MicroRNA142生物學(xué)功能和臨床應(yīng)用的研究進(jìn)展

［專(zhuān)家介紹］覃月秋，醫(yī)學(xué)博士，教授，主任醫(yī)師，博士/碩士研究生導(dǎo)師，美國(guó)加州大學(xué)洛杉磯分校（UCLA）訪問(wèn)學(xué)者，消化內(nèi)鏡中心主任兼消化內(nèi)科副主任，消化內(nèi)科學(xué)科帶頭人。系第二批廣西醫(yī)學(xué)高層次骨干人才，擔(dān)任廣西抗癌協(xié)會(huì)第二屆腫瘤內(nèi)鏡學(xué)專(zhuān)業(yè)委員會(huì)副主任委員、廣西醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)常委、廣西中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)第一屆消化內(nèi)鏡專(zhuān)業(yè)委員會(huì)常委、第一屆百色市醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)常委。曾先后在武漢大學(xué)醫(yī)學(xué)院、中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院、南方醫(yī)科大學(xué)南方醫(yī)院及廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院學(xué)習(xí)，積累了對(duì)胃炎、消化性潰瘍、肝硬化、膽囊炎、炎癥性腸病等疾病的診治經(jīng)驗(yàn)，并在急性胰腺炎、上消化道出血、肝衰竭等急重癥救治方面具備豐富的實(shí)戰(zhàn)經(jīng)驗(yàn)。擅長(zhǎng)超聲內(nèi)鏡檢查及鏡下治療，重點(diǎn)開(kāi)展膽胰疾病超聲內(nèi)鏡診治技術(shù)。主持國(guó)家自然科學(xué)基金2項(xiàng)，廣西自然科學(xué)基金面上項(xiàng)目3項(xiàng)，廣西教育廳及衛(wèi)生廳重點(diǎn)項(xiàng)目各1項(xiàng)，參與多項(xiàng)國(guó)家級(jí)和省級(jí)課題研究。獲得廣西科技進(jìn)步二等獎(jiǎng)（排名第2）、百色市科技進(jìn)步三等獎(jiǎng)（排名第5），以及右江民族醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院先進(jìn)工作者、臨床教學(xué)病例討論競(jìng)賽一等獎(jiǎng)、教學(xué)查房競(jìng)賽二等獎(jiǎng)、十佳醫(yī)德標(biāo)兵等多項(xiàng)榮譽(yù)。作為第一作者或合著者，在學(xué)術(shù)期刊上發(fā)表60余篇論文，其中SCI論文10篇，中文核心期刊論文10余篇。已培養(yǎng)研究生20余名，其中博士研究生5名。

【摘要】歸納微小RNA142（miR142）的生物學(xué)功能及其在臨床中的應(yīng)用，指出miR142通過(guò)PI3K/AKT/mTOR、MAPK/ERK及NFκB等信號(hào)通路在不同疾病中的調(diào)控，因其活性類(lèi)型不同而異，進(jìn)而對(duì)特定蛋白質(zhì)和分子的靶向作用，對(duì)細(xì)胞增殖、自噬、凋亡、遷移及侵襲的生物學(xué)功能及其主要研究進(jìn)展進(jìn)行了探討。miR142的表達(dá)水平受到基因啟動(dòng)子區(qū)CpG島異常甲基化的影響，在多種惡性腫瘤中能夠影響化療藥物的敏感性。在此基礎(chǔ)上，對(duì)miR142作為分子醫(yī)學(xué)潛在治療靶點(diǎn)的價(jià)值進(jìn)行了深入分析，揭示了miR142作為潛在治療靶點(diǎn)的可能性，并展望了其作為非侵入性生物標(biāo)志物在疾病預(yù)后評(píng)估與早期診斷中的應(yīng)用前景。

【關(guān)鍵詞】miR142；細(xì)胞自噬；細(xì)胞凋亡

中圖分類(lèi)號(hào)：R735.7文獻(xiàn)標(biāo)志碼：ADOI：10.3969/j.issn.10031383.2024.11.001

【Abstract】 "This article summarizes the biological functions of miR142 and its clinical application， and points out that miR142 regulates the biological functions of cell proliferation， autophagy， apoptosis， migration and invasion through PI3K/AKT/mTOR， MAPK/ERK and NFκB signaling pathways. The signaling pathways regulated in different diseases vary according to their activity types， targeting specific proteins and molecules， thereby regulating cell proliferation， autophagy， apoptosis， migration and invasion. The expression level of miR142 is affected by the abnormal methylation of CpG islands in its promoter region. MiR142 can affect the sensitivity of chemotherapeutic drugs in a variety of malignant tumors. On this basis， the value of miR142 as a potential therapeutic target for molecular medicine， is discussed in depth， and the possibility of miR142 as a potential therapeutic target is revealed. The application prospect of miR142 as a noninvasive biomarker in disease prognosis evaluation and early diagnosis is prospected.

【Keywords】miR142; autophagy; apoptosis

非編碼RNA （noncoding RNAs， ncRNAs）是指不編碼蛋白質(zhì)的RNA，在轉(zhuǎn)錄、翻譯和表觀遺傳調(diào)控中發(fā)揮不同的作用［1］。ncRNAs 通常分為長(zhǎng)度小于200個(gè)核糖核苷酸的非編碼小RNA和長(zhǎng)度大于200個(gè)核糖核苷酸的長(zhǎng)鏈非編碼RNA。非編碼小RNA 包括微小RNA （microRNA， miRNA）、小干擾RNA （small interfering RNA， siRNA）、小核仁RNA （small nucleolar RNA， snoRNA）、小核RNA （small nuclear RNA， snRNA）、轉(zhuǎn)移RNA （transfer RNA， tRNA） 和 Piwi 蛋白相互作用RNA （piRNA）。研究表明，非編碼小RNA 可以調(diào)控超過(guò)60%的人類(lèi)基因［2］。miRNA 的長(zhǎng)度通常為20～25個(gè)核糖核苷酸，主要通過(guò)轉(zhuǎn)錄后調(diào)控mRNA的穩(wěn)定性，進(jìn)而參與靶基因的表達(dá)調(diào)控［3］。在增殖、分化、遷移、自噬、凋亡、發(fā)育和腫瘤發(fā)生等生物學(xué)過(guò)程中，miRNA 發(fā)揮著重要作用［4］。作為目前研究最廣泛的非編碼小RNA 類(lèi)型，miRNA 已被證明與多種人類(lèi)疾病的發(fā)生和進(jìn)展相關(guān)，且已被廣泛研究作為臨床診斷和治療的新靶點(diǎn)［5］。

miR142基因定位于染色體17q22，是一種高度保守的miRNA，能夠編碼兩種成熟的miRNA：miR1423p和miR1425p。前者位于3'臂的莖環(huán)結(jié)構(gòu)，后者位于5'臂。miR142在免疫細(xì)胞的調(diào)控、炎癥、自身免疫病、免疫排斥、腫瘤免疫和病毒復(fù)制等過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵調(diào)控作用［6］，因此多年來(lái)一直是無(wú)數(shù)研究的主題。早期研究發(fā)現(xiàn)，miR142在造血細(xì)胞中優(yōu)先表達(dá)，并與多種類(lèi)型的淋巴瘤和白血病有關(guān)［7］。隨著研究的深入，miR142在腎臟、肝臟和胰腺相關(guān)疾病的發(fā)生和發(fā)展中也發(fā)揮著重要作用［810］。本文主要綜述miR142的生物學(xué)功能及其在臨床應(yīng)用的研究進(jìn)展。

1miR142參與的信號(hào)通路

miRNA與細(xì)胞信號(hào)通路之間存在密切的相互作用。miRNA能夠直接參與信號(hào)通路的調(diào)控，并且可以與轉(zhuǎn)錄因子、激酶等信號(hào)分子形成復(fù)合物，共同調(diào)節(jié)基因的表達(dá)及細(xì)胞信號(hào)的傳遞。通過(guò)上調(diào)miR142，可以抑制高遷移率族蛋白1（HMGB1），并激活磷脂酰肌醇 3激酶/蛋白激酶 B/哺乳動(dòng)物靶標(biāo)雷帕霉素（PI3K/AKT/mTOR）信號(hào)通路和化學(xué)敏感性［11］。PI3K/AKT/mTOR是一種在多種癌癥中被激活的信號(hào)通路，能夠調(diào)控多種細(xì)胞功能，包括代謝、生長(zhǎng)、增殖、存活、轉(zhuǎn)錄以及蛋白質(zhì)合成等。MAPK/ERK通路，也被稱(chēng)為RasRafMEKERK通路，是細(xì)胞中將表面受體信號(hào)傳遞至細(xì)胞核內(nèi)DNA的蛋白鏈，參與細(xì)胞的增殖、分化、運(yùn)動(dòng)、應(yīng)激反應(yīng)、凋亡和存活等多個(gè)基本細(xì)胞過(guò)程。NFκB通路是一種與細(xì)胞對(duì)外界刺激響應(yīng)有關(guān)的信號(hào)通路，與癌癥、炎癥和自身免疫疾病等多種疾病相關(guān)。miR1423p的表達(dá)水平變化可激活MAPK/ERK和NFκB通路，促進(jìn)非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲［12］。Wingless型β連環(huán)蛋白（Wnt）信號(hào)通路是另一種重要的信號(hào)通路，Wnt信號(hào)至少通過(guò)三條不同的細(xì)胞內(nèi)通路進(jìn)行傳遞，包括經(jīng)典的Wnt/βcatenin信號(hào)通路、Wnt/Ca2+通路和Wnt/PCP通路。miR1425p的過(guò)表達(dá)可激活Wnt/βcatenin通路，抑制宮頸癌細(xì)胞的凋亡，促進(jìn)細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲能力［13］。miR142特異性靶向cAMP/PAK信號(hào)通路和糖皮質(zhì)激素受體α，可促進(jìn)白血病細(xì)胞的生長(zhǎng)，并提高T細(xì)胞急性淋巴細(xì)胞白血病對(duì)糖皮質(zhì)激素治療的抵抗力［14］。可見(jiàn)，不同疾病中miR142調(diào)控的信號(hào)通路因其活性類(lèi)型的不同而有所差異。

2miR142的表達(dá)水平受甲基化的影響

表觀遺傳修飾是在不改變DNA序列的情況下遺傳并影響基因表達(dá)。它包括DNA甲基化、非編碼RNA和組蛋白修飾。DNA甲基化主要在轉(zhuǎn)錄抑制和基因激活中發(fā)揮作用，是一種主要發(fā)生在胞嘧啶鳥(niǎo)嘌呤二核苷酸（cytosine phosphate guanine， CpG）島上的生化反應(yīng)［15］。DNA甲基化由幾種不同的甲基轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)。哺乳動(dòng)物DNA胞嘧啶甲基轉(zhuǎn)移酶1（DNA cytosine methyltransferase 1， DNMT1）可以在DNA復(fù)制過(guò)程中維持甲基化模式。當(dāng)DNMT1識(shí)別底物DNA中的半甲基化CpG二核苷酸時(shí)，將對(duì)其進(jìn)行甲基化［16］。腫瘤組織中普遍存在特定的抑癌基因異常甲基化，而抑癌基因的失活通常與基因啟動(dòng)子區(qū)CpG島的異常甲基化有關(guān)。miR1425p的啟動(dòng)子區(qū)存在一個(gè)高甲基化的CpG島，宮頸癌中miR1425p的啟動(dòng)子發(fā)生甲基化，導(dǎo)致miR1425p表達(dá)受到抑制。隨后，用DNA甲基化抑制劑5AzadC處理宮頸癌細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)miR1425p的甲基化水平顯著降低，而其表達(dá)水平顯著升高［17］。與鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma， NPC）無(wú)遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移患者相比，有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移患者miR1423p表達(dá)下調(diào)，miR1423p編碼區(qū)發(fā)生高甲基化。miR1423p被EZH2招募的DNMT1進(jìn)行表觀遺傳學(xué)沉默，恢復(fù)miR1423p沉默可抑制體內(nèi)NPC細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移［18］。在系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosus， SLE）患者的CD4+ T細(xì)胞中，miR1423p/5p的表達(dá)降低導(dǎo)致T細(xì)胞過(guò)度活躍和B細(xì)胞過(guò)度刺激。研究發(fā)現(xiàn)，BCL6通過(guò)調(diào)節(jié)miR142啟動(dòng)子的組蛋白甲基化和乙?；瘉?lái)抑制SLE CD4+ T細(xì)胞中miR1423p/5p的表達(dá)［19］。

3miR142的生物學(xué)功能

3.1miR142與細(xì)胞增殖、遷移和侵襲

細(xì)胞增殖是生物體生長(zhǎng)、發(fā)育、繁殖和遺傳的基礎(chǔ)，但在某些情況下，細(xì)胞增殖的異常會(huì)導(dǎo)致癌癥的發(fā)生。miR142參與調(diào)控細(xì)胞的增殖過(guò)程。miR1423p通過(guò)靶向SMAD5，抑制肝細(xì)胞癌中的細(xì)胞增殖、遷移、侵襲和上皮細(xì)胞間質(zhì)轉(zhuǎn)化［20］。在宮頸癌細(xì)胞中，miR1425p的過(guò)表達(dá)下調(diào)PIK3AP1，并抑制PI3K/AKT信號(hào)通路，導(dǎo)致宮頸癌細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲能力降低，即miR1425p靶向調(diào)控PIK3AP1，使PI3K/AKT信號(hào)通路失活，從而抑制宮頸癌的發(fā)展［17］。MAGI2AS3與miR1423p競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合，導(dǎo)致STAM基因表達(dá)上調(diào)，從而抑制腎細(xì)胞癌的腫瘤增殖和轉(zhuǎn)移。相反，miR1423p的過(guò)表達(dá)會(huì)促進(jìn)腫瘤增殖，而miR1423p的下調(diào)則會(huì)抑制腎細(xì)胞癌的發(fā)展［21］。circHERC1作為miR1423p的競(jìng)爭(zhēng)性?xún)?nèi)源RNA，緩解了miR1423p對(duì)其靶標(biāo)HMGB1的抑制作用，激活MAPK/ERK和NFκB通路，促進(jìn)非小細(xì)胞肺癌細(xì)胞的增殖、遷移和侵襲［12］。miR1423p通過(guò)調(diào)節(jié)甲狀腺乳頭狀癌中的FN1/FAK/ERK/PI3K信號(hào)傳導(dǎo)，抑制細(xì)胞的增殖、遷移、侵襲以及上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化［22］。深入了解細(xì)胞增殖的調(diào)控機(jī)制和癌癥發(fā)生的分子機(jī)制，可以幫助我們開(kāi)發(fā)出更有效的癌癥治療方法，從而提高患者的生存率和生活質(zhì)量。同時(shí)，通過(guò)改善生活方式和避免接觸致癌物質(zhì)等預(yù)防措施，也能夠降低患癌的風(fēng)險(xiǎn)。

3.2miR142與細(xì)胞自噬

細(xì)胞自噬影響全身能量穩(wěn)態(tài)以及代謝性疾病和衰老的發(fā)展［23］。細(xì)胞自噬失調(diào)和細(xì)胞代謝穩(wěn)態(tài)失衡將誘發(fā)各種疾?。?4］。miR1423p在胃癌中高表達(dá)，circCUL2通過(guò)miR1423p/ROCK2在順鉑耐藥的胃癌細(xì)胞中抑制自噬，這與晚期胃癌（Ⅲ+ Ⅳ期）、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移和胃癌分化不良相關(guān)［25］。miR1423p通過(guò)抑制SPRED2介導(dǎo)的自噬促進(jìn)糖尿病的發(fā)生與發(fā)展，包括誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡、加重細(xì)胞氧化應(yīng)激和炎癥因子的分泌［26］。miR1425p在6羥基多巴胺誘導(dǎo)的神經(jīng)元SHSY5Y細(xì)胞體外模擬的帕金森病模型中，發(fā)揮了神經(jīng)保護(hù)調(diào)節(jié)因子的作用，通過(guò)抑制自噬相關(guān)蛋白BECN1來(lái)提高細(xì)胞活力［27］。在骨關(guān)節(jié)炎中，circular RNA RHOT1通過(guò)海綿miR1425p來(lái)增強(qiáng)細(xì)胞周期蛋白D1（cyclinD1， CCND1）表達(dá)，從而抑制軟骨細(xì)胞自噬并促進(jìn)軟骨細(xì)胞增殖［28］。由此可見(jiàn)，miR142通過(guò)調(diào)控細(xì)胞自噬在腫瘤、炎癥、神經(jīng)退行性疾病等多種疾病的病理生理過(guò)程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。

3.3miR142與細(xì)胞凋亡

細(xì)胞凋亡在維持免疫穩(wěn)態(tài)和自身免疫耐受中起著決定性作用，是免疫系統(tǒng)的重要組成部分。然而，這種平衡功能的失調(diào)可能導(dǎo)致異常的細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖或自身免疫性疾?。?9］。miR1423p在肺癌中低表達(dá)，過(guò)表達(dá)miR1423p后可以消除circHERC1對(duì)肺癌細(xì)胞遷移和浸潤(rùn)的促進(jìn)作用，并促進(jìn)肺癌細(xì)胞的凋亡［12］。miR142的過(guò)表達(dá)顯著改善了小鼠缺血再灌注后的心臟功能，miR142模擬轉(zhuǎn)染通過(guò)增加Bcl2來(lái)抵抗凋亡，從而抑制新生大鼠心肌細(xì)胞的凋亡，并減少Caspase3和Bax的表達(dá)以促進(jìn)凋亡。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，miR142抑制細(xì)胞凋亡依賴(lài)于TLR4/NFκB信號(hào)通路，而miR142靶向該信號(hào)通路，可以保護(hù)心臟組織免受小鼠缺血再灌注的損害，并改善心臟功能［30］。miR1423p是circTAOK1的靶基因，而SOX6受到miR1423p的負(fù)調(diào)控。circTAOK1通過(guò)靶向miR1423p來(lái)調(diào)控SOX6的表達(dá)，circTAOK1的敲低可以通過(guò)miR1423p/SOX6軸抑制高糖誘導(dǎo)的糖尿病腎病中的炎癥、氧化應(yīng)激和細(xì)胞凋亡［31］。以上研究表明，miR142在調(diào)控細(xì)胞凋亡中參與多種疾病的發(fā)生與發(fā)展。

4miR142的臨床應(yīng)用

4.1miR142在癌癥治療中的作用

隨著對(duì)癌癥發(fā)展機(jī)制研究的深入，多種治療策略不斷發(fā)展并應(yīng)用于臨床實(shí)踐。然而，耐藥性仍然是成功治療癌癥的主要挑戰(zhàn)之一。治療耐藥性是癌癥臨床治療成功的關(guān)鍵障礙，涉及多種潛在機(jī)制。miRNA已被證實(shí)可以提高抗腫瘤藥物的敏感性，被認(rèn)為是一種潛力巨大的抗腫瘤藥物［32］。與鄰近非腫瘤組織相比，miR1423p在直腸癌患者的腫瘤組織中顯著上調(diào)，其高表達(dá)與患者較差的生存率呈正相關(guān)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，miR1423p促進(jìn)結(jié)直腸癌細(xì)胞的生長(zhǎng)，并誘導(dǎo)對(duì)5氟尿嘧啶的化療耐藥。LINC01871海綿下調(diào)miR1423p，從而促進(jìn)直腸癌細(xì)胞對(duì)5氟尿嘧啶的敏感性［33］。在非小細(xì)胞肺癌（nonsmall cell lung cancer， NSCLC）組織樣本和肺癌細(xì)胞系中，miR1425p顯著下調(diào)，高表達(dá)的miR1425p通過(guò)靶向Ulk1抑制肺癌細(xì)胞的自噬，增強(qiáng)了NSCLC細(xì)胞對(duì)克唑替尼的敏感性［34］。在乳腺癌耐藥細(xì)胞中，miR1423p的表達(dá)較低，而較高的miR1423p表達(dá)可以抑制耐藥細(xì)胞的活力、遷移和自噬流，同時(shí)促進(jìn)細(xì)胞凋亡和對(duì)紫杉醇治療的敏感性。WANG等［35］研究發(fā)現(xiàn)，在三陰性乳腺癌患者中，腫瘤組織中miR1425p的表達(dá)水平顯著低于鄰近的非腫瘤組織。進(jìn)一步研究表明，miR1425p的過(guò)度表達(dá)能夠增加乳腺癌細(xì)胞對(duì)紫杉醇的敏感性，并且可以阻斷circWAC誘導(dǎo)的化療耐藥。即circWAC/miR142/WWP1可以形成ceRNA網(wǎng)絡(luò)，從而調(diào)節(jié)三陰性乳腺癌細(xì)胞中的PI3K/AKT信號(hào)活性，影響其化療敏感性。此外，在耐吉西他濱的胰腺癌細(xì)胞中，miR1423p的表達(dá)下降。miR1423p的過(guò)表達(dá)則可以逆轉(zhuǎn)lncRNA SBF2AS1的升高，并抑制胰腺癌細(xì)胞的增殖、上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化、浸潤(rùn)和遷移，同時(shí)促進(jìn)細(xì)胞凋亡，從而增加胰腺癌對(duì)吉西沙賓的敏感性［36］。以上研究表明，miR142在多種惡性腫瘤中能夠影響化療藥物的敏感性，這可能為臨床治療提供新的方向。

4.2miR142作為診斷標(biāo)志物

miR1423p通過(guò)抑制癌基因HMGA1和FZD7的表達(dá)，可以作為乳腺癌的抑制因子。這表明miR1423p有可能成為乳腺癌早期診斷和治療的診斷標(biāo)志物和治療靶點(diǎn)［37］。在腎病綜合征患兒中，miR1425p高表達(dá)，在激素抵抗型和激素敏感型腎病綜合征兒童中，表達(dá)存在顯著差異，能夠用于診斷新腎病綜合征病例并預(yù)測(cè)類(lèi)固醇耐藥性［38］。在急性ST段抬高心肌梗死（acute ST elevation myocardial infarction， STEMI）患者中，基線miR1423p表達(dá)較高的患者在12個(gè)月的隨訪中發(fā)生不良事件的可能性更高，這可能使其成為急性心肌梗死后不良事件的預(yù)后標(biāo)志物［39］。綜上所述，miR142的表達(dá)對(duì)于預(yù)測(cè)多種疾病的分子進(jìn)展、腫瘤生長(zhǎng)和患者預(yù)后具有重要意義。

5小結(jié)與展望

miR142的表達(dá)受到其編碼區(qū)甲基化的影響。它通過(guò)靶向特定的蛋白質(zhì)和分子，在體內(nèi)外調(diào)控細(xì)胞增殖、自噬、凋亡、遷移和侵襲，參與多種疾病的發(fā)生和發(fā)展，并影響疾病的轉(zhuǎn)歸。miR142可能成為未來(lái)分子醫(yī)學(xué)的潛在治療靶點(diǎn)，也可能作為疾病預(yù)后和診斷的非侵入性生物標(biāo)志物，但需要更多研究來(lái)證實(shí)。

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（收稿日期：2024-07-25修回日期：2024-09-06）

（編輯：梁明佩）

基金項(xiàng)目：國(guó)家自然科學(xué)基金（82260134）；廣西自然科學(xué)基金（2023GXNSFAA026118）；廣西醫(yī)療衛(wèi)生重點(diǎn)（培育）學(xué)科建設(shè)項(xiàng)目（桂衛(wèi)科教發(fā)〔2023〕1號(hào)）；右江民族醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院高層次人才科研項(xiàng)目（R202011702）；廣西研究生教育創(chuàng)新計(jì)劃項(xiàng)目（YCSW2023506）

第一作者簡(jiǎn)介：蘇拾香，女，住院醫(yī)師，在讀碩士研究生，研究方向：胰腺疾病基礎(chǔ)與臨床。Email：997950417@qq.com

▲通信作者：覃月秋。Email：gxbsqyq@126.com

［本文引用格式］蘇拾香，覃月秋.MicroRNA142生物學(xué)功能和臨床應(yīng)用的研究進(jìn)展［J］.右江醫(yī)學(xué)，2024，52（11）：961966.