糖尿病酮癥酸中毒６５例臨床分析

吳朝文

[摘要] 目的:探討糖尿病酮癥酸中毒(DKA)的臨床特點,總結(jié)DKA急診救治經(jīng)驗。方法:對65例DKA進行回顧性分析。結(jié)果:搶救成功62例(95.3%),轉(zhuǎn)院2例(3.1%),死亡1例(1.5%)。結(jié)論:搶救DKA關(guān)鍵在于早期快速診斷、合理積極搶救、及時給予負荷量胰島素靜注。

[關(guān)鍵詞] 糖尿病;酮癥酸中毒;臨床分析

[中圖分類號] R587.2

[文獻標識碼]C

[文章編號]1674-4721(2009)08(a)-188-01

我科2001～2008年以來共收住院65例糖尿病酮癥酸中毒(DKA)患者,進行回顧性分析,現(xiàn)報道如下:

1資料與方法

1.1 一般資料

65例患者中17例為1型糖尿病,48例為2型糖尿病。男性36例,女性29例。年齡15～71歲,平均43歲。病程2周～22年。以DKA 為首發(fā)癥狀的為25例(38.4%)。

1.2 發(fā)病誘因

以感染最多見,其次為驟停胰島素、飲食不當、醫(yī)源性原因(如使用激素、靜滴含糖液體等)、手術(shù)應激,另有6例原因不明。

1.3 臨床表現(xiàn)

有明顯“多飲、多尿、多食、消瘦”癥狀的16例(24.4%),部分癥狀的33例(51.2%),無癥狀者16例(24.4%)。有厭食、乏力者53例,惡心、嘔吐者49例,發(fā)熱者31例,急診誤診為急腹癥者7例,嗜睡、昏迷者8例,胸悶氣促者26例。

1.4 實驗室檢查

入院時血糖16.0～68.3 mmol/L,平均(48.3±6.1) mmol/L;尿酮+～++++;二氧化碳結(jié)合率5～23 mmol/L;血氣分析pH 7.00～7.42;血鈉123.0～168.3 mmol/L,平均(152.6±10.2) mmol/L;血鉀2.7～6.5 mmol/L,平均(3.2±1.7) mmol/L;血滲透壓(338.6±46.4) mosm/L。

1.5 治療方法

患者入院后盡快確診,立即給予積極治療,需建立兩路以上輸液通路:一路為小劑量胰島素靜脈滴注,按每小時每公斤體重0.1 U,一般每小時4～6 U,開始給予生理鹽水(滲透壓過高時用注射用水稀釋成0.45%鹽水),每0.5～2.0 h監(jiān)測1次血糖,根據(jù)血糖調(diào)整胰島素劑量和輸液速度。入院時若患者血糖>36 mmol/L,可先靜注胰島素10～20 U以改善患者胰島素抵抗現(xiàn)象(首次負荷劑量)。當血糖降至13.9 mmol/L時,改用5%葡萄糖或5%糖鹽水按2～4∶1的糖與胰島素比例靜滴,保持血糖在6～8 mmol/L,當尿酮轉(zhuǎn)陰后改胰島素為皮下注射。同時應予以大量補液,補液量及速度視脫水情況而定,多數(shù)約需3 000～5 000 ml才能糾正失水。同時鼓勵清醒患者多飲水,患者有意識障礙,則可經(jīng)胃管補液。入院時血鉀>5.5 mmol/L或血鉀正常而無尿時,不補鉀,輸液后1～2 h監(jiān)測血鉀1次,待血鉀正常有尿時及時給予適當補鉀。血pH<7.1 者予以5%碳酸氫鈉100～250 ml 靜滴,補堿后及時復查血氣分析,pH>7.2 即停止補堿。同時采取有效措施控制感染、抗休克及其他并發(fā)癥的治療。

2 結(jié)果

搶救成功62例(95.3%),轉(zhuǎn)院 2例(3.1%),死亡l例(1.5%)。

3 討論

DKA是糖尿病的危急并發(fā)癥,常常合并胰島素抵抗或反調(diào)節(jié)激素產(chǎn)生過多。反調(diào)節(jié)激素包括:胰高血糖素、兒茶酚胺類、可的松、生長激素等[1]。各種應激、感染、創(chuàng)傷、胃腸疾病等均可導致反調(diào)節(jié)激素增加,以致肝、腎葡萄糖的產(chǎn)生增加,外周對葡萄糖的利用受損,脂肪分解作用增加,大量生成丙酮酸、乙酰乙酸和β羥丁酸,產(chǎn)生高血糖、酮血癥、血液的高滲透性,最終導致酸中毒和脫水。感染仍是DKA發(fā)病最主要的誘因,停用降糖藥、飲食不當、應激、醫(yī)源性原因亦常見。臨床表現(xiàn)以消化道癥狀、糖尿病“三多”癥狀加重及脫水較多見。但有部分的DKA 患者無DM 病史或癥狀不典型,臨床上容易誤診。就診患者出現(xiàn)脫水并伴意識模糊或昏迷時,尤其是老年人,應考慮DKA的可能。部分DKA患者以腹痛為主訴就診,查體時有腹部壓痛、反跳痛,容易誤診為急腹癥,尤應注意鑒別。DM 患者出現(xiàn)各種應激時需及時調(diào)整降糖方案。DKA患者存在不同程度的脫水,補液擴容是關(guān)鍵,為治療DKA的基礎(chǔ)。補液遵循“先快后慢,先鹽后糖,見尿補鉀,補堿慎重”的原則。但補液須注意患者的心功能,可通過鼓勵飲水、胃管注入補充等。在治療中勿使血糖下降過快,易致腦水腫[2-3]。若補堿過多、過早、過濃易發(fā)生腦水腫,加重組織缺氧,易引起低鈣血癥[4-5]。部分患者由于胰島素抵抗或反調(diào)節(jié)激素產(chǎn)生過多,對胰島素敏感性下降,小劑量胰島素靜脈滴注并不能有效控制血糖,是否及時給予負荷量胰島素靜注,成為DKA搶救成功的關(guān)鍵。我院有一例年輕DKA患者死亡,是由于經(jīng)驗不足,未及時給予負荷量胰島素,其血糖及血滲透壓不降反升。該患者入院時神志尚清,后病情惡化,神志昏迷,經(jīng)搶救無效死亡。后我們吸取經(jīng)驗,入院時若患者血糖>36 mmol/L,先靜注胰島素10～20 U,再小劑量胰島素靜脈滴注控制血糖,所有患者血糖均得到有效控制,避免病情進一步惡化,增加了搶救的成功率。

目前,糖尿病發(fā)病率有持續(xù)上升之勢,DKA是糖尿病最常見的危急并發(fā)癥。搶救DKA的關(guān)鍵在于早期快速診斷、合理積極搶救、及時給予負荷量胰島素靜注,避免多器官功能衰竭。

[參考文獻]

[1]Ktiabchi AE,Umpienrrez GE ,Marphy MB,et al.Management of hypenglycemec crises in patienta with diabetes [J].Deabetes Care,2001,24:131-153.

[2]胡紹文.實用糖尿病學[M].北京:人民軍醫(yī)出版社,1998:162-168.

[3]陸金英.糖尿病酮癥酸中毒的治療體會[J].中國醫(yī)藥導報,2008,5(14):189.

[4]康偉勤.糖尿病酮癥酸中毒(DKA)42例臨床分析[J].遼寧實用糖尿病志,2004,12(5):52.

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