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    鹽酸納洛酮治療腦梗死的臨床觀察

    2009-07-31 08:52:24王朝林
    中國實用醫(yī)藥 2009年9期
    關(guān)鍵詞:內(nèi)啡肽阿片納洛酮

    王朝林

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 本組腦梗死50例,均經(jīng)頭CT證實為腦梗死,合并腦出血或出血性梗死及嚴重心、肺、肝、腎疾病者不入選,按入院先后隨機分為納洛酮治療組和復方丹參、維腦路通對照組。治療組25例,男15例,女10例,年齡55~80歲,平均(61.8±9.5)歲;對照組25例,男14例,女11例,年齡51~75歲,平均(60.8±10.3)歲。根據(jù)全國第二次腦血管學術(shù)會議通過的卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損評分(NDS)標準,分為輕、中、重型。治療組輕型(0~15分)9例;中型(16~30分)12例;重型(31~45分)4例。對照組輕型8例;中型14例;重型3例。

    1.2 治療方法 治療組:納洛酮1.2~1.6 mg溶于生理鹽水250 ml中靜脈滴注,2周為1個療程;對照組:丹參30 ml、維腦路通0.4、胞二磷膽堿1.0溶于生理鹽水250 ml靜脈滴注,2周為1個療程,兩組均根據(jù)病情給予控制血壓,糾正水、電解質(zhì)、酸堿失衡、降顱壓,預防肺內(nèi)感染等并發(fā)癥及對癥治療。

    1.3 療效評價 神經(jīng)功能缺損評分減少90%~100%為基本痊愈、減少46%~89%為顯著進步、減少18%~45%為進步。減少18%以內(nèi)為無變化,增加18%以上為惡化。顯效包括基本痊愈+顯著進步;有效包括基本痊愈+顯著進步+惡化。

    1.4 統(tǒng)計學方法 庇的比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    兩組療效比較見表1。治療組神經(jīng)功能改善程度明顯優(yōu)于對照組。未發(fā)現(xiàn)明顯的不良反應,無出血等并發(fā)癥。

    3 討論

    腦梗死是腦的血液供應障礙,致腦組織缺血、缺氧、引起腦軟化的病癥。腦梗死的治療,關(guān)鍵在于挽救半暗帶,及時恢復腦血流,減輕腦組織缺血、缺氧,同時針對腦梗死的病理、生理多個環(huán)節(jié)進行調(diào)節(jié),才能獲得較好的療效。納洛酮是羥二氫嗎啡酮衍生物。一般認為納洛酮通過拮抗阿片受體,而減輕β-內(nèi)啡肽所產(chǎn)生的病理反應來治療腦梗死。納洛酮是內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)的特異性拮抗劑,極易透過血腦屏障,可一定程度地阻斷該類物質(zhì)介導的神經(jīng)毒作用。同時納洛酮還可直接作用于腦細胞,通過抑制蛋白水解穩(wěn)定溶酶體膜,抑制脂質(zhì)過氧化,增加環(huán)磷酸腺苷的含量,穩(wěn)定細胞膜對鈣的通透性,減輕細胞內(nèi)鈣超載,改善腦細胞代謝,抑制興奮性氨基酸的作用,改善腦灌注,增加缺血區(qū)域的血流量,減輕腦水腫。機體在應激狀態(tài)下,下丘腦釋放因子促使垂體前葉釋放ACTH和β-內(nèi)啡肽。β-內(nèi)啡肽可與阿片受體結(jié)合影響神經(jīng)功能,加重或促進缺血性腦水腫的形成和發(fā)展。腦灌注不足,腦血流量減少會引起神經(jīng)功能繼發(fā)性損害,臨床上的昏迷、癱瘓、失語等癥狀,可由腦組織壞死引起,也可由腦組織水腫區(qū)半暗帶的大腦神經(jīng)元突觸傳遞障礙所致。這對機體不利甚至是致命的,若早期使用納洛酮,及時阻斷惡性循環(huán)可達到事半功倍的效果,可為下一步治療爭得更多的機會。

    參考文獻

    [1] 孟家媚.對腦卒中臨床研究工作的建議.中華神經(jīng)雜志,1998,21:57.

    [2] 中華神經(jīng)科學會中華神經(jīng)外科學分會.各類腦血管病診斷要點.中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379.

    [3] 孟慶林.納洛酮治療腦梗死的現(xiàn)狀與展望.中國急救醫(yī)學,2000,20(2):123.

    [4] 仝元章.嚴酸納洛酮對腦梗死療效的研究.中國實用內(nèi)科雜志,1995,15(5):301.

    [5] 邵京山,應劍紅,翟愛玲,等.納洛酮實驗預測腦梗死預后的臨床研究.中國急救醫(yī)學,1999,17(2):14.

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