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    糖尿病并橫紋肌溶解癥治療1例

    2009-03-06 05:17:48陳宗寧吳穎梅
    中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥 2009年1期
    關(guān)鍵詞:滲性肌紅蛋白橫紋肌

    陳宗寧 吳穎梅 黃 飛

    [關(guān)鍵詞] 糖尿病; 橫紋肌溶解癥

    [中圖分類(lèi)號(hào)]R587.1[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B [文章編號(hào)]1674-4721(2008)01(a)-055-01

    現(xiàn)有糖尿病合并橫紋肌溶解癥治療1例,報(bào)道如下:

    1臨床資料

    患者,男,71歲。因“煩渴、多飲、多尿8年,乏力惡心3 d”于2008年8月17日入院?;颊咦允?年前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)煩渴、多飲、多尿,在我院確診為2型糖尿病,但未系統(tǒng)治療及監(jiān)測(cè)血糖。3 d前出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛、排尿困難,但未治療,隨后出現(xiàn)逐步加重的乏力惡心,食欲明顯減退,每餐僅飲用少許流質(zhì),乏力明顯,門(mén)診以“2型糖尿病”收住。近3 d來(lái)患者體重下降3 kg。既往史:有高血壓病史5年,最高180/110 mmHg未系統(tǒng)服藥。有前列腺肥大史7年。無(wú)肝炎、結(jié)核等傳染病病史,無(wú)外傷、手術(shù)史及藥物過(guò)敏史。無(wú)煙酒嗜好。入院查體,T 37.2℃,P 108 次/min,R 20 次/min,BP 130/70 mmHg,一般情況及精神差,神志清楚,但反應(yīng)遲鈍,查體合作,對(duì)答切題,平車(chē)推入病房,皮膚及舌質(zhì)干燥,全身皮膚無(wú)黃染,淺表淋巴結(jié)未觸及腫大,咽無(wú)充血。雙肺呼吸音清晰,雙肺未聞及干濕啰音,心界不大,心率102 次/min,節(jié)律整齊,各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及病理性雜音。腹平軟,全腹無(wú)壓痛及反跳痛,肝脾雙腎未觸及,腸鳴音4次/min,雙下肢無(wú)水腫,四肢肌力4級(jí),肌張力正常。生理反射存在,病理反射未引出。入院后多次行急診生化檢查提示:血清電解質(zhì)嚴(yán)重紊亂,鉀2.38 mmol/L,鈉175 mmol/L,氯146.0 mmol/L,Glu波動(dòng)于8.5~14.9mmol/L,推算血漿有效滲透壓370.66mosm/L。 AST,LDH,HBDH,CK則呈進(jìn)行性上升,分別為AST:84~236 U/L,LDH:562~1109 U/L,CK:9 471~15 254 U/L,HBDH:279~424U/L。肌酐:147.2 umol/L尿素:13.26 mmol/L,尿蛋白:+++。頭顱CT提示:無(wú)明顯異常;胸部CT提示:無(wú)明示異常;腹部CT:前列腺肥大??紤]糖尿病高滲狀態(tài)并橫紋肌溶解,給以積極補(bǔ)液,胰島素泵平穩(wěn)降糖,調(diào)節(jié)電解質(zhì)平衡,對(duì)癥支持治療?;颊逤K恢復(fù)正常,血糖平穩(wěn)。好轉(zhuǎn)出院。出院時(shí),肌酐:77.3umol/L,尿素:6.75 mmol/L。鉀4.17 mmol/L,鈉143.1 mmol/L,氯107.2 mmol/L,尿蛋白:陰性。

    2 討論

    糖尿病高滲狀態(tài)常并發(fā)橫紋肌溶解癥, 橫紋肌溶解綜合征(RMS)是指橫紋肌損傷,導(dǎo)致大量肌紅蛋白,肌酸磷酸激酶和乳酸脫氫酶進(jìn)入外周血的一種臨床綜合征。其主要臨床特征為肌肉腫痛及茶色尿等,實(shí)驗(yàn)室檢查以血清磷酸肌酶升高及血、尿肌紅蛋白陽(yáng)性為主要特征。有學(xué)者研究認(rèn)為[1]:橫紋肌溶解癥與血漿滲透壓關(guān)系密切,所有橫紋肌溶解癥患者均為高滲狀態(tài);若非高滲狀態(tài),就無(wú)一例發(fā)生橫紋肌溶解癥,兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。所有橫紋肌溶解癥發(fā)生急性腎功能不全時(shí),經(jīng)足夠水化治療,腎功能均恢復(fù)正常。糖尿病急癥誘發(fā)的橫紋肌溶解癥,多為亞臨床過(guò)程,易被忽略而漏診。DKA誘導(dǎo)的肌肉受損的機(jī)制不明,可能與肌肉能量供應(yīng)不足、高滲透壓、血磷酸鹽過(guò)少和代謝異常等有關(guān)。

    通過(guò)本例病案,體會(huì)如下:① 橫紋肌溶解癥多為亞臨床過(guò)程,易被忽略。該患者僅表現(xiàn)為乏力,食欲不振等老年人常見(jiàn)的非特異性癥狀,尤其是合并存在感染等其他因素時(shí),更容易被漏診。相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道[2]: DM和HHS并發(fā)RMS的機(jī)率可高達(dá)50%,但絕大多數(shù)為亞臨床性RMS,臨床表現(xiàn)可為無(wú)癥狀的CK增高及伴有腎功能衰竭的CK明顯增高等,橫紋肌溶解患者有16%發(fā)生急性腎功能衰竭,其中5%~30%死亡。故CK指標(biāo)應(yīng)作為糖尿病急癥高滲狀態(tài)時(shí)常規(guī)檢測(cè)指標(biāo)之一,以便橫紋肌溶解癥能盡早獲得診斷與及時(shí)治療,防止威脅生命的重癥橫紋肌溶解癥發(fā)生。②該患者自始至終未發(fā)現(xiàn)醬油色小便,也沒(méi)有出現(xiàn)明顯肌肉腫脹疼痛表現(xiàn),說(shuō)明單純以尿色觀察及是否存在肌肉腫脹疼痛來(lái)判斷是否存在肌溶解是一種錯(cuò)誤的做法,有可能導(dǎo)致漏診。③當(dāng)出現(xiàn)肌酐、尿素氮、尿蛋白陽(yáng)性時(shí)說(shuō)明已經(jīng)存在腎損,腎損的原因可能有以下兩點(diǎn):低血容量腎小球灌注不足;肌球蛋白肌紅蛋白形成管形導(dǎo)致腎小管堵塞。治療上強(qiáng)調(diào)消除病因、補(bǔ)液、堿化尿液往往可取得較好的效果。④傳統(tǒng)文獻(xiàn)認(rèn)為高滲性脫水往往煩渴多飲癥狀比較明顯,但該患者在發(fā)生肌溶解過(guò)程中并無(wú)明顯煩渴表現(xiàn),反而出現(xiàn)不思飲食,我們分析認(rèn)為:老年患者長(zhǎng)期合并糖尿病、高血壓可能存在程度不等的腦血管硬化甚至腔隙性腦梗死,導(dǎo)致口渴中樞缺血缺氧,對(duì)高滲及失水不敏感,另外高滲性脫水往往失水嚴(yán)重,可導(dǎo)致患者神經(jīng)精神癥狀突出,可出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍、嗜睡、淡漠,掩蓋了煩渴表現(xiàn),所以對(duì)老年患者的病情觀察中,切不可因患者無(wú)明顯煩渴便揚(yáng)棄高滲性脫水的診斷。

    [參考文獻(xiàn)]

    [1]池蓮祥,聶本遂,李秀鈞.糖尿病高滲狀態(tài)橫紋肌溶解癥回顧性分析[J].中國(guó)醫(yī)師進(jìn)修雜志,2005,29(4):34-36.

    [2]Hylton V,Joffe,Martin J,et al.Casestudy:Tea-colored urine in a patient with diabetic ketoacidosis[J].Clinical diabetes,2004,22(4):197-198.

    (收稿日期:2008-11-17)

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