心肌酶ＣＫ—ＭＢ〉總ＣＫ原因分析

黃淑英

病歷資料

例1在對(duì)患者的心肌酶譜檢查中，得到結(jié)果為，總cK=774 IU/L，CK-MB=1149 IU/L，其他指標(biāo)無(wú)異常，如何解釋CK-MB>總cK的結(jié)果?

例2患者檢查結(jié)果為：總CK=372 IU/L，CK-MB=791 IU/L，CK-MB與cK的比值為213％，但用CK-MB單抗進(jìn)行質(zhì)量測(cè)定時(shí)，沒(méi)有測(cè)出CK-MB，如何解釋所得結(jié)果?

討論

以上是最近在國(guó)際臨床生化討論組中兩位英國(guó)和美國(guó)臨床化學(xué)家提供的2例疑難病例。在臨床檢查中，出現(xiàn)CK-MB>總CK活力的結(jié)果時(shí)有發(fā)生，給檢驗(yàn)人員和臨床醫(yī)生都造成一定的困惑，并且干擾了疾病的正確診斷和治療。

在理論上，CK-MB不可能大于總CK。實(shí)際工作中出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因大多是由于測(cè)定方法所造成的。目前常規(guī)工作中測(cè)定CK-MB主要使用免疫抑制法，其原理是：正常血清中CK同工酶主要為cK-刪、CK-MB和極少量的CK-BB，由于CK-BB的含量極微，可忽略不計(jì)。因此本方法假設(shè)血清中只有CK-MM和CK-MB。測(cè)定時(shí)加入M抗體與血清中的M亞基結(jié)合，使其喪失活力，剩余的活力則主要為B亞基產(chǎn)生。將所得結(jié)果乘以2，即為CK-MB的活力。

根據(jù)以上理由，當(dāng)采用免疫抑制法測(cè)定CK-MB時(shí)，出現(xiàn)CK-MB>總cK的原因可能有兩種情況。第一種是忽略的CK-BB異常增高，這時(shí)測(cè)得的B亞基活力為CK-MB中的B亞基加上CK-BB中的B亞基之和，再乘以2即可能產(chǎn)生大于總CK活力的情況。這種情形通常在含CK-BB較多的組織發(fā)生病變時(shí)出現(xiàn)，如腦損傷、腸壞死、子宮肌損傷、前列腺炎等(圖1)。

第二種是血中出現(xiàn)巨CK，巨CK包括巨CKI和巨CK2，巨CKI即CK與免疫球蛋白結(jié)合形成復(fù)合物，通常是CK-BB與IgG的復(fù)合物，巨CK2是一種低聚的線粒體cK，又被稱為CK-Mt，一般認(rèn)為與惡性腫瘤有關(guān)，巨CK的出現(xiàn)常造成血清CK-MB假性增高。

巨CKI通常與GI病、癌癥、心肌和血管病有關(guān)，常出現(xiàn)在>50歲的女性，有較高的死亡率。巨CK2常見(jiàn)于患惡性腫瘤或肝病的成人以及心肌病兒童。

以上兩種情況的CK-MB假性升高易與心肌損傷或心肌梗死的CK-MB上升相混淆，但我們可以通過(guò)測(cè)定蛋白的質(zhì)量或采用同工酶電泳的方法即可鑒定。實(shí)際工作中也可通過(guò)觀察CK-MB與總CK的比值變化進(jìn)行初步判斷，判斷標(biāo)準(zhǔn)如下：

前面提到的2個(gè)病例的異常結(jié)果即為血中的巨CK出現(xiàn)和CK-BB增多所致。如第2例病人的血清電泳時(shí)，觀察到一條大的CK-BB帶和一條小的巨CK2帶(線粒體cK)，沒(méi)有CK-MB帶出現(xiàn)。臨床診斷為“前列腺轉(zhuǎn)移”，病人血清中PSA(前列腺特異性抗原)極度增高。3周后，CK電泳中CK-BB帶消失，而在CK-MM的陰極側(cè)出現(xiàn)一條帶，經(jīng)鑒定為巨CKl(CK-BB-IgG)，另一條在CK-MB位置的帶經(jīng)鑒定為CK-BB—IgA。CK-MB質(zhì)量分析為陰性。不幸的是，病人不久死亡，沒(méi)能繼續(xù)觀察。

綜上所述，在臨床檢查中當(dāng)使用免疫抑制法測(cè)定CK同工酶時(shí)出現(xiàn)CK-MB增高，應(yīng)從3個(gè)方面考慮：①心肌來(lái)源；②圖1中含CK-BB較多的組織病變(特別是癌癥)的發(fā)生；③巨CK出現(xiàn)。