糖尿病合并十二指腸球部潰瘍穿孔誤診１例

王淑英

[關鍵詞] 糖尿病酮癥酸中毒；十二指腸球部潰瘍穿孔

[中圖分類號]R587.2[文獻標識碼]B [文章編號]1674-4721（2009）05（a）-114-02

糖尿病易合并并發(fā)癥，并發(fā)潰瘍臨床較常見，現(xiàn)將筆者臨床所見1例，報道如下：

1病例

患者，女，50歲。因多飲、多尿、多食伴消瘦5年，腹痛伴嘔吐4 h入院。既往患者無反酸、噯氣、黑便等病史。查體：T 37.5 ℃，P 92/min，R 22/min，BP 98/65 mmHg，心、肺（-），腹軟，臍上壓痛明顯，無反跳痛及肌緊張，未見腸型及蠕動波，余（-）。血糖20.3 mmol/L,Co2 CP 9.6 mmol/L，尿糖（++++），酮體（+++），診斷為糖尿病酮癥酸中毒（ＤＫＡ）。立即補0.9％NaCl溶液，2 h內補1 500 ml后，以1 000 ml/4 h速度補液，開始靜脈注射胰島素20 U，后以6 U/h速度靜滴，2 h內同時補鉀，治療6 h血糖降到13.7 mmol/L，酮體（+），患者腹痛反而加重，伴心悸、出汗、頭昏，BP 85/55 mmHg，腹肌變緊張，上腹壓痛明顯，出現(xiàn)反跳痛，經腹穿刺及拍胸片后示膈下游離氣體，診斷為上消化道穿孔。立即轉外科行手術治療，術中見十二指腸球部前壁有0.4 cm×0.3 cm大小的潰瘍穿孔，腹腔內滲液少，給予縫合修補，術后抗感染、抗休克，糾正酮癥酸中毒。治療半個月，痊愈出院。

2討論

糖尿病患者因穿孔、感染、麻醉和手術的應激可使血糖進一步增高，且患者糖原儲備少，消耗糖原，刺激血糖異生，血酮體驟增，易發(fā)生酮癥酸中毒[1]。首診醫(yī)師只重視患者有糖尿病史，結合化驗，誤診為腹痛是酮癥酸中毒所致，未想到糖尿病患者在外傷、手術、急腹癥等應激情況下會誘發(fā)酮癥酸中毒[2]，且國外有資料表明：ＤＫＡ以腹痛為首發(fā)癥狀者占２２％[3]，是本例誤診的原因。

本例為十二指腸球部前壁僅0.4 cm×0.3 cm潰瘍穿孔，范圍小，滲液少，腹膜刺激征早期不明顯，且此處潰瘍常無病史，也是造成誤診的原因。直到患者出現(xiàn)中毒性休克，明顯腹膜刺激征才想到急腹癥，及時手術才挽回患者生命。

糖尿病患者由于胰島素不足，糖原、蛋白質、脂肪合成減少，分解增加。負氮平衡易導致胃組織損傷加重而致十二指腸球部潰瘍穿孔[3]。故對糖尿病酮癥酸中毒患者，當出現(xiàn)急腹癥時，要注意一種傾向可能掩蓋另一種傾向，即腹痛除了考慮糖尿病酮癥酸中毒外，也要警惕急腹癥，如消化道穿孔的可能，盡快作有關檢查。

目前糖尿病并發(fā)十二指腸球部潰瘍較多，易誘發(fā)酮癥酸中毒。一旦發(fā)生穿孔，應及時行手術治療，以免延誤搶救機會[4]。

[參考文獻]

[1]袁國偉. 潰瘍病急性穿孔合并糖尿病的外科治療[J].浙江醫(yī)學,2001, 23(1):30-31.

[2]葉任高.內科學[M]. 5版，北京：人民衛(wèi)生出版社，2000：678-685.

[3]史軼繁. 協(xié)和內分泌和代謝學[M].北京：北京科學出版社，1999：1378.

[４]李茵茵.糖尿病酮癥酸中毒并胃穿孔1例[M].中國實用內科雜志,1995,15 (12):27.

(收稿日期：2009-03-03)