胺碘酮治療充血性心力衰竭并室性心律失常臨床療效觀察

穆　林　金　湘　高　瞻

[摘要] 目的：觀察胺碘酮治療充血性心力衰竭并室性心律失常的臨床療效。方法：172例充血性心力衰竭伴室性心律失?；颊呓o予胺碘酮0.2 g口服，3次/d，連續(xù)8周。結(jié)果：用藥2周后，總有效率為64.5％；用藥8周后，總有效率為78.5％，患者心功能改善明顯，竇性心率由（97.35±16.21）次/min減至（62.85±5.31）次/min﹙P<0.01﹚，QTc由（411±25） ms增至（486±56） ms（P＜0.01）。結(jié)論：在常規(guī)治療的基礎上，應用胺碘酮治療充血性心力衰竭并室性心律失常安全、有效、副作用少、近期預后良好。

[關(guān)鍵詞] 胺碘酮；心力衰竭；室性心律失常；療效

[中圖分類號]R541.6+1 [文獻標識碼] B[文章編號] 1673-7210（2009）05（b）-143-02

充血性心力衰竭（CHF）是由于心臟器質(zhì)性或功能性疾病損害心室充盈和射血能力而引起的一組臨床綜合征，是多種心臟病的終末階段，是臨床較為常見的危重病癥，病死率高，如何改善CHF患者的心肌缺血及抗心律失常是治療中的關(guān)鍵。2005年5月～2008年5月我科采用口服胺碘酮（AD）治療CHF伴室性心律失常（VA）患者172例，取得滿意療效，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

2005年5月～2008年5月在我科住院的CHF患者172例，男110例，女62例；年齡42～81歲，平均﹙61.7±8.6﹚歲；心功能﹙NYHA﹚分級為Ⅲ～Ⅳ級；左室射血分數(shù)＜0.40；其中，原發(fā)病為冠心病37例﹙包括陳舊性心肌梗死12例），高血壓性心臟病70例，擴張型心肌病20例，風濕性心瓣膜病29例，病毒性心肌病16例；伴有陣發(fā)性室性心動過速61例，頻發(fā)室性早搏111例（其中成對室性早搏49例）。本組患者均已排除對AD過敏者、Ⅱ度以上房室傳導阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、竇性心動過緩、嚴重肺部疾病、甲狀腺功能異常及嚴重電解質(zhì)紊亂如低鉀、低鎂所致VA者。

1.2 方法

患者在接受AD治療前4周均未用其他抗心律失常藥物。在常規(guī)抗心衰治療的同時予鹽酸胺碘酮片0.2 g口服，3 次/d，1周后改為0.2 g，2次/d，再1周后改為0.2 g，1次/d，維持1周后再改為0.2 g，每周5次，停2 d。治療8周后進行療效評定。治療期間嚴密觀察患者臨床癥狀、心率、心律、電解質(zhì)及肝、腎功能情況，治療后的前2周每周檢查心電圖2次，觀察心率及QT間期情況，對于心率＜40次/min或QT間期延長到0.46 s或發(fā)生Ⅱ度以上房室傳導阻滯者立即停藥。

1.3 療效判定標準

VA按Lown分級，心功能按NYHA分級。顯效：VA恢復至0級或提前3級，心功能改善為Ⅰ級或提前2級；有效：VA提前1~2級，心功能提前1級；無效：VA、心功能無變化或升級，甚至死亡。

1.4 統(tǒng)計學處理

數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 治療后2周臨床效果評價

治療2周后，172例患者中心功能改善2級（已達到Ⅰ級）、且癥狀、體征消失者29例（16.9%），心功能改善1級、且癥狀、體征改善者82例（47.7%），另外61例心功能無明顯改善；頻發(fā)室性早搏數(shù)量平均減少≥70％者57例（33.1%），成對室性早搏數(shù)量減少≥80％者87例（51.0%），陣發(fā)性心動過速消失者53例（30.8％）；治療2周后總有效率為64.5％。治療期間有1例患者感胸悶、心悸，心電圖檢查示QT間期延長至0.46 s，終止治療1周后癥狀消失，心電圖QT間期恢復正常。

2.2 治療8周后臨床效果評價

治療8周后，172例患者中心功能改善2級（已達到Ⅰ級）、且癥狀、體征消失者49例（28.5%），心功能改善1級且癥狀、體征改善者86例（50.0%），另外37例心功能無明顯改善；頻發(fā)室性早搏數(shù)量平均減少≥70％者74例（43.0%），成對室性早搏數(shù)量減少≥80％者29例（16.9%），短陣性心動過速完全消失61例（35.5%）；竇性心律由（97.35±16.21）次/min減至（62.85±5.31）次/min（P<0.01），QTc由（411±25） ms增至（486±56） ms，QTd由（64.17±9.37） ms減至（29.42±7.03） ms（P<0.01）；治療8周的總有效率為78.5％。治療期間有8例患者感頭昏、惡心、嘔吐、胸悶，其中4例血壓由138/90 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）降至90/50 mm Hg，考慮為服用胺碘酮所致，停用胺碘酮治療后好轉(zhuǎn)。

3 討論

胺碘酮是一種苯呋喃衍生物，屬于以延長動作電位為主的Ⅲ類廣譜抗心律失常藥[1-3]，其抗心律失常的主要作用機制是通過阻滯鉀離子外流而延長心房、房室結(jié)及心室的動作電位時程和有效不應期，從而使心肌細胞間的不應期差異縮小，動作電位趨于一致，防止微折返的建立[4]，從而有利于消除折返激動并起到抑制房室顫動及減慢竇房結(jié)的自律性、減慢傳導，使心率減慢、室性心動過速得以終止的作用。AD還有非競爭性的α、β擬腎上腺素受體阻滯作用，可使血管平滑肌擴張，降低外周阻力，擴張冠狀動脈，減少心肌耗氧量，但其對心輸出量無明顯影響。此外，AD是多通道阻滯劑，可避免反向使用依賴性，無負性肌力作用，幾乎不誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)性室速[5]。目前臨床上低劑量胺碘酮的應用對充血性心力衰竭伴惡性心律失?；颊吣苡行Ы档外缆?，其適用于充血性心力衰竭和急性心肌梗死后的心律失常[6-8]。由于AD可延長心肌復極時間，延長QT間期，在臨床用藥時需密切觀察患者癥狀、體征，每周檢查心電圖2～3次，如發(fā)現(xiàn)QT間期延長，需停藥或減量觀察；此外，因其有擴張外周動脈、降低外周阻力作用，用藥期間易導致血壓下降，故需密切觀察患者血壓情況。

本文結(jié)果顯示，應用胺碘酮治療充血性心力衰竭伴室性心律失?；颊?，用藥2周后心功能改善2級者占16.9%，心功能改善1級占47.7%；頻發(fā)室性早搏數(shù)量平均減少≥70％者占33.1%，成對室性早搏數(shù)量平均減少≥80％者占51.0%，陣發(fā)性室性心動過速消失者占30.8％，總有效率為64.5％。用藥8周后心功能改善2級者占28.5%，心功能改善1級者占50.0%；頻發(fā)室性早搏數(shù)量平均減少≥70％者占43.0％，成對室性早搏數(shù)量減少≥80％者占16.9%，短陣性室性心動過速完全消失者占35.5％；總有效率達78.5％，表明胺碘酮治療充血性心力衰竭伴室性心律失常療效滿意，而且安全、副作用小，治療期間未發(fā)現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)、肺毒性反應及甲狀腺功能亢進或甲狀腺功能減退等嚴重并發(fā)癥，故筆者認為值得臨床推廣應用。

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（收稿日期：2009-01-08）