肺結(jié)核伴隨自發(fā)性氣胸６５例臨床研究

趙　波

[摘要]目的：探討肺結(jié)核伴隨自發(fā)性氣胸臨床特征及診治。方法：對2002年至2007年我院住院的65例肺結(jié)核并自發(fā)性氣胸的患者臨床資料進(jìn)行分析。結(jié)論：肺結(jié)核并發(fā)自發(fā)性氣胸時(shí)，臨床癥狀重，及時(shí)救治，預(yù)后良好。

[關(guān)鍵詞]肺結(jié)核 自發(fā)性氣胸

中圖分類號(hào)：R2 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1671-7597(2009）0110001-01

一、資料與方法

（一）一般資料

共65例，男49例，女16例，男：女＝3.1:1。年齡最小18歲，最大85歲，平均年齡47歲。其中，小于40歲30例(46.2%)，41～60歲27例(41.5%)，大于61歲8例(12.3%)。有吸煙習(xí)慣42例(64.6%)，無吸煙習(xí)慣23例(35.4%)。

（二）自發(fā)性氣胸基本情況

1．誘發(fā)因素。呼吸道感染伴咳嗽24例(36.9%)，屏氣用力(抬重物、用力排便、打噴嚏等)39例(60.1%)，情緒異常波動(dòng)1例(1.5%)，無明顯誘因1例(1.5%)。

2．癥狀。胸痛30例(46.2%)，氣促或呼吸困難49例(75.4%)，咳嗽35例(53.8%)。

3．氣胸部位、類型、壓縮面積。左側(cè)33例(50.8%)，右側(cè)30例(46.2%)，雙側(cè)2例(3.0%)。閉合性氣胸48例(73.8%)，交通性氣胸15(23.1%)，張力性氣胸2例(3.0%)。肺組織壓縮小于20%11例(17.0%)，21%-49% 32例(49.2%)，大于50%者22例(33.8%)。

4．并發(fā)癥。皮下氣腫8例(12.3%)，縱隔氣腫1例(1.5%)，血?dú)庑?例(3.0%)，休克2例(3.0%)，胸膜腔感染1例(1.5%)。

5．復(fù)發(fā)。有11例(16.9%)出現(xiàn)2次或2次以上的復(fù)發(fā)性氣胸。

（三）肺結(jié)核的診斷與分類

肺結(jié)核按中華醫(yī)學(xué)會(huì)結(jié)核病學(xué)分會(huì)2001年制訂的肺結(jié)核診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]為診斷依據(jù)，繼發(fā)性肺結(jié)核62例(95.4%)，其中浸潤型肺結(jié)核57例，慢性纖維空洞型肺結(jié)核5例。結(jié)核性胸膜炎3例(4.6%)。痰找抗酸桿菌陰性36例，抗酸桿菌陽性29例。初治39例，復(fù)治26例，進(jìn)展期41例，好轉(zhuǎn)期24例。合并肺大皰13例(20.0%)。

（四）治療方法

在規(guī)范抗結(jié)核治療的基礎(chǔ)上，根據(jù)自發(fā)性氣胸的不同類型與病因、發(fā)生頻次、肺壓縮程度、病情狀態(tài)及有無并發(fā)癥等適當(dāng)選擇各種具體措施。常規(guī)給予臥床休息吸氧，肺組織壓縮小于20％者給予觀察，肺組織壓縮大于20％者給予胸腔穿刺抽氣或胸腔閉式引流，經(jīng)上述治療無效或嚴(yán)重的血?dú)庑鼗颊哂柰饪菩厍荤R行手術(shù)治療，其中2例心肺功能差不能耐受外科手術(shù)治療，給予用紅霉素行氣胸粘連術(shù)；2例心肺功能差不能耐受外科手術(shù)治療，胸部CT提示有胸膜粘連帶，予行內(nèi)科胸腔鏡治療（切開胸膜粘連帶，生物膠粘合氣胸破裂口）取得成功。同時(shí)處理并發(fā)癥。

二、結(jié)果

患者經(jīng)休息、吸氧7例(10.8%)、胸腔穿刺抽氣11例(16.9%)、胸腔閉式引流術(shù)治療38例(58.5%)、抽氣效果不佳改引流者6例(9.2%)、手術(shù)治療3例(4.6%)；氣胸治愈57例(87.7%)，好轉(zhuǎn)4例(6.2%)，轉(zhuǎn)胸外科胸腔鏡手術(shù)治療3例(4.6%)，死于呼吸衰竭1例(1.5%)。

三、討論

氣胸是肺結(jié)核較為嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，其發(fā)生率高達(dá)42-61%[2]，男性多于女性，年齡以40歲以上的中老年人多見，本組病例平均年齡47歲，可能與中老年人體質(zhì)較弱，抵抗力及免疫力下降，易引起各種細(xì)菌感染，或者肺結(jié)核病程較長，部分患者有不同程度的肺氣腫等有關(guān)。

肺結(jié)核繼發(fā)自發(fā)性氣胸的機(jī)理 肺結(jié)核是引起自發(fā)性氣胸常見原因，其機(jī)制是：1.胸膜下氣腫性大泡直接破裂，急性滲出期或慢性增殖期均可發(fā)生。急性滲出階段，由于病灶的形成與發(fā)展，使細(xì)支氣管受壓或部分阻塞，形成活瓣作用，阻塞遠(yuǎn)端胸膜下肺泡氣體滯留，肺泡漸擴(kuò)張。再加上病變侵犯使肺組織破壞，由此形成肺大泡。慢性纖維增生期則是由于瘢痕收縮，細(xì)支氣管被牽拉、扭曲、變形、狹窄、使肺大泡壓力升高，促使邊緣部肺泡破裂，形成肺大泡。肺大泡破裂，空氣進(jìn)入胸膜腔造成氣胸[3-4]。2.胸膜下肺表層的干酪性結(jié)節(jié)溶解破潰，細(xì)支氣管與胸膜腔相通[1]。3.粟粒性肺結(jié)核由于病變在肺間質(zhì)，引起間質(zhì)性肺氣腫，大泡破裂或胸膜上粟粒灶破入胸腔發(fā)生氣胸[5]。

肺結(jié)核合并自發(fā)性氣胸癥狀特點(diǎn)：本組病例有以下臨床特點(diǎn)：(1)多伴有一定的誘因，如呼吸道感染或用力屏氣。(2)肺結(jié)核并發(fā)自發(fā)性氣胸多為單側(cè)，雙側(cè)同時(shí)發(fā)生的少見。(3)部分患者臨床癥狀體征、X線不典型，較多患者呼吸困難明顯，常與肺壓縮程度不一致。原因考慮患者臨床表現(xiàn)的輕重與氣胸發(fā)生的急緩、類型、肺壓縮的程度及肺部結(jié)核病變的嚴(yán)重程度均有關(guān)，如肺結(jié)核患者有肺氣腫等基礎(chǔ)病，即使小量氣胸，呼吸困難也較重；結(jié)核病灶不大，無肺部基礎(chǔ)病患者，即使大量氣胸，呼吸困難也較輕，或僅在活動(dòng)后出現(xiàn)。(4)復(fù)發(fā)性氣胸不少見，本組發(fā)生2次或2次以上的復(fù)發(fā)率達(dá)16.9%。

診斷氣胸的主要方法是胸片檢查，凡肺結(jié)核患者出現(xiàn)氣急或氣急加重，都應(yīng)做胸片檢查，以助診斷。肺結(jié)核并氣胸的治療策略是及時(shí)有效、持續(xù)暢通的排氣減壓。本組患者的肋間插管引流率達(dá)67.7%。張力性氣胸均應(yīng)行胸腔閉式引流術(shù)，本組中44例經(jīng)此治療后肺組織完全復(fù)張而治愈。結(jié)核易引起胸膜粘連而形成多房分隔的局限性氣胸，應(yīng)根據(jù)胸片及CT表現(xiàn)，行多處插管引流。由于結(jié)核性炎癥的黏稠分泌物容易堵塞管腔，應(yīng)及時(shí)沖洗疏通管道，保持排氣通暢。對于癥狀較輕、肺壓縮小于30%的單純性氣胸，可經(jīng)粗針胸腔穿刺置入細(xì)硅膠管或動(dòng)靜脈留置針反復(fù)抽氣。此種治療法簡單、快捷，病人痛苦少，醫(yī)療費(fèi)用低。經(jīng)治療后，本組資料治愈57例(87.7%)，好轉(zhuǎn)4例(6.2%)，3例治療無效轉(zhuǎn)胸外科胸腔鏡手術(shù)治療，2例合并肺大泡行胸腔閉式引流術(shù)氣胸不能愈合，同時(shí)心肺功能差不能耐受胸外科胸腔鏡手術(shù)治療者，給予用紅霉素行胸膜粘連術(shù)，取得成功；2例心肺功能差不能耐受外科手術(shù)治療，胸部CT提示有胸膜粘連帶，予行內(nèi)科胸腔鏡治療(切開胸膜粘連帶，生物膠粘合氣胸破裂口)取得成功。僅1例病情危重合并呼吸衰竭死亡?？傊鶕?jù)病人臨床癥狀及基礎(chǔ)病變的嚴(yán)重程度給予相應(yīng)的治療，預(yù)后還是較好的。

參考文獻(xiàn)：

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)結(jié)核病學(xué)分會(huì)，肺結(jié)核診斷和治療指南[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2001，24(2)：70-74.

[2]張敦熔主編，結(jié)核病新概念，北京：中國農(nóng)業(yè)科技出版社，1995： 324.

[3]魏明、朱木新，肺結(jié)核病變與自發(fā)性氣胸關(guān)系的探討，江漢大學(xué)學(xué)報(bào)(自然科學(xué)版)，2003，31(2)：57-58.

[4]胡麗華，肺結(jié)核并發(fā)性氣胸82例分析，河南醫(yī)藥信息，10(24)：20.

[5]謝惠安、陽國太、林善梓等，現(xiàn)代結(jié)核病學(xué)，北京：人民衛(wèi)生出版社，2000：598-607.