高尿酸血癥與頸動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系分析

張偉東　韓　芳　朱浩猛

摘 要:目的:探討高尿酸血癥(HUA)與頸動(dòng)脈粥樣硬化(CAS)高發(fā)生率之間存在的密切關(guān)系。方法:對(duì)我院2007年3月-12月收治的120例高尿酸血癥患者行頸動(dòng)脈超聲檢查,以探討高尿酸血癥患者血尿酸的變化與頸動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系。結(jié)果:尿酸升高組較尿酸正常組在體質(zhì)指數(shù)、收縮壓、高密度脂蛋白、頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度平均值和最大值具有顯著性差異。結(jié)論:治療心血管疾病的同時(shí),應(yīng)加強(qiáng)對(duì)高尿酸血癥的防治。

關(guān)鍵詞:高尿酸血癥;頸動(dòng)脈粥樣硬化;關(guān)系

中圖分類號(hào):R69文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A文章編號(hào):1673-2197(2009)06-0015-02

高尿酸血癥(hyperuricemia,HUA)是指嘌呤代謝紊亂、尿酸排泄障礙所致血尿酸增高[1,2],臨床可表現(xiàn)為痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、間質(zhì)性腎炎和腎尿酸結(jié)石。患者多無(wú)癥狀,與某些常見病、多發(fā)病密切相關(guān)。動(dòng)脈粥樣硬化是心血管疾病發(fā)病的病理基礎(chǔ),最常累及的部位為頸動(dòng)脈、主動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈。本文通過測(cè)定我院2007年3月-12月收治的120例高尿酸血癥患者的血尿酸,并同時(shí)行頸動(dòng)脈超聲檢查,以探討血尿酸的變化與頸動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系。

1 臨床資料

1.1 一般資料

我院于2007年3月-12月收治120例高尿酸血癥患者,年齡61-86歲,平均年齡75.2歲;男76例,女44例;患者入院后均常規(guī)采集病史,行常規(guī)肝腎功能、空腹血糖、血脂、血尿酸、尿白蛋白排泄率、頸動(dòng)脈超聲等檢查。臨床排除影響尿酸代謝藥物治療、降脂藥物治療、急性代謝紊亂、急性感染、腎功能不全及其它嚴(yán)重心衰、腎衰等。根據(jù)血尿酸水平將120例患者分為尿酸正常組和尿酸升高組(男≥420μmol/L,女≥360μmol/L);將尿酸升高組按年齡分為3組,60-69歲組、70-79歲組及80歲以上組,進(jìn)行檢查比較。采用頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)作為亞臨床動(dòng)脈粥樣硬化的指標(biāo),根據(jù)頸動(dòng)脈超聲檢查結(jié)果觀察AS發(fā)生率及其相關(guān)性。

1.2 臨床及實(shí)驗(yàn)室檢查

患者入院后行常規(guī)實(shí)驗(yàn)室檢查,禁高脂飲食及飲酒,于次日清晨空腹抽取靜脈血,分離血清,應(yīng)用全自動(dòng)生化分析儀,采用尿酸中和法,嚴(yán)格操作檢驗(yàn)?zāi)蛩帷?/p>

1.3 頸動(dòng)脈超聲檢查

采用HP 5500彩色多普勒超聲儀,探頭頻率7-10 MHz,掃描患者雙側(cè)頸動(dòng)脈,于前側(cè)、側(cè)頸部2個(gè)方向縱切掃描測(cè)量交叉點(diǎn)、向下1cm、向下2cm 3個(gè)點(diǎn)的IMT,取其平均值及最大值。檢查內(nèi)容包括血管內(nèi)徑、斑塊部位、回聲類型、范圍、數(shù)目、收縮期峰值流速及彩色多普勒在血管腔內(nèi)的分布、斑塊聲像。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

應(yīng)用SPSS 10.0數(shù)據(jù)包對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計(jì)量資料采用χ2檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用t檢驗(yàn),P<0.05為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床指標(biāo)比較

通過測(cè)定血尿酸水平將120例患者分為尿酸正常組和尿酸升高組,分別從體質(zhì)指數(shù)(BMI)、血壓、高密度脂蛋白、尿白蛋白排泄率、頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度平均值(平均IMT)、頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度最大值(最大IMT)等方面進(jìn)行比較,結(jié)果見表1。

2.2 HUA和AS發(fā)生率比較

將120例患者按年齡分為3組,60-69歲組、70-79歲組及80歲以上組進(jìn)行檢查比較,HUA、AS發(fā)生率及HUA中AS發(fā)生率,詳細(xì)結(jié)果見表2。

3 討論

高尿酸血癥是血液中尿酸濃度高出正常范圍的一種機(jī)體狀態(tài),臨床可表現(xiàn)為痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎、間質(zhì)性腎炎和腎尿酸結(jié)石。患者多無(wú)癥狀,與某些常見病、多發(fā)病密切相關(guān)。

實(shí)驗(yàn)表明在人類動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中含有較高的尿酸,說明尿酸在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成中有直接作用,是動(dòng)脈粥樣硬化的特征之一。高尿酸血癥時(shí)尿酸鹽結(jié)晶沉淀于動(dòng)脈壁可損傷動(dòng)脈內(nèi)膜。高尿酸血癥可誘發(fā)炎癥,導(dǎo)致組織損傷[4]。動(dòng)脈硬化導(dǎo)致腎小球缺氧,乳酸生成增多,與尿酸競(jìng)爭(zhēng)排泄而致血尿酸上升。因此,動(dòng)脈粥樣硬化程度高,血循環(huán)里的尿酸水平也隨之升高;尿酸還是主要的內(nèi)源性、水溶性抗氧化劑之一,機(jī)體通過增加內(nèi)源性抗氧化劑來(lái)維持血管的松弛。目前研究多認(rèn)為高尿酸血癥引起動(dòng)脈粥樣硬化可能的機(jī)制為:尿酸是嘌呤、黃嘌呤氧化酶代謝途徑生成氧自由基時(shí)的終末產(chǎn)物[5],因此,尿酸生成增多時(shí)氧自由基也相應(yīng)增多,從而參與血管炎癥反應(yīng),促進(jìn)低密度脂蛋白氧化和脂質(zhì)過氧化。尿酸鹽作為炎性物質(zhì),通過旁路激活補(bǔ)體,刺激中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶和氧化劑,刺激肥大細(xì)胞,激活血小板,促進(jìn)血小板聚集和血栓形成,而由血小板釋放的細(xì)胞因子可使血管平滑肌增生[6]。本文高尿酸血癥和頸動(dòng)脈粥樣硬化檢出率均較高,高尿酸血癥與頸動(dòng)脈粥樣硬化具有較高的相關(guān)性,應(yīng)引起足夠的重視。我們?cè)谥委熜难芗膊⊥瑫r(shí),應(yīng)加強(qiáng)對(duì)高尿酸血癥的防治,提倡合理膳食,降低血尿酸的水平,對(duì)降低心血管病的發(fā)生有著極其重要的意義。

參考文獻(xiàn):

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(責(zé)任編輯:姜付平)

Analysis on the Relationship between Hyperuricemia

and Carotid Atherosclerosis

Zhang Weidong,Han Fang,Zhu Haomeng

Abstract:Obejective:To approach the close relationship between hyperuricemia and the high incidence of carotid atherosclerosis. Method:Applied arteria carotis ultrasonograph in 120 hyperuricemia patients to discuss hyperuricemia and carotid atherosclerosis. Results: Increasing uric acid group presented significantly in constitutional index, systolic pressure, high-density lipoproteins, and average and mix thickness of endarterium comparing with uric acid normal group. Conclusion: Treating cardiovascular disease, we also should enhance preventing and cure of hyperuricemia.

Key words:Hyperuricemia;Arteria carotis Scleratheroma;Relationship