藥物配合神經(jīng)阻滯治療帶狀皰疹神經(jīng)痛效果觀察

鄭曙光

【摘要】目的： 探討藥物配合神經(jīng)阻滯治療PHN的療效。方法：選擇我院120例PHN住院患者進(jìn)行藥物配合神經(jīng)阻滯治療，評(píng)估患者入院、出院時(shí)的疼痛程度及治療效果。結(jié)果： 120例PHN患者臨床治愈69例(57.5%)，好轉(zhuǎn)42例(35%)，無效9例(7.5%)，總有效率92.5%。無1例患者出現(xiàn)神經(jīng)根損傷及全脊麻危象，安全性高。結(jié)論：本研究應(yīng)用無創(chuàng)療法和微創(chuàng)療法對(duì)PHN進(jìn)行綜合治療，療效可靠，安全性高、副作用少，可明顯改善患者生活質(zhì)量。

【關(guān)鍵詞】帶狀皰疹后神經(jīng)痛： 綜合療法

1、資料與方法

1.1臨床資料

選擇急性帶狀皰疹愈合后，疼痛持續(xù)時(shí)間超過3個(gè)月的住院患者。帶狀皰疹后神經(jīng)痛（PHN）患者共120例，男73例，女47例。年齡 65.45士 11.69歲，最小40歲，最大91歲?；颊呷朐簳r(shí)視覺模擬評(píng)分為8.55士1.03分，均為中重度疼痛。病史200.38士57.95天，最短為3個(gè)月，最長為9年。

1.2治療方法

本組120例患者均采用藥物治療和神經(jīng)阻滯。120例患者入院后均口服曲馬多緩釋片，同時(shí)給予美施康定 30mg ql2或奧施康定5mgql2，并給予消炎痛栓50mg肛塞，1日2次，口服胃復(fù)安10mg和通便靈2粒，tid，佳樂定0.4mg睡前口服。如疼痛控制不滿意，臨時(shí)追臨時(shí)追加美施康定10mg或奧施康定5mg。視覺模擬評(píng)分（VAS）3分以下持續(xù)3天可將美施康定或奧施康定逐漸減量，持續(xù)1周后可停用曲馬多緩釋片。

神經(jīng)阻滯方法：采用皮內(nèi)法，消炎鎮(zhèn)痛液配方如下：2%利多卡因5ml、VitB12l mg、VitB6200mg、得保松3.5mg加生理鹽水至20ml為l個(gè)單元，合并糖尿病者不加激素[1]。皮內(nèi)法取帶狀皰疹分布區(qū)域周圍，邊緣超出皰疹區(qū)1cm為界，用皮內(nèi)注射針頭行皮內(nèi)注藥，每個(gè)皮丘注入0.5一lml藥液，出現(xiàn)直徑為1cm左右的蒼白橘皮樣皮丘，每個(gè)皮丘間隔1.5cm。視疼痛不適感與夜間疼痛情況的好轉(zhuǎn)與改善，每3一4天注射1次，一般需治療4一6次，最少3次。

1.3治療效果判定標(biāo)準(zhǔn)

治愈：經(jīng)治療后，疼痛完全消失，觸摸或刺激疼痛區(qū)域不引起疼痛,恢復(fù)正常，VAS 0分；好轉(zhuǎn)：疼痛明顯減輕，觸摸或刺激疼痛區(qū)域偶可引起疼痛或使疼痛加重VAS 1一3分；無效：疼痛減輕不明顯，觸摸或刺激疼痛區(qū)域可誘發(fā)疼痛或使疼痛加重[2]。

2、結(jié)果

120例患者臨床治愈69例(57.5%)，好轉(zhuǎn)42例(35%)，無效9例(7.5%)，總有效率達(dá)92.5%。住院天數(shù)18.16士10.45天，最短7天，最長58天。

本組有13例患者出現(xiàn)便秘，應(yīng)用開塞露或口服番瀉葉后，便秘消失。其余個(gè)別患者有痙癢、頭暈等副作用，但癥狀均較輕微，可以耐受，2一3天后癥狀自行消失。經(jīng)綜合治療后，本組仍有9例患者未緩解疼痛，療效不滿意。

3、討論

帶狀皰疹是潛伏在脊神經(jīng)后根感覺神經(jīng)節(jié)或顱神經(jīng)節(jié)內(nèi)的水痘一帶狀皰疹病毒再激活所致，水痘一帶狀皰疹病毒可以引起兩種不同的疾病綜合征：水痘和帶狀皰疹。初期感染表現(xiàn)為水痘，通常發(fā)生在易感的兒童；潛伏在脊神經(jīng)后根神經(jīng)節(jié)內(nèi)的病毒再激活，導(dǎo)致皮膚出疹和疼痛，稱為帶狀皰疹[3]。皰疹消退后仍長期遺留自發(fā)性疼痛，痛覺異常，痛覺敏感或感覺改變，稱為帶狀皰疹后神經(jīng)痛（PHN）。PHN患者的疼痛通常為持續(xù)性灼痛，少數(shù)病人為波動(dòng)性疼痛或絞痛。疼痛的特點(diǎn)是從后中線沿著單一的皮膚節(jié)段向腹側(cè)播散，一般來說疼痛以單一的神經(jīng)節(jié)段為主，有時(shí)可累及上下幾個(gè)神經(jīng)節(jié)段。在疼痛的區(qū)域可發(fā)生痛覺減退、感覺異常和感覺過敏。PHN是一種難治的持續(xù)性疼痛，患者常常四處就診，情緒低落，寢食不安，生活質(zhì)量極低，對(duì)治療失去信心，甚至有自殺的念頭。

本組120例患者均采取藥物配合神經(jīng)阻滯綜合治療。藥物治療首先采用強(qiáng)效鎮(zhèn)痛藥，選用奇曼丁和美施康定或奧施康定產(chǎn)生協(xié)同作用，迅速控制疼痛，阻斷傷害性刺激向中樞的傳入。一般認(rèn)為阿片類藥物治療神經(jīng)性疼痛無效或不敏感，但臨床實(shí)踐中大部分PHN患者采用強(qiáng)效鎮(zhèn)痛藥后均能迅速鎮(zhèn)痛。曲馬多的鎮(zhèn)痛作用可用阿片和非阿片因素共同解釋，阿片因素即結(jié)合并激活阿片片受體發(fā)揮作用，非阿片因素是通過影響中樞單胺類神經(jīng)遞質(zhì)的轉(zhuǎn)運(yùn)，即通過抑制去甲腎上腺素(NA)和5一輕色胺(5一HT)在神經(jīng)突觸體中的再攝取，提高脊髓中細(xì)胞外NA和5一HT水平，激活下行單胺能遞質(zhì)系統(tǒng)的脊髓疼痛抑制通路而發(fā)揮作用[4]。

本組120例患者還在藥物治療的基礎(chǔ)上采用了神經(jīng)阻滯治療。神經(jīng)阻滯是治療PHN的主要手段，阻滯部位的選擇原則是從末梢到神經(jīng)干、神經(jīng)根，酌情配合交感神經(jīng)阻滯術(shù)。120例患者均采用皮內(nèi)法，經(jīng)皮內(nèi)注射治愈出院的有69人，說明皮內(nèi)法效果確切。其作用機(jī)制為：表皮與真皮之間有軀體神經(jīng)感受器和交感神經(jīng)感受器，分布密度為100一200個(gè)/平方厘米，感受器的換能、放大、電學(xué)、化學(xué)傳導(dǎo)作用以及外來物質(zhì)在上行軸漿流的轉(zhuǎn)運(yùn)已被現(xiàn)代神經(jīng)生物、生理以及解剖學(xué)研究證實(shí)[5]。PHN病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，急性帶狀皰疹脊髓炎病人，在背根神經(jīng)節(jié)、后根和周圍神經(jīng)有急性出血性炎癥，伴有脫髓鞘和軸突變性，皮膚、神經(jīng)、背根神經(jīng)節(jié)都含有病毒顆粒，PHN病人伴有脊髓后角萎縮，相鄰節(jié)段的雙側(cè)DRG及在各自的周圍神經(jīng)有顯著的炎癥改變伴有淋巴細(xì)胞浸潤，提示在某些病人急性帶狀皰疹后可引起進(jìn)行性炎癥過程。臨床治療的療效也證實(shí)，單純用局麻藥行皮內(nèi)注射，只能暫時(shí)止痛，加用地塞米松可治愈病程短的急性炎癥，加用長效皮質(zhì)激素氫化潑尼松可治愈病程長的慢性炎癥，其療效與臨床上治療其他慢性疼痛的轉(zhuǎn)歸相似[6]。這提示皮質(zhì)激素有可能通過皮內(nèi)神經(jīng)末梢到神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)細(xì)胞上行軸漿流的通道，減輕或消除Pr1N病人的DRG及在各自的周圍神經(jīng)的炎癥改變。本實(shí)驗(yàn)的結(jié)果顯示，皮內(nèi)注藥對(duì)PHN病人交感神經(jīng)細(xì)胞的高興奮狀態(tài)以及C纖維激活和敏化可能有調(diào)節(jié)作用。

綜上，藥物配合神經(jīng)阻滯綜合治療帶狀皰疹后神經(jīng)痛療效顯著，值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)

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