對“卡-梅現(xiàn)象”的認識

周兆平 李偉

對“卡-梅現(xiàn)象”的認識

周兆平 李偉

卡梅現(xiàn)象（Kasabach-Merritt Phenomenon，KMP）的概念是在卡梅綜合征Kasabach-Merritt Syndrome，KMS）的基礎上提出來的，在近兩年逐漸被廣大學者所接受，成為主流觀點[1]。

自1940年Kasabach等[2]首次報道了一例左大腿巨大“毛細血管瘤”合并血小板減少性紫癜的2月齡男嬰病例以來，KMS的診斷一直沿用至今，意指為血管瘤合并血小板減少性紫癜的一組綜合癥。但隨著對血管性疾病的進一步分類[3]以及對血管性腫瘤（Vascular Tumor）亞型的深入研究[4]，發(fā)現(xiàn)引起KMS的血管性腫瘤并不是嬰幼兒血管瘤（Infantile hemangioma，IH），而主要是卡波西型血管內(nèi)皮瘤（Kaposiform hemangioendothelioma，KHE）和叢狀血管瘤（Tufted Agioma，TA）。因此，以KMS作為診斷，已不適合目前的臨床應用。故有學者認為應該淡化KMS的診斷意義，將其作為一組綜合癥狀，從而提出了KMP的概念。

KMP患者往往因凝血功能紊亂、敗血癥以及重要器官的損害而死亡[5]，死亡率可高達20%～30%[6]。因此，及時、準確地認識該現(xiàn)象有著極其重要的意義。本文對該現(xiàn)象的病理、臨床表現(xiàn)、鑒別診斷及治療進行總結(jié)，并綜述如下。

1 病理

早期認為，KMS是由“血管瘤”引起的，而這個“血管瘤”則涵蓋了目前分類中的血管瘤和血管畸形兩大類疾病。1982年，Mulliken等[3]提出了新的血管性病變的分類后，KMS被限定于血管性腫瘤（Vascular Tumor）。上世紀90年代后，隨著對血管性腫瘤亞型的進一步研究，提出了KMP的概念，并表明90%的KMP是由于KHE引起的，還有部分KMP是由TA引起的，而非IH[1，4]。

1.1 KHE

1993年，Zukerberg等[7]首次提出KHE。在此之前，有不少相似的名稱用于描述這種疾?。嚎úㄎ鳂計雰貉軆?nèi)皮瘤（Kaposi-like infantile hemangioendothelioma）[8]、卡波西樣血管瘤（Kaposi-like hemangioma）。KHE不同于IH，不會自發(fā)消退。

病理顯示，腫瘤為不規(guī)則的小葉狀結(jié)構(gòu)，侵潤真皮及皮下脂肪。這些腫瘤主要由圓形、橢圓形或梭形的內(nèi)皮細胞組成。某些腫瘤可見成簇的由內(nèi)皮細胞組成的血管，腔內(nèi)充滿紅血球，提示紅細胞淤滯。小葉的邊緣?？梢姷搅馨凸芑蛐§o脈。少數(shù)病例的小葉間隙可見大量薄壁的、無血細胞的脈管，非常像淋巴管[6]。

免疫組化提示，腫瘤的主要組成細胞呈現(xiàn)CD31、CD34陽性，表明其具有血管內(nèi)皮源性；腫瘤血管腔內(nèi)富含CD61陽性顆粒[9]，則進一步驗證了血小板阻滯學說。IH中葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白1（Glucose Transporter Protein Isoform 1，GLUT-1）表達陽性，而在KHE中GLUT-1不表達，這成為目前鑒別KHE和IH的最簡便的實驗室方法。

1.2 TA

TA最早由Wilon-Jone等[10]于1989年正式報道，而以前相似的病變被稱為“成血管細胞瘤”（Angioblastomas）。TA的病理顯示：叢狀的毛細血管和內(nèi)皮細胞像“加農(nóng)炮彈彈痕”（C annonball pattern）一樣分布[11]。在正常膠原的背景上，有裂隙樣腔隙的小而緊密排列的血管以圓形、橢圓形的方式成簇隨機分布于真皮層。增大的內(nèi)皮細胞緊密排列，使毛細血管腔難以辨認。這些血管瘤樣的小葉大而深，有時侵犯筋膜和肌肉。

1.3 KHE和TA的關(guān)系

目前對于KHE和TA的關(guān)系，尚存爭議，有待進一步的基礎研究來加以闡明。

有學者認為，這兩者在組織學特征上有相似部分[12]，尤其在高倍顯微鏡下，兩者常常無法分辨。另有學者認為，這兩者可能是同一來源不同階段的腫瘤[13]，甚至可以相互轉(zhuǎn)化[14]。盡管兩者非常相似，但仍能通過免疫學檢測來鑒別，如vWF因子在兩者中的差異性表達；D2-40亦可區(qū)別兩者，在TA中D2-40主要在外周表現(xiàn)陽性，而KHE中D2-40在外周表現(xiàn)陰性[15]。

2 病理生理

由于KMP中最危急的情況就是患兒的凝血功能紊亂所導致的各重要臟器的出血或DIC等，因此正確認識和理解引起KMP中凝血功能紊亂的原因和機制極其重要。

1959年，Gilon等[16]提出了血小板阻滯理論，即血小板在腫瘤中阻滯并被破壞是導致患兒血小板降低的主要原因。有幾個研究結(jié)果支持這個假設，1965年Brizel等[17]利用同位素觀察到標記的血小板在腫瘤中積聚；1999年Seo等[18]利用抗CD-61的抗體同樣觀察到血小板在腫瘤中積聚。

目前主要有兩個理論來解釋血小板阻滯的原因：①KHE和TA的超微結(jié)構(gòu)研究顯示，內(nèi)皮細胞間有增寬的細胞連接和未充分成型的基底膜。這些發(fā)現(xiàn)可以解釋血細胞從血管中脫出，尤其是血小板和血漿，從而可以解釋血小板減少和水腫、血栓形成等現(xiàn)象[1]。②病理學顯示，KHE和TA具有特殊的組織結(jié)構(gòu)，即小而旋轉(zhuǎn)的毛細血管直接從大血管分出，從而血流容易形成湍流，而導致血小板阻滯和激活。而IH的血管呈樹枝樣分叉，血流為正常的層流，不會引起血小板的阻滯[9]。

3 臨床表現(xiàn)

KMP常見于新生兒，偶見于成人。病變多位于四肢、軀干，少數(shù)位于腹膜后。皮膚病變起初常表現(xiàn)為點狀紅褐色斑疹，繼而皮下出現(xiàn)軟組織腫塊，或出生便見明顯腫塊。瘤體增長迅速，表面皮膚張力大，往往呈紫紅色，伴有逐漸擴大的淤斑，質(zhì)地堅韌，溫熱，捫之可觸及小結(jié)節(jié)，無自行消退趨勢，向周圍組織或器官侵潤性生長，易形成潰瘍，合并感染。腹膜后的腫瘤一般表現(xiàn)為腹脹而沒有皮膚病變?；純嚎赏瑫r伴有病變部位或其他部位的皮下淤血、牙齦出血等明顯的出血傾向?；純和蚰δ芪蓙y、重要器官的出血和敗血癥而死亡[19]。

4 診斷及鑒別診斷

KMP的診斷應該包括兩方面：①體表或腹膜后腫瘤；②血液學變化，主要為凝血功能紊亂。

4.1 腫瘤

引起KMP的腫瘤是KHE和TA，而不是IH[4]，偶有報道由先天性血管瘤（Congenital Haemangioma，CH）引起[20]。

鑒別診斷：KHE、TA同IH、CH鑒別。

外觀區(qū)別：IH一般在出生后才出現(xiàn)，初期生長迅速，質(zhì)地柔軟，顏色多為鮮紅色。少數(shù)IH在初期生長特別迅速（1周或1個月內(nèi)瘤體可見明顯增大），皮膚張力大，但仍然能和KHE的那種極其迅速的增大（幾天之內(nèi)瘤體迅速增大）、高度腫脹以致皮膚緊亮質(zhì)地堅韌、顏色紫紅晦暗相區(qū)別。TA主要變現(xiàn)為痛性的紅色斑塊或結(jié)節(jié)。而先天性血管瘤出生時就有特殊的淡紫色腫塊，質(zhì)地柔軟，周邊有白暈[21]，也能很容易與KHE、TA等區(qū)分。

病理區(qū)別：IH鏡下為大量血管內(nèi)皮細胞增殖形成細胞團。KHE可見大量梭形內(nèi)皮細胞形成形狀不規(guī)則的結(jié)節(jié)。而TA的內(nèi)皮細胞特征是呈“加農(nóng)炮彈痕”樣分布。

4.2 血液學檢查

凝血紊亂是KMP的另一個特征性的臨床表現(xiàn)。血小板計數(shù)3×109個/升到60×109個/升，平均25×109個/升，正常值為（100～300）×109個/升；凝血酶原時間（Prothrombin time，PT）和活化部分凝血活酶時間（Activated partial thromboplastin time，APTT）在正常范圍內(nèi)；纖維蛋白原水平降低，小于0.15～1.87 g/L，平均0.76 g/L（正常值2～4 g/L）；D-二聚體大于1.0 lg/mL。

鑒別診斷：KMP引起的凝血紊亂同成年人的慢流速血管畸形導致的慢性出血鑒別。

成年人的慢流速血管畸形（包括靜脈畸形或淋巴靜脈畸形）因發(fā)生消耗性凝血而致的慢性出血。這是一種局限性血管內(nèi)凝血障礙（Localized intravascular coagulation，LIC），可以通過直接從畸形靜脈中抽血化驗鑒別。血小板數(shù)量正常或輕度降低，為（50～150）×109個/升；PT和APTT輕度延長；纖維蛋白原降低，為0.5～3.72 g/L；D-二聚體（0.2～64 lg/m L）和纖維蛋白裂解產(chǎn)物的濃度可提高，證實了存在纖維蛋白溶解。

腫瘤性質(zhì)的不同及凝血異常的輕微不同，是鑒別兩種凝血紊亂的要點。因為治療的方法截然不同，鑒別這兩種凝血紊亂是非常重要的。肝素化可以治療消耗性凝血，而肝素恰恰是KMP血小板減少癥的禁忌。

4.3 影像學檢查

B超是最快速簡便的鑒別方法，可監(jiān)測血管源性病變。CT也可以有陽性發(fā)現(xiàn)。MRI可提示KHE和IH的不同之處：IH可見邊界清晰、均勻增強的軟組織影，腫瘤周圍及內(nèi)部有流速快的血管[22]。一般來說，IH的供血動脈和引流靜脈的粗細和腫瘤的大小是成正比例的。KHE在T2加權(quán)像具有彌散增強的影像，也有擴張的供血動脈及引流靜脈。但是，KHE的影像邊界不清晰，供血動脈及引流靜脈相對腫瘤來說要細。T2加權(quán)像可見侵犯皮下組織的彌散性發(fā)射狀高信號影非常類似淋巴畸形中并發(fā)的淋巴阻塞的表現(xiàn)，提示腫瘤侵犯淋巴系統(tǒng)或皮下間隙。

KMP可單獨存在，也可作為一組癥狀出現(xiàn)在其他綜合癥，如K-T綜合征（Klippel trenaunay syndrome）、藍色橡皮奶頭樣痣（Blue rubber bleb naevus syndrome，BRBNS）都有合并KMP的報道[5，23]。

5 治療

針對KMP，目前常用激素、干擾素、細胞毒性藥物、抗血小板藥物、抗纖溶藥物、放療、硬化栓塞、手術(shù)切除等多種治療方法，往往需要多種藥物及多種治療方法的聯(lián)合作用來治療[24-32]。

治療應達到兩個目的，一是糾正和改善紊亂的凝血功能；是控制病灶的進一步發(fā)展，減小病灶的體積。

5.1 輔助治療

5.1.1 血小板輸注

由于血小板的半衰期短且會阻滯于腫瘤內(nèi)[33]，因此血小板輸注的作用是臨時的。冷沉淀物（5～10 mg/Kg）和新鮮冰凍血漿（5 mL/Kg）能有效控制臨床出血癥狀。但有報道該方法將加劇皮下出血情況[34]。因此，該方法只能應用于術(shù)前和急性出血。

5.1.2 壓迫療法

此法適用于發(fā)生于肢體的KMP。1995年，Samuel等[35]以壓迫療法治療合并KMP的KT綜合征，獲得良好療效，其原理是阻止了血液進入腫瘤，從而減少了血小板在腫瘤中的阻滯。

5.2 藥物治療

5.2.1 激素治療

激素治療（2～3 mg/kg·d）仍然是首選療法。大多數(shù)病人對單一的激素治療沒有反應，如果激素治療2周后仍無效，則必須考慮增加劑量或使用其他的治療方法。超過5 mg/kg·d的高劑量，引起相應副作用的可能性將增加。危重病例可以使用30 mg/kg·d連續(xù)3d的沖擊療法[12]。臨床根據(jù)病灶是否縮小及血液學變化是否好轉(zhuǎn)，來判斷療效。

5.2.2 a-IFN

a-IFN（3 Mu/m2/d）通過阻斷刺激血管生長的因子如成纖維生長因子2（Fibro-blast growth factor-2，F(xiàn)BGF-2）和血管內(nèi)皮生長因子(Vascular endothelial growth factor，VEGF）的產(chǎn)生，來抑制血管內(nèi)皮細胞的生長[36]。a-IFN廣泛用于對激素治療無效的病例，并取得了良好療效。其優(yōu)點是可以皮下注射，副作用少。但是，此方法常常因為發(fā)熱、嗜中性白血球減少、貧血、肝功能損傷、痙攣性麻痹等副作用而臨時中止。Barlow等[37]報道痙攣性麻痹的發(fā)生率高達2%～20%，建議僅用于危重病例或短期使用，使用時應進行神經(jīng)學監(jiān)測。

5.2.3 化療藥物

長春新堿的劑量是1～1.5 mg/m2或0.05～0.065 mg/K g，每周1次，逐漸減少劑量。平均治療周期是21.5周。長春新堿通過結(jié)合微管蛋白干擾有絲分裂中紡錘體的分裂，從而抑制細胞的有絲分裂。因為有復發(fā)的可能，在完成治療后，應隨訪數(shù)月。目前尚不明確何種因素易導致復發(fā)。復發(fā)的病例能通過第2次長春新堿的治療改善。神經(jīng)系統(tǒng)毒性是最常見的并發(fā)癥，如腱反射消失、腹痛、便秘、麻痹性腸梗阻等。標準劑量的治療需持續(xù)到血小板記數(shù)提高，平均時間一般為5.3周。建議延長給藥周期來代替減少給藥劑量。化療藥物的聯(lián)合應用[28]，可以減少單種藥物劑量，取得更好的療效和減少副作用。

5.3 非藥物治療

5.3.1 栓塞治療

在KMP中，血管內(nèi)凝血局限于腫瘤內(nèi)部的血管腔，而其他部位未見。因此，利用選擇性經(jīng)動脈栓塞治療減少腫瘤的血流能有效減少凝血，治療后腫塊明顯變小。栓塞治療比較適合有明確的供血血管的病灶，有的病例需要多次栓塞治療，這和血栓形成的程度及栓塞材料的位置有關(guān)。嚴重的并發(fā)癥，如急性腎衰、四肢動靜脈阻塞、肺栓塞等限制了該方法的推廣應用。

5.3.2 放射治療（Radiation therapy，RT）

放射治療方法用于治療危險的凝血功能紊亂和危及生命的病例。當其他治療方案無效時，可以考慮RT。RT的劑量與療效具有正相關(guān)性，總治療劑量為5～41.2 Gy[38]，每次治療1～2.5 Gy，每日治療或每周2次治療[39]。部分學者推薦最大總劑量為10 Gy，以減少不良副反應的發(fā)生。治療總劑量和分次劑量、總治療時間、治療頻率及其他治療方法的合用，都影響著RT后的反應。RT有高達80%的有效率[40]，但皮損、致癌等副作用限制了其運用。

5．3．3手術(shù)治療

如果KMP位置表淺，可以采取手術(shù)切除，這是最好的治療方法。一般手術(shù)完全切除后，凝血功能也將恢復正常。

6 預后

血小板阻滯和其他凝血功能紊亂可持續(xù)數(shù)月至數(shù)年，僅通過觀察病灶的外觀改善，還不能預測疾病好轉(zhuǎn)所需的時間。病灶顏色變淺，質(zhì)地變軟是外觀改善的最初表現(xiàn)，在病程后期，腫瘤體積也會緩慢變小，最后通常會殘留部分病灶，并產(chǎn)生色素異常等后遺癥。如腫瘤侵潤肌肉與骨關(guān)節(jié)，將會導致運動障礙、關(guān)節(jié)疼痛等后遺癥。

Enjolars等[41]把殘留病灶分為三種類型：第一型，類似葡萄酒色斑的紅斑，周圍有桔紅色、淺灰色或蒼白的暈，伴或不伴紅色丘疹；第二型，毛細血管擴張呈條紋狀，伴局部隆起；第三型，產(chǎn)生表淺或深在的結(jié)節(jié)。

7 結(jié)束語

經(jīng)過半個多世紀的研究，人們對KMP的病理、病理生理、診斷和治療等的認識有了很大的進展，但由于其病因不明確，因而缺乏有效的特異性治療手段。因此，進一步開展病因研究，加強早期診斷和治療將有助于改善KMP的預后，并降低該疾病的死亡率。

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R732.2

B

1673－0364（2009）03－0177－04

2009年1月18日；

2009年3月22日)

文獻類型和標志代碼

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10.3969/j.issn.1673-0364.2009.06.018

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