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    全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)患者采用右美托咪定復(fù)合羅哌卡因連續(xù)股神經(jīng)阻滯的效果分析

    2025-03-11 00:00:00蔡會(huì)鳳
    關(guān)鍵詞:羅哌卡因

    【摘要】目的 探討行全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)(TKA)患者在實(shí)施羅哌卡因連續(xù)股神經(jīng)阻滯的基礎(chǔ)上,加用右美托咪定的麻醉方案,對(duì)其疼痛程度、炎癥因子及應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)的影響,以評(píng)估其臨床應(yīng)用價(jià)值。方法 回顧性分析2021年3月至2024年3月于鎮(zhèn)江市第一人民醫(yī)院進(jìn)行診治的71例行TKA患者的臨床資料,根據(jù)麻醉方式將其分為單用組(35例,接受羅哌卡因連續(xù)股神經(jīng)阻滯)和聯(lián)合組(36例,接受右美托咪定復(fù)合羅哌卡因連續(xù)股神經(jīng)阻滯)。兩組患者均觀察至出院。比較兩組患者圍術(shù)期指標(biāo)與住院期間不良反應(yīng)發(fā)生情況,術(shù)后12、24、48 h靜息、運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下疼痛程度,以及術(shù)前與術(shù)后24 h炎癥因子與應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)。結(jié)果 聯(lián)合組患者術(shù)后首次下床時(shí)間短于單用組,鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)少于單用組;與術(shù)后12 h比,術(shù)后24、48 h兩組患者靜息VAS疼痛評(píng)分呈先升高后降低趨勢,運(yùn)動(dòng)VAS疼痛評(píng)分均降低,且聯(lián)合組較單用組均更低;與術(shù)前比,術(shù)后24 h兩組患者血清白細(xì)胞介素-6(IL-6),白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、腎上腺素(E)及去甲腎上腺素(NE)水平均升高,但聯(lián)合組較單用組均更低(均Plt;0.05);住院期間兩組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)。結(jié)論 與羅哌卡因連續(xù)股神經(jīng)阻滯比,右美托咪定復(fù)合羅哌卡因連續(xù)股神經(jīng)阻滯應(yīng)用于TKA中可減輕術(shù)后疼痛程度,降低炎癥反應(yīng),同時(shí)安全性良好。

    【關(guān)鍵詞】膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎 ; 全膝關(guān)節(jié)置換術(shù) ; 連續(xù)股神經(jīng)阻滯 ; 右美托咪定 ; 羅哌卡因

    【中圖分類號(hào)】R687.4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】2096-3718.2025.05.0101.03

    DOI:10.3969/j.issn.2096-3718.2025.05.033

    全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)(TKA)常用于治療嚴(yán)重膝關(guān)節(jié)疾病,術(shù)后合適的麻醉鎮(zhèn)痛方式能有效阻斷疼痛信號(hào)傳向大腦,提高患者舒適度。目前臨床常用連續(xù)股神經(jīng)阻滯提供術(shù)后鎮(zhèn)痛。在連續(xù)股神經(jīng)阻滯中,羅哌卡因可以選擇性地作用于神經(jīng)細(xì)胞膜上的電壓門控鈉離子通道,阻礙其開放,使神經(jīng)沖動(dòng)無法傳導(dǎo),產(chǎn)生局部麻醉效果,但可能出現(xiàn)阻滯不全的情況[1]。右美托咪定通過激動(dòng)突觸前膜α2受體,抑制去甲腎上腺素的釋放,達(dá)到鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛的雙重作用,可有效減輕患者術(shù)后疼痛[2]。鑒于此,本研究旨在探討TKA患者在實(shí)施羅哌卡因連續(xù)股神經(jīng)阻滯的基礎(chǔ)上,聯(lián)合應(yīng)用右美托咪定的效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 回顧性分析鎮(zhèn)江市第一人民醫(yī)院2021年3月至2024年3月收治的行TKA患者的臨床資料71例,根據(jù)麻醉方式將其分為單用組和聯(lián)合組。單用組(35例)患者中男、女性分別為19、16例;年齡53~85歲,平均(65.45±1.41)歲;BMI 19~31 kg/m2,平均(22.27±0.34)kg/m2;美國麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)(ASA)分級(jí)[3]:Ⅱ、Ⅲ級(jí)分別為31、4例。聯(lián)合組(36例)患者中男、女性分別為19、17例;年齡52~85歲,平均(64.48±1.43)歲;BMI 19~31 kg/m2,平均(22.24±0.36)kg/m2。ASA分級(jí):Ⅱ、Ⅲ級(jí)分別為32、4例。兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05),組間可比。納入標(biāo)準(zhǔn):⑴膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎與《骨關(guān)節(jié)炎診療指南(2018年版)》[4]中診斷標(biāo)準(zhǔn)相符;⑵經(jīng)非手術(shù)治療無效;⑶初次行TKA,且為單側(cè)手術(shù)。排除標(biāo)準(zhǔn):⑴合并惡性腫瘤;⑵合并感染性疾?。虎呛喜⒏]性心動(dòng)過緩或房室傳導(dǎo)阻滯;⑷長期服用止痛藥物。本研究經(jīng)鎮(zhèn)江市第一人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。

    1.2 手術(shù)方法 兩組患者入室后開放靜脈通路,以病人監(jiān)護(hù)儀(通用電氣醫(yī)療集團(tuán)芬蘭公司,型號(hào):S/5 Compact)監(jiān)測生命體征。靜脈輸注乳酸鈉林格注射液(山東威高藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20044239,規(guī)格:500 mL)300~500 mL。靜脈注射咪達(dá)唑侖注射液(江蘇恩華藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H10980025,規(guī)格:2 mL∶10 mg)、丙泊酚乳狀注射液(江蘇盈科生物制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字H20223914,規(guī)格:20 mL∶0.2 g)、枸櫞酸舒芬太尼注射液[宜昌人福藥業(yè)有限責(zé)任公司,國藥準(zhǔn)字H20054172,規(guī)格:2 mL∶100 μg]、羅庫溴銨注射液(廣東星昊藥業(yè)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20213778,規(guī)格:5 mL∶50 mg)進(jìn)行麻醉誘導(dǎo),劑量分別為0.05 mg/kg體質(zhì)量、1.5~2.0 mg/kg體質(zhì)量、0.5 μg/kg體質(zhì)量、1.0 mg/kg體質(zhì)量;氣管插管后,靜脈泵注注射用鹽酸瑞芬太尼[江蘇恩華藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20143314,規(guī)格:1 mg/支]0.5~1.0 g/(kg·h)復(fù)合4.0~6.0 mg/(kg·h)丙泊酚維持麻醉。

    術(shù)畢后,超聲引導(dǎo)下于大腿外側(cè)進(jìn)針進(jìn)行患側(cè)股神經(jīng)穿刺,由超聲束掃描平面向頭側(cè)與皮膚成30°~45°進(jìn)針,回抽無血后,給予單用組患者0.375%鹽酸羅哌卡因注射液(浙江仙琚制藥股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H20163208,規(guī)格:10 mL∶75 mg),初始劑量為20 mL,自控藥量為2 mL/次,時(shí)間鎖定為15 min;聯(lián)合組患者接受20 mL的0.375%羅哌卡因與1.0 μg/kg體質(zhì)量鹽酸右美托咪定注射液(揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)有限公司,國藥準(zhǔn)字H20183220,規(guī)格:1 mL∶0.1 mg]混合溶液。兩組患者注射完成后撤出針芯,頭側(cè)置管3~5 cm,埋管5 cm,于導(dǎo)管中安裝鎮(zhèn)痛泵,持續(xù)鎮(zhèn)痛48 h,密切觀察患者生命體征,兩組患者均觀察至出院。

    1.3 觀察指標(biāo) ⑴圍術(shù)期指標(biāo)。統(tǒng)計(jì)兩組患者麻醉、手術(shù)、住院及術(shù)后首次下床時(shí)間與鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)。⑵靜息、運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下疼痛程度。采用視覺模擬量表(VAS)疼痛評(píng)分(總分10分)[5]于術(shù)后12、24及48 h評(píng)估兩組患者疼痛程度,評(píng)分與疼痛程度成正比。⑶炎癥因子與應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)。于術(shù)前及術(shù)后24 h對(duì)兩組患者進(jìn)行血樣采集,各5 mL,離心(10 min,3 000 r/min)后,取上層血清,檢測血清白介細(xì)胞素-6(IL-6),白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)、腎上腺素(E)及去甲腎上腺素(NE)水平,以酶聯(lián)免疫吸附法為檢測方法。⑷不良反應(yīng)。統(tǒng)計(jì)住院期間兩組患者不良反應(yīng)(惡心嘔吐、低血壓、下肢麻木及呼吸抑制)發(fā)生情況。各項(xiàng)不良反應(yīng)發(fā)生率之和為不良反應(yīng)總發(fā)生率。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 26.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料經(jīng)S-W法檢驗(yàn)符合正態(tài)分布且方差齊,以( x ±s)表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),手術(shù)前后不同時(shí)間點(diǎn)間比較采用配對(duì)t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以[例(%)]表示,采用χ2檢驗(yàn)。 Plt;0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者圍術(shù)期指標(biāo)比較 與單用組比,聯(lián)合組患者術(shù)后首次下床時(shí)間更短,鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)更少,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05);但組間麻醉、手術(shù)及住院時(shí)間經(jīng)比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Pgt;0.05),見表1。

    2.2 兩組患者靜息、運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下疼痛程度比較 術(shù)后12、48 h兩組患者靜息VAS疼痛評(píng)分較術(shù)后12 h呈先升高后降低趨勢,運(yùn)動(dòng)VAS疼痛評(píng)分較術(shù)后12 h均降低,且聯(lián)合組均較單用組更低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05),見表2。

    2.3 兩組患者炎癥因子與應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)比較 術(shù)后24 h兩組患者血清IL-6、 IL-1β、 E、 NE水平較術(shù)前均升高,但聯(lián)合組均較單用組更低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均Plt;0.05),見表3。

    2.4 兩組患者不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 兩組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05),見表4。

    3 討論

    TKA中常采用連續(xù)股神經(jīng)阻滯作為麻醉手段,可有效阻斷手術(shù)區(qū)域的疼痛信號(hào)傳導(dǎo),減少術(shù)中的疼痛刺激,同時(shí)操作過程相對(duì)安全。羅哌卡因可阻斷鈉離子通道,抑制神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo),以產(chǎn)生麻醉作用,但部分患者可能因個(gè)體差異,致使鎮(zhèn)痛效果不理想,因此有必要探索其他用藥方式[6]。

    右美托咪定能夠作用于α2-腎上腺素能神經(jīng)突觸前受體,抑制周圍傳入傷害感受器的去甲腎上腺素的釋放,從而發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用,還可以通過抑制神經(jīng)纖維的信號(hào)傳導(dǎo),并調(diào)節(jié)內(nèi)源性腦啡肽、強(qiáng)啡肽樣物質(zhì)的釋放,產(chǎn)生鎮(zhèn)痛效果;另外,還可以通過激活腦干藍(lán)斑核內(nèi)的α2-腎上腺素受體,產(chǎn)生鎮(zhèn)靜效果,可使患者進(jìn)入自然睡眠狀態(tài),有利于術(shù)后恢復(fù)[7]。本研究中,與單用組比,聯(lián)合組患者鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù)更少,術(shù)后首次下床時(shí)間更短,且并未顯著增加不良反應(yīng),這提示對(duì)于TKA患者,采用右美托咪定復(fù)合羅哌卡因連續(xù)股神經(jīng)阻滯可改善其術(shù)后活動(dòng)能力,鎮(zhèn)痛效果更佳,且安全性良好。右美托咪定通過選擇性激活中樞神經(jīng)系統(tǒng)的α2-腎上腺素受體,發(fā)揮較好的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛作用,與羅哌卡因復(fù)合使用可增強(qiáng)鎮(zhèn)痛效能,進(jìn)而減輕患者術(shù)后活動(dòng)時(shí)疼痛程度,使其更愿意盡早下床活動(dòng),減少了單一藥物使用時(shí)可能出現(xiàn)鎮(zhèn)痛不足的情況,有助于減少鎮(zhèn)痛泵按壓次數(shù),還降低了單一麻醉藥物大劑量使用帶來的風(fēng)險(xiǎn),安全性良好[8]。

    TKA手術(shù)創(chuàng)傷較大,會(huì)引起局部組織損傷、全身炎癥反應(yīng)及應(yīng)激反應(yīng),IL-6、IL-1β水平可反映患者炎癥程度,E、NE水平可評(píng)估應(yīng)激程度[9]。本研究中,與術(shù)后12 h比,術(shù)后24、48 h聯(lián)合組患者靜息、運(yùn)動(dòng)狀態(tài)下VAS疼痛評(píng)分均降低且低于單用組;術(shù)后24 h兩組患者血清炎癥與應(yīng)激水平較治療前均升高,但與單用組比,聯(lián)合組均更低,這提示TKA患者在實(shí)施羅哌卡因連續(xù)股神經(jīng)阻滯的基礎(chǔ)上,聯(lián)合應(yīng)用右美托咪定,能減輕其術(shù)后疼痛程度,降低炎癥與應(yīng)激反應(yīng)。分析其原因可能為,右美托咪定可減少核因子κB等炎癥信號(hào)通路的激活,且對(duì)巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞等免疫細(xì)胞的活性均具有調(diào)節(jié)作用,從而減少巨噬細(xì)胞釋放炎癥因子,調(diào)節(jié)T細(xì)胞的免疫平衡,抑制炎癥反應(yīng);還可穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué),降低血壓和心率的波動(dòng),從而減少因血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定引起的交感神經(jīng)興奮,進(jìn)而降低應(yīng)激反應(yīng)[10]。

    綜上,與單獨(dú)應(yīng)用羅哌卡因連續(xù)股神經(jīng)阻滯比,TKA患者在實(shí)施羅哌卡因連續(xù)股神經(jīng)阻滯的基礎(chǔ)上,加用右美托咪定的麻醉方案有助于患者更好的恢復(fù),鎮(zhèn)痛效果更好,且能減輕其術(shù)后疼痛程度、炎癥反應(yīng)及應(yīng)激反應(yīng),同時(shí)有較好的安全性。但本研究中疼痛評(píng)價(jià)指標(biāo)主觀性較強(qiáng),可能對(duì)研究結(jié)果造成一定干擾,需要在以后的研究中改進(jìn),以進(jìn)一步明確右美托咪定對(duì)TKA患者的效果。

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