１４０例潰瘍性結(jié)腸炎臨床治療分析

張洪川

【摘要】 目的 探討潰瘍性結(jié)腸炎治療措施。方法 結(jié)腸炎患者140例, 隨機分為治療組70例和對照組70例治療后進行臨床療效對比。結(jié)果 兩組總有效率比較P< 0.05，有顯著差異性；兩組復(fù)發(fā)率比較P< 0.01，有顯著差異性。結(jié)論 采用柳氮磺吡啶(SASP)聯(lián)合維生態(tài)治療達(dá)到效果，治療疾病促進腸道功能恢復(fù)，縮短病程，防止復(fù)發(fā)。

【關(guān)鍵詞】 潰瘍性結(jié)腸炎；聯(lián)合治療；臨床療效

潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis, UC) 是一種病因尚不十分清楚的慢性非特異性腸道炎癥性疾病, 是一種局限于結(jié)腸和直腸黏膜或黏膜下層的、邊界清楚的炎性反應(yīng), 屬于炎癥性腸病(IBD) 的一種。臨床特征為腹瀉、腹痛、粘液血便、里急后重等, 部分伴有腸外表現(xiàn)。病程遷延, 反復(fù)發(fā)作。筆者采用柳氮磺吡啶(SASP)聯(lián)合維生態(tài)治療取得良好的療效現(xiàn)匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組病例選自2005年3月至2008年3月本院門診及住院潰瘍性結(jié)腸炎患者140例,男82例,女58例,年齡15~70歲,平均(35.5±3.5)歲；病程10個月~15年，平均（6±3.5）年。根據(jù)2000年全國炎癥性腸病學(xué)術(shù)研討會制定的標(biāo)準(zhǔn)和中華醫(yī)學(xué)會消化病學(xué)分會對炎癥性腸病診斷治療規(guī)范的建議^［1］，將上述患者隨機分為治療組70例和對照組70例，兩組患者的性別、年齡、原發(fā)病和病情等各項指標(biāo), 經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理差別無顯著性，臨床具有可比性。

1.2 臨床表現(xiàn) 腹瀉排便次數(shù)由少到多, 腹瀉從服藥有效到無效, 最終糞便從黏液便到血便或血便的過程；便血常伴有里急后重；腹痛多位于左下腹鈍痛, 或陣發(fā)腹部絞痛, 具有便后減輕的特點；中、重度UC 患者通常具有全身癥狀, 如食欲減退、惡心、嘔吐、體質(zhì)量下降、發(fā)熱以及貧血和低白蛋白血癥產(chǎn)生的一系列相關(guān)癥狀。結(jié)腸鏡所見病變均成連續(xù)性分布。常見為黏膜充血、水腫、顆粒狀改變，多為淺表、多發(fā)密集無規(guī)律分布, 糜爛、潰瘍和假性息肉，還有黏膜橋、黏膜萎縮、皺襞消失、腸管縮短等較少見變化。

1.3 治療方法 基礎(chǔ)治療：常規(guī)給予營養(yǎng)支持療法,口服柳氮磺吡啶(SASP), 110 g / 次, 4次/d。治療組采用基礎(chǔ)治療聯(lián)合維生態(tài)治療金雙岐片2~3次/d,1次4片，溫開水或牛奶沖服。對照組采用基礎(chǔ)治療。療程8周。

1.4 療效評價^［2］完全緩解:臨床癥狀消失,結(jié)腸鏡檢查黏膜大致正常;有效:臨床癥狀基本消失,結(jié)腸鏡復(fù)查黏膜輕度炎癥或假息肉形成;無效:經(jīng)治療后臨床癥狀、內(nèi)鏡及病理檢查無改善。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 使用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件包進行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料比較采用χ²檢驗,計量資料的比較采用t檢驗處理數(shù)據(jù)。P< 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義

2 結(jié)果

治療1個療程后進行療效對比及隨訪半年后復(fù)發(fā)情況見表1。

3 討論

UC是一種原因不明的腸道慢性非特異性炎性反應(yīng)。UC的發(fā)病與多種因素有關(guān), 包括免疫因素、遺傳因素、感染因素、精神因素、氧自由基、一氧化氮以及環(huán)氧化酶等因素。有研究表明^［3］,與正常成人相比,潰瘍性結(jié)腸炎患者均有程度不同的腸道菌群失調(diào)。

筆者采用柳氮磺吡啶(SASP)是治療UC的常用藥物, 該藥口服后大部分到達(dá)結(jié)腸, 內(nèi)經(jīng)過細(xì)菌的分解變?yōu)?-氨基水楊酸與磺胺吡啶,5-氨基水楊酸可抑制細(xì)胞內(nèi)氧自由基的形成以及抑制肥大細(xì)胞放大炎性反應(yīng)的作用發(fā)揮抗炎癥效應(yīng)。腸道菌群在UC發(fā)病機制中起重要作用^［4,5］, 由于UC患者往往大量使用抗生素,同時SASP本身尚有一定的抑菌作用,因此

抑制了腸道內(nèi)細(xì)菌對SASP的分解作用,使得5-氨基水楊酸在結(jié)直腸內(nèi)的濃度不高,另腸道菌群失調(diào)或宿主對腸道菌群應(yīng)答異常是UC特征性免疫失調(diào)關(guān)鍵的始動因子和維持因子，筆者采用聯(lián)合維生態(tài)治療是目前治療炎癥性腸病的主要機制是^［6］:益生菌在腸道中可與腸黏膜上皮細(xì)胞緊密結(jié)合,提高內(nèi)源性防御屏障,阻止致病菌的定植與入侵;與致病菌競爭性黏附于上皮細(xì)胞,促進上皮細(xì)胞分泌黏液使其在黏膜和微生物之間形成保護層,防止棲息菌易位;增強巨噬細(xì)胞對病原體的吞噬及非T細(xì)胞依賴性IgA的分泌。

總之，潰瘍性結(jié)腸炎通過筆者采用柳氮磺吡啶( SASP)聯(lián)合維生態(tài)治療達(dá)到效果，治療疾病促進腸道功能恢復(fù)，縮短病程，防止復(fù)發(fā)。

參考文獻

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