美國肥胖醫(yī)學(xué)協(xié)會《肥胖和高血壓臨床實踐聲明》解讀

【摘要】 肥胖和高血壓是全球性的公共衛(wèi)生問題，對個人健康和社會經(jīng)濟造成了巨大負擔(dān)。肥胖與高血壓密切相關(guān)，二者是心血管疾病的主要危險因素。2023年，美國肥胖醫(yī)學(xué)協(xié)會深入探討了肥胖相關(guān)高血壓的機制，并于Obesity Pillars雜志發(fā)布了《肥胖和高血壓臨床實踐聲明》，該聲明總結(jié)出10條關(guān)于肥胖和高血壓的要點，為我國肥胖相關(guān)高血壓的防治提供了新的建議。本文旨在通過解讀該聲明，向基層醫(yī)生介紹肥胖相關(guān)高血壓的發(fā)病機制以及治療方法，幫助基層醫(yī)生更有效地管理肥胖和高血壓患者。

【關(guān)鍵詞】 肥胖癥；高血壓；美國肥胖醫(yī)學(xué)協(xié)會；實踐聲明；解讀

【中圖分類號】 R 589.25 R 544.1 【文獻標(biāo)識碼】 A DOI：10.12114/j.issn.1007-9572.2024.0228

Interpretation of the Clinical Practice Statement by the Obesity Medicine Association on the Obesity and Hypertension

LYU Yao，ZHOU Yiheng，LIU Lidi，YANG Rong，ZHANG Peng，ZHU Yawen，DAI Hua，LIAO Xiaoyang，LEI Yi*，YANG Ziyu*

Teaching amp; Research Section/General Practice Research Institute，General Practice Medical Center，West China Hospital，Sichuan University，Chengdu 610041，China

*Corresponding authors：LEI Yi，Professor；E-mail：leiyi111@scu.edu.cn

YANG Ziyu，Attending physician；E-mail：1206551668@qq.com

LYU Yao and ZHOU Yiheng are co-first authors

【Abstract】 Obesity and hypertension are global public health problems that place a huge burden on individual health and social economy. There is a close correlation between obesity and hypertension，both are major risk factors for cardiovascular diseases. In 2023，the Obesity Medicine Association（OMA）conducted a deep investigation into the mechanisms of obesity-related hypertension and published the Clinical Practice Statement on Obesity and Hypertension in the Obesity Pillars. This statement presents new recommendations for the prevention and treatment of obesity and hypertension. It also identifies ten important considerations for managing these disorders. The goal of this article's interpretation of the OMA statement is to help primary care physicians treat patients with obesity and hypertension more effectively by furthering the updating of China's clinical guidelines for these illnesses.

【Key words】 Obesity；Hypertension；Obesity Medicine Association；Clinical practice statement；Interpretation

肥胖和高血壓是全球性的公共衛(wèi)生問題，對個人健康和社會經(jīng)濟造成了巨大負擔(dān)［1］。根據(jù)《柳葉刀》雜志2022年研究報告統(tǒng)計，1990—2022年全球肥胖癥人數(shù)增加了1倍以上，2022年成年人超重人數(shù)達25億，占比達全球成年人總數(shù)的43%，其中8.9億人患肥胖癥［2］。WHO已將肥胖作為一種嚴重慢性疾病進行管理。與全球趨勢一致，我國城鄉(xiāng)各年齡組居民超重肥胖率繼續(xù)上升，2020年有超過一半的成年居民超重或肥胖［3］。全球高血壓報告顯示，1990—2019年全球高血壓患者人數(shù)增加了1倍，由6.5億人增至13億人［4］。目前有研究表明，高達80%的原發(fā)性高血壓病可歸因于超重［5］，其中男性、女性原發(fā)性高血壓病歸因于肥胖占比分別為78%、65%［6-7］。超重和肥胖是高血壓的已知風(fēng)險因素，高血壓是肥胖的相關(guān)并發(fā)癥，肥胖相關(guān)性高血壓的發(fā)病機制引起了學(xué)者的廣泛關(guān)注。

在全球肥胖和高血壓患者急劇增加的大環(huán)境下，從2013年開始，美國肥胖醫(yī)學(xué)協(xié)會（Obesity Medicine Association，OMA）創(chuàng)建并維護了一個成年人“肥胖算法”（即教育幻燈片和電子書），專門針對肥胖問題發(fā)布臨床實踐聲明，并每年進行更新。2023年OMA對2021年的“肥胖算法”進行了廣泛更新，于Obesity Pillars雜志發(fā)布了《肥胖和高血壓臨床實踐聲明》（后文簡稱“聲明”），提出了10條關(guān)于肥胖和高血壓的管理要點，旨在幫助臨床醫(yī)生管理肥胖癥和高血壓患者，而我國肥胖相關(guān)性高血壓管理的專家共識更新到2016年。聲明全面且詳細地總結(jié)了肥胖相關(guān)高血壓的發(fā)病機制，為我國肥胖相關(guān)高血壓的防治提供了理論基礎(chǔ)以及治療建議，為基層醫(yī)生提供了關(guān)于診斷、治療和管理肥胖相關(guān)高血壓的最新信息和建議，有助于提高醫(yī)療服務(wù)的質(zhì)量和效果。因此，由心血管病專家、全科醫(yī)學(xué)臨床醫(yī)生和循證醫(yī)學(xué)方法學(xué)專家組成的解讀團隊旨在通過對聲明的解讀，向基層醫(yī)生介紹肥胖和高血壓的發(fā)病機制和治療策略，幫助基層醫(yī)生全面有效地管理肥胖和高血壓，從而提高患者的生活質(zhì)量，并改善其預(yù)后。

1 聲明的制訂背景和方法

聲明由OMA的肥胖和高血壓工作組制訂，該工作組由不同領(lǐng)域的專家組成，包括內(nèi)分泌學(xué)、心血管病學(xué)、腎臟病學(xué)、肥胖醫(yī)學(xué)、家庭醫(yī)學(xué)和公共衛(wèi)生學(xué)等?；谝寻l(fā)表的文獻（截至2023年的最新臨床試驗、系統(tǒng)評價和薈萃分析等）和證據(jù)，在2023年8月，OMA針對2021年的“肥胖算法”進行了修訂更新，擴充了關(guān)于肥胖導(dǎo)致高血壓的病理生理機制的內(nèi)容。更新后的聲明發(fā)表在Obesity Pillars雜志。這份聲明適用于基層衛(wèi)生機構(gòu)（包括社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心、社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)站和鄉(xiāng)鎮(zhèn)衛(wèi)生院等）的成年肥胖與高血壓患者，以及面臨肥胖或高血壓風(fēng)險的人群。

2 聲明的十大核心要點

OMA肥胖與高血壓工作組深入探討了肥胖與高血壓之間的聯(lián)系，詳細闡述了肥胖相關(guān)高血壓的發(fā)病機制和治療措施，并總結(jié)出十大要點如下，該聲明未提及相關(guān)要點的證據(jù)級別。

（1）肥胖癥可能會促使血壓升高，如果持續(xù)存在，會導(dǎo)致高血壓等代謝性并發(fā)癥，一旦發(fā)生需要高度重視。

（2）超過70%的高血壓患者患有超重或肥胖。高血壓是心血管疾病的主要危險因素，心血管疾病是肥胖和高血壓患者死亡的最常見原因。

（3）肥胖導(dǎo)致的“脂肪量相關(guān)病”會通過引起阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）、腎臟和腎血管受壓、血管周圍脂肪組織限制血管壁擴張和心輸出量增加導(dǎo)致血壓升高。

（4）導(dǎo)致肥胖相關(guān)高血壓的機制包括不健康的飲食習(xí)慣、缺乏身體活動、胰島素抵抗、交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增加、腎功能障礙、血管功能障礙、心臟功能障礙、胰腺胰島素分泌增加、OSAS和社會心理壓力等。

（5）可能導(dǎo)致高血壓的“脂肪病變”因素包括游離脂肪酸釋放增加、瘦素增加、脂聯(lián)素減少、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活增加、11β-羥基類固醇脫氫酶1型（11β-HSD1）增加、一氧化氮活性降低和炎癥增加。

（6）肥胖和高血壓患者最好接受全面的肥胖管理以降低整體心血管疾病風(fēng)險。

（7）不健康的飲食習(xí)慣會導(dǎo)致熱量平衡被破壞，導(dǎo)致血壓升高，膳食中鈉和飽和脂肪的增加也會導(dǎo)致血壓升高。相反，減少鈉攝入量的營養(yǎng)干預(yù)措施有助于預(yù)防和治療高血壓，特別是在伴有常規(guī)體育活動和生活行為干預(yù)時。

（8）當(dāng)伴隨有臨床意義的體質(zhì)量減輕時，許多抗肥胖藥物，例如胰高血糖素樣肽1（GLP-1）受體激動劑（如索馬魯肽和利拉魯肽）、GLP-1和葡萄糖依賴性促胰島素肽受體激動劑（如替澤帕肽）和減肥手術(shù)可以降低血壓。一些具有腎上腺素能效應(yīng)的抗肥胖藥最初可能會導(dǎo)致血壓升高（如擬交感神經(jīng)藥芬特明），但患者體質(zhì)量減輕后其血壓可能會長期低于基線水平。

（9）除具有升高血壓作用的藥物如某些腎上腺素能藥物外，抗肥胖藥物的血壓降低程度通常與體質(zhì)量減輕程度相關(guān)。

（10）減重手術(shù)（如胃旁路術(shù)和袖狀胃切除術(shù)）可以產(chǎn)生具有臨床意義的血壓和體質(zhì)量降低。

3 肥胖相關(guān)高血壓的篩查策略

肥胖相關(guān)高血壓是指肥胖導(dǎo)致的高血壓，簡要篩查策略如圖1所示［8］?，F(xiàn)在國際上通用的簡易衡量肥胖的指標(biāo)包括BMI、腰圍、臀圍及腰臀比等，其中BMI和腰圍是常用超重或肥胖的衡量指標(biāo)。根據(jù)WHO標(biāo)準(zhǔn)，超重指成年人BMI≥25 kg/m2，肥胖指成年人BMI≥30 kg/m2。在中國，超重指成年人BMI≥24 kg/m2，肥胖指成年人BMI≥28 kg/m2。成年男性腰圍≥90 cm，成年女性腰圍≥85 cm可判斷為中心型肥胖［9］。高血壓的診斷為非同日3次血壓超過140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和/或90 mmHg。2016年《肥胖相關(guān)性高血壓管理的中國專家共識》［8］指出，在診斷肥胖相關(guān)高血壓時，需要確保診斷的準(zhǔn)確性。雖然體脂增加導(dǎo)致的脂肪病理效應(yīng)是高血壓最常見的病因，但并非肥胖癥患者的高血壓均是由于肥胖導(dǎo)致的，基層醫(yī)生應(yīng)警惕其他潛在的繼發(fā)原因。常見的需要鑒別診斷的疾病有：嗜鉻細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥、甲狀腺功能亢進癥、腎動脈狹窄、腎臟疾病、聯(lián)合治療的不良反應(yīng)和家族或遺傳綜合征等。這些疾病均可能導(dǎo)致繼發(fā)性血壓升高，但是其與肥胖本身無關(guān)。因此，為了確保肥胖相關(guān)性高血壓的診斷更加準(zhǔn)確，需要排除這些病因。

注：1 mmHg=0.133 kPa。

圖1 肥胖相關(guān)性高血壓篩查策略

Figure 1 Screening strategies for obesity-associated hypertension

4 肥胖相關(guān)高血壓的發(fā)病機制

肥胖相關(guān)高血壓的病理生理機制非常復(fù)雜，OMA工作組成員總結(jié)了涵蓋生物-心理-社會水平的較為全面的發(fā)病機制。

4.1 肥胖及肥胖相關(guān)高血壓基本原理

肥胖的基本原理是能量攝入超過能量消耗，當(dāng)機體長期處于正熱量平衡，導(dǎo)致多余能量以脂肪形式儲存，體脂增加，體質(zhì)量上升。在體脂儲存過程中，皮下脂肪組織增殖和分化受到損害，致病性脂肪細胞肥大和脂肪聚集?？梢酝ㄟ^兩個病理過程，即脂肪病變和脂肪量相關(guān)病導(dǎo)致高血壓（圖2）。脂肪量相關(guān)病由于物理致病因素聚集內(nèi)臟和血管周圍，聚集的脂肪組織壓迫腎及腎血管，影響小動脈壁擴張，導(dǎo)致OSAS以及心率上升等引起血壓升高。另一方面，能量溢出至其他身體組織的內(nèi)部和/或周圍，可能導(dǎo)致脂肪病變，如脂肪肝、脂肪肌肉、血管周圍脂肪沉積等。脂肪病變進一步發(fā)展成為功能性脂肪病變，從而導(dǎo)致內(nèi)分泌和免疫反應(yīng)紊亂，引起內(nèi)分泌代謝并發(fā)癥，從而導(dǎo)致血壓、血糖和血脂升高（圖3）。

4.2 肥胖相關(guān)性高血壓的發(fā)病機制

聲明提供了一個關(guān)于肥胖相關(guān)高血壓發(fā)病機制的全面視角，強調(diào)了其是多種因素相互作用的結(jié)果?；诜逝值幕驹?，導(dǎo)致肥胖相關(guān)高血壓的機制包括不健康的營養(yǎng)、缺乏運動、脂肪性胰島素抵抗、脂肪性交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增加、脂肪性腎臟異常、脂肪性血管異常、脂肪性心臟異常、脂肪性胰島素分泌增加、OSAS、心理社會應(yīng)激、遺傳和表觀遺傳以及社會經(jīng)濟地位等

（圖4）。

圖2 肥胖及肥胖相關(guān)高血壓基本原理

Figure 2 Basic principles of obesity and obesity-related hypertension.

注：11β-HSD1=11β-羥基類固醇脫氫酶1型，RAAS=腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。

圖3 體脂增加導(dǎo)致脂肪病變和脂肪量相關(guān)病發(fā)生進展的機制

Figure 3 Mechanisms underlying the progression of fatty lesions and adiposity-related diseases induced by increased body fat

4.2.1 不健康生活方式：OMA在2022年聲明中指出，不健康飲食習(xí)慣導(dǎo)致營養(yǎng)攝入失調(diào)是引起身體脂肪堆積和脂肪組織功能障礙的重要驅(qū)動因素［10］。在超重或肥胖患者未減重前，與攝入單不飽和脂肪和多不飽和脂肪相比，增加飽和脂肪攝入量會導(dǎo)致血壓升高，這可能是動脈內(nèi)皮功能受損導(dǎo)致［11］，此外，長時間高鹽飲食導(dǎo)致的鈉攝入量增加［12］，會導(dǎo)致體液潴留，引起高血壓。高度加工的食品原有物理結(jié)構(gòu)可能已經(jīng)被降解，不僅影響胃腸道吸收動力，延緩飽腹感，影響血糖調(diào)控，也可能導(dǎo)致肥胖、炎癥、氧化應(yīng)激和胰島素抵抗，從而改變血糖、血脂和血壓［13］。缺乏身體活動也是導(dǎo)致脂肪堆積的一個重要因素［14］，定期的體育活動可以降低血壓，降低心血管風(fēng)險，并改善心臟重塑［15］。

圖4 肥胖相關(guān)高血壓發(fā)病機制

Figure 4 Pathogenesis of obesity-related hypertension

4.2.2 脂肪組織、體脂增加和高血壓：長期維持正熱量平衡通常伴隨著致病性脂肪細胞肥大和脂肪組織積聚導(dǎo)致脂肪病、內(nèi)分泌病和免疫病，可能導(dǎo)致胰島素抵抗、2型糖尿病和高血壓?？赡軐?dǎo)致高血壓的脂肪病變因素，包括游離脂肪酸釋放增加、瘦素增加、脂聯(lián)素減少、RAAS激活增加、11β-HSD1增加、一氧化氮活性降低和炎癥增加，如圖3所示。其中，11β-HSD1是脂肪組織和肝臟中產(chǎn)生的一種酶，可將非活性皮質(zhì)醇轉(zhuǎn)化為活性皮質(zhì)醇。肥胖患者脂肪性11β-HSD1的升高會放大糖皮質(zhì)激素的作用，導(dǎo)致鹽敏感性高血壓。

4.2.3 大腦、體脂增加和高血壓：脂肪組織通過脂肪-大腦-心血管通路發(fā)出信號，可能會引發(fā)致病性的交感神經(jīng)反應(yīng)。體脂增加會導(dǎo)致瘦素和胰島素水平升高，進而增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)的交感神經(jīng)活動，影響包括肝臟糖原分解、骨骼肌葡萄糖攝取和胰島素釋放。交感神經(jīng)激活還會增加循環(huán)游離脂肪酸、RAAS活性、鈉和液體潴留、心率和心輸出量、小動脈收縮和外周動脈阻力，降低脂聯(lián)素，均可能促進高血壓。大腦與血壓升高之間的另一個聯(lián)系是黑素皮質(zhì)素系統(tǒng)［16］。黑素皮質(zhì)素的激活增加交感神經(jīng)系統(tǒng)活動，可能促進肥胖相關(guān)的高血壓。

4.2.4 腎臟、體脂增加和高血壓：從“脂肪量相關(guān)病”的角度說，過多的腹部脂肪可能導(dǎo)致腎臟受壓，增加腎內(nèi)壓力，減少鈉排泄，并激活RAAS；從“脂肪病變”角度看，腎臟周圍的異常脂肪組織可能因氧化應(yīng)激、線粒體功能障礙和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激而產(chǎn)生有害的免疫和內(nèi)分泌效應(yīng)［17］；從整體看，這些脂肪組織釋放的因子可能會導(dǎo)致全身性炎癥和增強RAAS活性，進而增加腎臟對鈉和水的重吸收［18］。此外，增加的脂肪交感神經(jīng)系統(tǒng)活動可能進一步激活RAAS，增加血管緊張素Ⅱ的產(chǎn)生。這些均可能促進高血壓的發(fā)展［19］。肥胖還可能導(dǎo)致脂肪病性慢性腎病，這不僅是高血壓的一個常見原因，也是高血壓未控制的一個常見并發(fā)癥［20］。

4.2.5 心臟、脈管系統(tǒng)、體脂增高和高血壓：肥胖增加了血管內(nèi)壁和血管周圍脂肪組織的體積，這可能導(dǎo)致內(nèi)皮功能障礙，引起炎癥、血管舒張阻力增加、血流受損和動脈僵硬，這些因素均可能導(dǎo)致高血壓［21］。“脂肪病變”細胞因子的釋放增加了線粒體應(yīng)激，導(dǎo)致活性氧（ROS）的產(chǎn)生和清除之間的不平衡，增加ROS，并激活了RAAS，這些變化通過多種機制促進高血壓的發(fā)展［22］。

心房鈉尿肽（ANP）和腦鈉肽（BNP）是由心臟產(chǎn)生的激素，通過促進利尿和排鈉來降低血容量和血壓［22］。在肥胖患者中BNP的產(chǎn)生減少，這可能導(dǎo)致鈉潴留和血壓升高。營養(yǎng)性體質(zhì)量減輕可能會增加BNP，從而有助于降低血壓［23］。

4.2.6 胰腺、體脂增加、胰島素抵抗和高血壓：肥胖引起的脂肪病內(nèi)分泌和免疫后果常導(dǎo)致胰島素抵抗和胰腺胰島素分泌增加。高胰島素血癥和胰島素抵抗可能會增加鈉的潴留，增加體液量并增加交感神經(jīng)系統(tǒng)活動，從而增加血管收縮、心率和心輸出量［24］。此外，胰島素是一種血管舒張激素，胰島素抵抗會減少血管舒張，減少一氧化氮的產(chǎn)生，增加腫瘤壞死因子和白介素6等促炎因子，減少脂聯(lián)素等抗炎因子。

4.2.7 OSAS：OSAS是肥胖常見的并發(fā)癥，也是高血壓的一個潛在誘因［25］。其可能的機制包括胸膜腔內(nèi)壓變化、間歇性缺氧、氧化應(yīng)激增加、炎癥、神經(jīng)激素失調(diào)、交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增加、血管收縮、內(nèi)皮功能障礙和晝夜節(jié)律變化。這些因素共同作用，導(dǎo)致高血壓的發(fā)展。

4.2.8 心理社會因素：肥胖與社會心理壓力之間存在雙向關(guān)系，壓力可能導(dǎo)致肥胖，而肥胖也可能增加壓力。急性精神壓力可能通過增加交感神經(jīng)反應(yīng)和兒茶酚胺釋放來加快心率、增加心輸出量、引起血管收縮和血壓升高［26-27］。慢性壓力可能導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素（如皮質(zhì)醇）過量，進一步導(dǎo)致血壓升高［28］。社會經(jīng)濟地位較低，特別是教育水平較低的群體，與高血壓發(fā)病率較高相關(guān)［29］。

5 肥胖和高血壓的治療策略

OMA提出可以通過生活方式干預(yù)、減肥藥物和手術(shù)治療肥胖和高血壓。

5.1 生活方式干預(yù)

生活方式干預(yù)包括醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療、體力活動、睡眠和行為矯正等。對于醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療，實施健康營養(yǎng)可能有助于治療代謝異常，如高血糖、血脂異常和高血壓。OMA提出健康營養(yǎng)的基本原則如圖5所示。OMA工作組2022年在《營養(yǎng)與體力活動實踐聲明》中提出關(guān)于肥胖的醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療應(yīng)基于循證醫(yī)學(xué)的證據(jù)，考慮飲食攝入從定性和定量兩個方面均是健康的，充分以患者為中心，在患者知情同意的條件下提高其依從性［10］。在飲食方面，減少鈉鹽、酒精、飽和脂肪酸、碳水化合物以及高熱量食物和加工的攝入，優(yōu)先考慮富含膳食纖維和微量元素的天然食物。適當(dāng)?shù)捏w力活動可以改善肥胖患者的“脂肪病變”和“脂肪量相關(guān)病”，在耐受的情況下，建議肥胖患者每天步行5 000步以上、每周進行至少150 min的中等強度有氧活動或75 min高強度有氧活動，2次/周或者更多的抗阻運動。建議結(jié)合飲食干預(yù)和體力活動來加強改善肥胖和高血壓效果［10］。以終止高血壓膳食療法（dietary approaches to stop hypertension，DASH）為例，飲食干預(yù)只能降低血壓而不能減輕體質(zhì)量，如果合并中等強度的有氧運動就可以降低體質(zhì)量?？傮w而言，醫(yī)學(xué)營養(yǎng)治療以及體力活動能產(chǎn)生多大的獲益并不明確，會因研究設(shè)計和隨訪時間等因素的不同而產(chǎn)生差異。

圖5 健康營養(yǎng)的基本原則

Figure 5 The basic principles of healthy nutrition

5.2 藥物治療

藥物治療是除醫(yī)學(xué)營養(yǎng)、運動、行為矯正之外的第4種非手術(shù)治療肥胖方法。有研究顯示，體質(zhì)量減少5%～10%（某些情況下減少3%）可以改善“脂肪病變”和“脂肪量相關(guān)病”。需要注意的是，治療肥胖的藥物并不是首選治療方案，使用藥物治療肥胖的目的應(yīng)該是［30-31］：（1）輔以適當(dāng)?shù)臓I養(yǎng)、身體活動和健康的行為，以更好地控制體質(zhì)量；（2）治療脂肪病變及其不良的心臟代謝后果；（3）治療脂肪堆積性疾?。唬?）減緩體質(zhì)量反彈的進程；（5）輔以減肥手術(shù)，以加強減肥；（6）普遍改善肥胖前期或肥胖患者的健康和生活質(zhì)量。

能夠降低體質(zhì)量的抗糖尿病藥物均有降低血壓的作用，OMA總結(jié)了使用長效減肥藥物1年以上的降壓效果和降低體質(zhì)量的效果（與安慰劑相比）及其相關(guān)作用機制，如表1所示。美國食品藥品監(jiān)督管理局認為肥胖人群和伴有體質(zhì)量相關(guān)并發(fā)癥（2型糖尿病、高血壓或血脂異常）的超重人群可以達到減肥藥物的使用標(biāo)準(zhǔn)。但是同時提出，BMI作為衡量肥胖和超重的標(biāo)準(zhǔn)，在肌肉含量高和肌肉萎縮的人群中的應(yīng)用受到限制，需要進一步探究相關(guān)的肥胖衡量標(biāo)準(zhǔn)［32］。當(dāng)長效減肥藥在使用12～16周后仍然沒有臨床意義的體質(zhì)量減輕（如較基線降低3%～5%），需要考慮加量或者更換藥物，如果使用時發(fā)生體質(zhì)量反彈經(jīng)臨床醫(yī)生判斷為耐藥后應(yīng)當(dāng)更換藥物。目前，我國獲批的減肥藥物較少，某些藥物用于減肥（比如司美格魯肽）是超說明書用藥，但是關(guān)于減肥藥物的使用目的、使用標(biāo)準(zhǔn)以及治療效果可以參考OMA給出的建議。

5.3 手術(shù)治療

減肥手術(shù)可以通過減少RAAS激活，減少全身炎癥（減少血管收縮、減少動脈僵硬度和減少鈉重吸收）、降低胰島素抵抗和減少交感神經(jīng)系統(tǒng)激活等機制產(chǎn)生有臨床意義的體質(zhì)量和血壓降低，減肥手術(shù)后高血壓緩解率可達50%～70%。此外，減肥手術(shù)還可以降低2型糖尿病和高脂血發(fā)生率、心血管死亡率等代謝相關(guān)疾病。

OMA在2019年發(fā)布的一項關(guān)于減肥手術(shù)的臨床實踐指南中提出減肥手術(shù)的適應(yīng)證［33］，我國《肥胖癥基層診療指南（2019年）》［34］對于生活方式和藥物治療控制體質(zhì)量不佳的單純性肥胖患者也推薦代謝手術(shù)治療，見表2。OMA臨床實踐指南不僅考慮代謝相關(guān)并發(fā)癥，還考慮了膝關(guān)節(jié)炎、壓力性尿失禁等降低患者生命質(zhì)量的指標(biāo)，另外，對于非手術(shù)治療無法達到有臨床意義體質(zhì)量降低的患者，OMA提出可以通過手術(shù)治療來達到健康的最佳狀態(tài)［33］。我國針對減重手術(shù)的標(biāo)準(zhǔn)主要是BMI和代謝相關(guān)并發(fā)癥，本研究推薦可以適當(dāng)增加一些提高患者生命質(zhì)量的標(biāo)準(zhǔn)。

5.4 肥胖患者高血壓的藥物治療

OMA提出某些治療高血壓藥物會導(dǎo)致體質(zhì)量增加［35-36］，例如部分β受體阻滯劑（普萘洛爾、阿替洛爾和美托洛爾）、外周α-1拮抗劑、血管擴張劑（肼屈嗪）以及部分較老的二氫吡啶類鈣離子通道阻滯劑（硝苯地平和氨氯地平）可能會增加水鈉潴留導(dǎo)致水腫并增加體質(zhì)量。非二氫吡啶類、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑則不會造成體質(zhì)量增加。我國高血壓管理指南和肥胖管理指南均指出控制肥胖有助于高血壓的治療，然而，關(guān)于控制高血壓的藥物措施是否會導(dǎo)致體質(zhì)量增加卻關(guān)注較少［34，37］。因此，根據(jù)OMA提出的建議，我國基層醫(yī)生控制超重或肥胖人群的血壓時可以盡可能避免選用這些會增加體質(zhì)量的藥物。

6 小結(jié)

本文旨在通過解讀該聲明，向基層醫(yī)生介紹肥胖相關(guān)高血壓的發(fā)病機制以及治療方法，幫助基層醫(yī)生更有效地管理肥胖和高血壓患者。導(dǎo)致肥胖相關(guān)高血壓的機制包括不健康的飲食習(xí)慣、缺乏身體活動、胰島素抵抗、交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增加、腎功能障礙、血管功能障礙、心臟功能障礙、胰腺胰島素分泌增加、OSAS和社會心理壓力等。

隨著我國對超重和肥胖的重視，以及“將肥胖作為慢性疾病進行管理”口號的提出，基層醫(yī)生應(yīng)當(dāng)提升對肥胖相關(guān)高血壓的篩查、診斷和治療水平，加強對肥胖相關(guān)高血壓發(fā)病機制的認識。在疾病預(yù)防方面，基層醫(yī)務(wù)工作者了解肥胖和高血壓的發(fā)病機制可以幫助其識別肥胖和高血壓的危險因素，做到早識別和早診斷。在篩查方面，診斷肥胖相關(guān)性高血壓，不僅需要滿足肥胖和高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)，也應(yīng)注意排除繼發(fā)性高血壓。在治療方面，可以通過生活方式干預(yù)、減肥藥物和手術(shù)治療肥胖和高血壓?；鶎俞t(yī)生為患者制訂個性化治療計劃，幫助患者降低心血管疾病等并發(fā)癥的風(fēng)險。雖然國內(nèi)外用藥差異較大，但是相關(guān)內(nèi)容對我國減肥藥物的使用也具有參考意義。對于抗高血壓導(dǎo)致的體質(zhì)量增加的問題，應(yīng)當(dāng)引起基層醫(yī)生的重視。

基層醫(yī)務(wù)工作者在肥胖和高血壓的管理中扮演著關(guān)鍵角色，其知識和行動直接影響到患者的健康結(jié)果。因此，持續(xù)的教育和實踐指導(dǎo)更新是提升基層醫(yī)療服務(wù)質(zhì)量和保障公共健康的重要途徑。

作者貢獻：呂垚、周伊恒負責(zé)文章的構(gòu)思與設(shè)計、論文撰寫；劉力滴、楊榮、張鵬、朱雅文、代華、廖曉陽負責(zé)對文章的修訂；雷弋、楊梓鈺負責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校。

本文無利益沖突。

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（收稿日期：2024-04-15；修回日期：2024-08-27）

（本文編輯：鄒琳）

基金項目：四川省科技廳軟科學(xué)項目（2022JDR325）

引用本文：呂垚，周伊恒，劉力滴，等. 美國肥胖醫(yī)學(xué)協(xié)會《肥胖和高血壓臨床實踐聲明》解讀［J］. 中國全科醫(yī)學(xué)，2025，28（3）：272-279. DOI：10.12114/j.issn.1007-9572.2024.0228. ［www.chinagp.net］

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? Editorial Office of Chinese General Practice. This is an open access article under the CC BY-NC-ND 4.0 license.