yīng)和高原病的病情，而且也能促使細(xì)菌和毒素通過(guò)破損的胃腸粘膜移位到腸系膜淋巴結(jié)或其它遠(yuǎn)隔器官形成細(xì)菌易位。移位的細(xì)菌及內(nèi)毒素一方面激活肝臟枯否氏細(xì)胞釋放大量細(xì)胞因子，另一方面進(jìn)入血液環(huán)境形成內(nèi)毒素血癥，而激活體內(nèi)單核-巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞等活性細(xì)胞分泌大量的細(xì)胞因子，形成細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)，產(chǎn)生細(xì)胞因子的聯(lián)級(jí)效應(yīng)。同時(shí)還刺激炎癥介質(zhì)的釋放，主要有花生四烯酸代謝產(chǎn)物，如PGE2、PGI2、N0、PAF、緩激肽等，誘發(fā)SIRS的發(fā)生[6]。由于SIRS進(jìn)一步激發(fā)炎癥介質(zhì)的釋放，形成炎癥介質(zhì)的“瀑布效應(yīng)”，進(jìn)一步加重腸粘膜屏障的損傷，腸道免疫功能受抑制，使更多的細(xì)菌和毒素移位，成為產(chǎn)生后期SIRS的基礎(chǔ)。因此，腸道既是SIRS的靶器官，又是SIRS的啟動(dòng)者。這種互為因果的關(guān)系形成惡性循環(huán)，使機(jī)體出現(xiàn)內(nèi)源性、自毀性失控的全身炎癥反應(yīng)，加重組織和器官的進(jìn)一步損害，最終導(dǎo)致MODS的發(fā)生[7]。因此早期有效地止血措施和抗休克處理對(duì)減少高原MODS的發(fā)生，減輕高原反應(yīng)的程度也十分重要。

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