烏頭堿中毒致嚴重心律失常２５例臨床分析

張繼才

[關鍵詞]烏頭堿;中毒;心律失常;阿托品;利多卡因;納絡酮

[中圖分類號]R541.7 [文獻標識碼] A [文章編號]1004-8650(2009)10-045-02

1 臨床資料

1.1 一般資料

本組患者男16例,女9例,年齡32-60歲,平均(46±7)歲。本組患者均有明確服用草烏或川烏藥酒史,用量15-80ml(平均30ml),中毒癥狀于服藥酒后30分鐘至2小時出現(xiàn)。

1.2 臨床表現(xiàn)

全部患者均有不同程度的口唇及肢體麻木、頭暈、乏力、嘔吐、心悸,伴腹痛13例,呼吸困難11例,休克9例,神志不清7例,四肢抽搐2例。

1.3 心電圖

所有病例均有頻發(fā)多元性室性期前收縮,其中伴發(fā)多形性室性心動過速8例,單形性室性心動過速6例,尖端扭轉型室速3例,其中1例多形性室性心動過速治療后轉為房顫(追問病史患者既往有房顫史)。

1.4 治療方法

全部病例均給予清水洗胃,20%甘露醇導瀉,靜脈輸入葡萄糖,生理鹽水,補充鉀和鎂,血壓穩(wěn)定者給予速尿靜脈注射,加速毒物排泄,對于低血壓或休克者,在快速擴容同時應用血管活性藥物多巴胺,間羥胺維持血壓,所有患者均接受阿托品、納絡酮靜脈注射,依據(jù)病情調整劑量,對發(fā)生室性心動過速者,同時給利多卡因注射及持續(xù)靜脈點滴維持,8例經(jīng)利多卡因治療無效者改用乙胺碘呋酮治療均有效。

2 結果

25例患者經(jīng)治療1-4小時(平均2小時)后室性心動過速終止,但仍有室性期前收縮,2-8小時后室性期前收縮消失,恢復竇性心律,血壓在6-12小時恢復正常,神志不清者16小時內轉清,24例均痊愈,未留后遺癥,1例為房顫,但無自覺癥狀。

3 討論

草烏或川烏的主要成分是烏頭堿及其同系衍生物,烏頭堿具有劇烈的毒性,內服烏頭堿0.2mg即可引起中毒,致死量是2-4mg[1],烏頭堿中毒癥狀主要出現(xiàn)在神經(jīng)系統(tǒng),心血管系統(tǒng)。心血管系統(tǒng)主要表現(xiàn)為嚴重復雜多變的心律失常,烏頭堿引起的心律失常的機制主要是對迷走神經(jīng)有強烈的興奮作用,和直接作用于心室肌產生異位節(jié)律及形成折返激動[2]。

烏頭堿中毒目前尚缺乏可靠的解毒藥,治療烏頭堿中毒的關鍵在于及時有效的糾正心律失常,阿托品可抑制迷走神經(jīng)的張力,解除其對竇房結及房室傳導系統(tǒng)的抑制和降低心室肌自律性,延長不應期,從而達到控制心律失常的目的。同時可抑制消化系統(tǒng)癥狀,應早期應用,當中毒發(fā)生室性心動過速時,應同時給予阿托品和利多卡因,前者阻斷迷走神經(jīng),后者抑制心肌傳導纖維,降低自律性,提高心室致顫閾,消除異位節(jié)律[3],若利多卡因無效,可試用其他抗心律失常藥物,如乙胺碘呋酮。本文應用效果良好,中毒患者應積極補鉀補鎂,可消除心室肌復極不均一性,消除折返激動,抑制異位激動,對于控制室性心律失常也具有重要作用,納絡酮為阿片受體拮抗劑,對急性呼吸抑制有良好的治療效果,作為內源性阿片肽的阻斷劑納絡酮在治療休克中能升高血壓,改善心輸出量,促進復蘇,增加存活率[4]。

參考文獻:

[1] 雷栽權,張廷模.中華臨床中藥學[M].北京人民出版社,1998:723-732.

[2] 趙華.烏頭堿中毒致室性心律失常治療方法的探討-附7例臨床療效分析[J].中國循環(huán)雜志,2002,17(2):136-137.

[3] 王世俊.阿托品治療烏頭堿中毒是否會加重室性心動過速[J].中華內科雜志,1997,36(1):57.

[4] 孟慶林.納絡酮的藥理及臨床應用研究[J].中國急救醫(yī)學,1994,14(1):1-3.

(收稿日期2009-07-08)