紫云英苷抗腫瘤作用機制及研究進展

【摘要】紫云英苷（AG）又名山奈酚3-葡萄糖苷、黃芪苷，是一種黃酮類化合物，廣泛存在于藥用植物中。AG具有抗腫瘤的藥理作用，可以單獨使用或與其他藥物聯(lián)合使用來控制各種類型腫瘤細胞的生長。目前，隨著國內外對AG藥理特性的深入研究，其作用涉及多種分子機制及信號通路?，F(xiàn)就AG抗腫瘤的作用機制及研究進展進行綜述，為AG在癌癥治療中的臨床應用提供理論依據(jù)。

【關鍵詞】紫云英苷 ; 腫瘤 ; 分子機制 ; 信號通路

【中圖分類號】R730.52 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-3718.2024.20.0130.04

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2024.20.041

近年來，中藥在治療癌癥方面的療效越來越受到關注，越來越多的研究認為，中藥活性成分能夠抑制癌細胞增殖，誘導癌細胞凋亡，發(fā)揮抑癌作用，并提高化療、放療、免疫治療等的療效，同時減少這些療法產生的不良反應[1-2]。黃酮類化合物是一類具有多種生物活性的天然成分，是從中草藥中提取的黃酮類化合物，已被證明具有抗腫瘤功能，其獨特的藥理特性使其在醫(yī)學領域中備受關注[3]。紫云英苷（AG）又被稱為黃芪苷，是黃酮類化合物的重要成分，廣泛存在于百草蕊、月季、荷葉、睡蓮、杜仲、桑葉等天然中草藥植物中，具有抗腫瘤的生物活性和治療潛力[4]。已有研究證實，AG可通過多種分子機制及信號通路抑制肺癌、胃癌、肝癌等多種腫瘤細胞的生長[5]，包括：細胞凋亡途徑，絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）/細胞外調節(jié)蛋白激酶（ERK）信號通路，核因子-κB（NF-κB）通路，Janus激酶（JAK）/信號轉導和轉錄激活因子（STAT）信號通路等。現(xiàn)總結近年來國內外AG抗腫瘤的作用機制，以期為AG在癌癥治療中的實驗研究提供理論依據(jù)，現(xiàn)綜述如下。

1 AG的生物活性及其抗腫瘤機制

AG屬于黃酮類化合物，存在于多種草藥中，因其特有的分子結構和生物活性而在醫(yī)藥領域有著廣泛應用，可積極調節(jié)人體的多種生理過程，具有天然的保健和治療作用，是一種具有潛力的藥物成分[6]。AG的藥理特性較為多樣，例如，AG具有顯著的抗炎作用，能夠抑制炎癥介質的釋放和炎癥反應的進行，這使其在治療各種炎癥性疾病中具有重要作用；AG還具有較強的抗氧化能力，能夠清除體內的自由基，減輕氧化應激對機體的損害；AG能夠保護神經(jīng)系統(tǒng)，促進神經(jīng)細胞的生長和修復，對神經(jīng)退行性疾病如帕金森病、阿爾茨海默病等具有潛在的治療作用；AG能夠降低血壓、降低血脂、抗心律失常，改善心臟功能，對心血管疾病具有預防和治療作用；AG能夠促進成骨細胞增殖、增加堿性磷酸酶的產生，抑制破骨細胞的分化和成熟，發(fā)揮抗骨質疏松的作用[7]。

另外，抗腫瘤活性也是AG的重要藥理特性之一。在全球范圍內，腫瘤一直是導致人類死亡的主要原因之一。盡管現(xiàn)代醫(yī)學在開發(fā)新的腫瘤治療方法方面取得了顯著的進展，但化療至今仍然是腫瘤治療的基本手段之一。黃酮類化合物是一類具有2-苯基色原酮為基本骨架的化合物，廣泛存在于多種植物和中草藥中，其分子結構多樣，類型豐富，具有安全低毒的優(yōu)點，是良好的化療藥物。例如，在抗結直腸癌方面，黃酮類化合物能夠觸發(fā)癌細胞的程序性死亡，即細胞凋亡，從而抑制腫瘤生長[8]。通過抑制腫瘤細胞的脫氧核糖核酸（DNA）合成、細胞周期調控等途徑，干擾腫瘤細胞的細胞周期進程，使癌細胞停留在某一階段，無法繼續(xù)分裂增殖，從而影響癌細胞的增殖能力，同時影響癌細胞的遷移和侵襲能力，減少結直腸癌轉移的可能性。腫瘤的生長和轉移依賴于新生血管的形成，黃酮類化合物可以抑制血管內皮細胞的增殖和遷移，從而抑制腫瘤血管的生成[9]。在化療過程中，腫瘤細胞往往會出現(xiàn)耐藥性，導致治療效果不佳。而黃酮類化合物能夠逆轉這種耐藥性，增強化療藥物的敏感性[10]。例如，山柰酚是一種常見的黃酮類化合物，它能夠阻礙胃癌G2期細胞的生長，誘導胃癌細胞的凋亡[11]。這表明，山柰酚具有潛在的抗胃癌作用，可以為胃癌的治療提供新的思路和方法。AG也是一種黃酮類化合物，具有豐富的酚羥基結構，為其提供了良好的水溶性和生物利用度，其化學結構決定了它具有強大的抗氧化、抗炎及抗腫瘤等生物活性[12]。AG能夠通過多種途徑影響癌細胞的生長和死亡，從而在多種腫瘤疾病的治療中發(fā)揮重要作用[13]。例如，AG誘導癌細胞凋亡的主要機制包括激活含半胱氨酸的天冬氨酸特異蛋白酶（Caspases）、腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體（TRAIL）、磷酸化相關死亡促進因子抗體（p-Bad）等促凋亡蛋白，同時抑制抗凋亡蛋白如B淋巴細胞瘤-2基因（Bcl2）、細胞凋亡抑制因子（IAP）的活性。這一過程使得癌細胞在遭受攻擊時無法進行有效修復，最終導致細胞凋亡。NF-κB是一種在細胞內起到重要調節(jié)作用的蛋白質，它在多種癌癥中表現(xiàn)異?；钴S。AG通過抑制NF-κB的活性，使得腫瘤細胞對腫瘤壞死因子的反應更加敏感，從而增強其抗癌效果；此外，它還能增強機體的免疫功能，提高機體對腫瘤的抵抗能力。郭小平等[14]從井邊草中分離出了包括AG在內的14種黃酮類化合物，結果發(fā)現(xiàn)，AG對非小細胞肺癌、人肝細胞癌和人乳腺癌細胞的抑制效果均高于作為陽性對照的紫杉醇，這表明AG具有顯著的抗腫瘤活性?；贏G的獨特抗癌機制和生物活性，它可能成為一種有前途的癌癥治療藥物，為癌癥患者提供了一種新的治療選擇。

2 AG對不同類型腫瘤的作用機制及研究進展

2.1 AG對肺癌的作用機制及研究進展 肺癌是一種常見的惡性腫瘤，對人類的危害極大，以往有數(shù)據(jù)顯示，2020年全球肺癌死亡病例約180萬，居所有腫瘤的第

1位[15]。AG可以通過外源性凋亡途徑、內源性凋亡途徑、MAPK/ERK信號通路、NF-κB通路、JAK/STAT信號通路對癌細胞產生影響。外源性凋亡途徑主要由細胞表面的死亡受體觸發(fā)，AG能夠與肺癌細胞表面的特定受體結合，從而激活Caspase級聯(lián)反應，最終促使肺癌細胞凋亡。內源性凋亡途徑主要與線粒體功能相關。AG能夠影響線粒體的功能，釋放細胞凋亡相關因子細胞色素C，激活凋亡信號激活蛋白，如半胱氨酸蛋白酶和烯?；鞍酌福M一步激活Caspase家族成員，從而誘導肺癌細胞的凋亡。JAK/STAT信號通路在細胞生長、分化和凋亡中具有關鍵作用。AG通過影響JAK激酶的活性，進一步調節(jié)STAT蛋白的磷酸化和核轉位，從而影響肺癌細胞的生長和凋亡過程。MAPK/ERK信號通路在細胞生長、增殖和凋亡中發(fā)揮著重要作用。AG能夠通過抑制MAPK/ERK信號通路的活性，從而抑制肺癌細胞的增殖和生長，并促進肺癌細胞的凋亡。AG能夠抑制NF-κB通路的活性，從而降低肺癌細胞的抗凋亡能力，促進其凋亡過程。JIA等[16]研究表明，AG可以增加肺癌A549細胞中的活性氧（ROS）水平，從而激活MAPK激酶和抑制MAPKs磷酸酶來持續(xù)激活p38 MAPK進而上調Bax/Bcl-2的表達，從而增加細胞質中細胞色素C的水平，觸發(fā)Caspase級聯(lián)反應，導致細胞凋亡。梁勇等[17]通過體外培養(yǎng)實驗發(fā)現(xiàn)，AG可通過抑制核因子E 2相關因子2（Nrf2）/抗氧化反應元件（ARE）通路活化抑制肺癌A549細胞增殖、遷移并誘導細胞凋亡和氧化應激反應。

2.2 AG對胃癌的的作用機制及研究進展 胃癌是一種嚴重的腫瘤性疾病，其發(fā)生與環(huán)境、遺傳、生活習慣等有關。近年來，隨著醫(yī)療技術的進步，單一靶點靶向治療在胃癌治療中的應用已顯得捉襟見肘。黃酮類化合物是一種具有多靶點治療特性的物質，其以獨特的藥理活性正被廣泛應用于胃癌的治療中[18]。AG是一種常見的黃酮類化合物，對胃癌細胞的作用主要集中在磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）和NF-κB通路。胃癌的發(fā)生、發(fā)展與癌細胞內基因的轉錄水平關系密切，AG能夠通過抑制表皮生長因子受體（EGFR）活化，阻止EGFR與其配體的結合，從而阻斷EGFR信號通路的激活，而EGFR的抑制進一步影響了下游PI3K/AKT信號通路的活化，從而影響了胃癌的發(fā)生、發(fā)展。WANG等[19]的研究表明，在用AG處理胃癌HGC-27、MGC-803、MKN-28細胞后，磷酸化的PI3K和磷酸化的AKT均下調，這表明AG抑制了PI3K/AKT通路。NF-κB通路廣泛參與炎癥反應、細胞增殖、細胞凋亡、血管生成等過程，其調控作用機制紊亂，會加速胃癌前病變向胃癌進行轉化[20]。AG能夠通過抑制PI3K/AKT/NF-κB通路，從而抑制轉化生長因子-β1誘導的上皮細胞 - 間充質轉化，有助于預防和治療胃癌[21]。褚智恒等[22]的研究結果顯示，AG可以對EGFR/3-磷酸肌醇依賴性蛋白激酶-1（PDK-1）/AKT信號通路產生顯著的抑制作用，誘導未分化型胃癌細胞

HGC-27凋亡，同時，將細胞周期阻滯在G1期，進而獲得理想的治療效果。

2.3 AG對結直腸癌的作用機制及研究進展 結直腸癌是常見的消化系統(tǒng)腫瘤，早期癥狀不明顯，隨著腫瘤的增大而表現(xiàn)出排便習慣改變、便血等癥狀，嚴重影響患者的生活質量和生命健康。細胞凋亡是一種重要的生命過程，涉及多種生物學反應和信號通路的激活。Bcl-2家族是線粒體依賴性細胞凋亡途徑的關鍵調節(jié)因子，當細胞的內部正常動態(tài)平衡被打破時，會對人體內的癌癥細胞產生一定的抑制或者促進細胞凋亡作用。線粒體膜電位降低情況是細胞發(fā)生凋亡的標志性事件，Caspase-3作為細胞發(fā)生凋亡變化的主要執(zhí)行者，其通過使線粒體相關介質的細胞發(fā)生凋亡對細胞內的線粒體膜電位產生破壞作用。p38信號通路是細胞內通信的重要機制，主要功能在于調控細胞的各種生物學反應，如細胞的生長、分裂、凋亡及免疫應答等。p38信號通路的激活主要受到各種環(huán)境因素和細胞應激的刺激，被激活后，它可以刺激多種下游靶基因的激活和表達，調控細胞中的Bcl-2家族和Caspase家族，誘導細胞凋亡的發(fā)生。TAT3信號通路是一個重要的信號轉導途徑，一旦被激活，信號轉導與轉錄激活子3蛋白（p-STAT3）進入細胞核中，與靶基因啟動子上特異的DNA原件相結合，從而調控一些控制細胞基本生理功能的基因轉錄。這一過程影響了細胞的增殖、凋亡和腫瘤血管生成等方面，對腫瘤的發(fā)生、發(fā)展起到了關鍵作用。楊峰等[23]應用SW480細胞進行研究發(fā)現(xiàn)，AG能通過上調p38信號通路并降低p-STAT3的水平，增加Bad、cleaved-caspase-3和cleaved-PARP的表達，同時降低Bcl-2的表達，從而誘導SW480細胞線粒體膜電位降低并導致人結腸癌SW480細胞凋亡，促使結腸癌細胞發(fā)生凋亡。

2.4 AG對前列腺癌的作用機制及研究進展 前列腺癌是一種常見的男性惡性腫瘤，其發(fā)病機制復雜，涉及多種基因和分子層面的變化。近年來，隨著分子生物學研究的深入，微小核糖核酸（miRNA）在前列腺癌發(fā)生、發(fā)展及預后中的作用逐漸受到關注。miRNA是一類內源性的非編碼小核糖核酸（RNA），通過與靶基因的mRNA結合，調節(jié)基因的表達。miRNA參與多種生物學過程，包括細胞增殖、凋亡、分化等。多種miRNA在前列腺癌組織和細胞株中異常表達，影響前列腺癌細胞增殖和細胞周期，與患者預后及總生存相關[24]。miR-513已被確定是多種腫瘤的抑癌基因，可抑制卵巢癌、子宮內膜癌等的進展。FOXR2在前列腺癌組織中的相對表達較高，其基因沉默可抑制前列腺細胞的增殖，并促進癌癥細胞凋亡。黃耿等[25]研究中，AG可促進C4-2B細胞中miR-513的表達，使FOXR2 mRNA、細胞周期蛋白依賴性激酶7（CDK7）和細胞周期蛋白H相對表達水平降低，從而誘導細胞周期停滯，抑制前列腺癌細胞增殖。這表明AG可為前列腺癌的治療提供新的選擇。

2.5 AG對卵巢癌的作用機制及研究進展 卵巢癌作為一種常見的腫瘤，已經(jīng)成為全球范圍內女性的重要健康問題。對于卵巢癌的治療，化療的應用較多?；熌退幨锹殉舶┲委煹淖罴謫栴}，發(fā)現(xiàn)新的抗腫瘤藥物具有重要意義。Warburg效應是導致腫瘤化療耐藥的重要因素之一，大多數(shù)腫瘤細胞即使在氧含量正常的條件下，也高表達缺氧誘導因子（HIF），促進糖酵解代謝及一系列促腫瘤細胞增殖和侵襲信號通路的激活。宋玲等[26]研究表明，AG可抑制缺氧誘導因子-1α（HIF-1α）誘導的糖酵解通路，顯著降低卵巢癌OVCAR-8腫瘤微球糖酵解相關蛋白葡萄糖轉運體1（Glut1）、葡萄糖轉運體3（Glut3）、己糖激酶2（HK2）、丙酮酸脫氫酶激酶同工酶1（PDK1）及丙酮酸脫氫酶激酶同工酶3（PDK3）的表達水平，發(fā)揮抑制細胞增殖和侵襲的作用。進一步研究表明[27]，AG可通過上調脯氨酰羥化酶-2（PHD2）表達，激活線粒體凋亡途徑，增加細胞凋亡水平，促進HIF-1α降解，顯著抑制卵巢癌細胞遷移能力。此外，該研究還進一步檢測了AG和卵巢癌常用化療藥物的聯(lián)合效應，結果顯示，AG可顯著增強OVCAR-8和SK-OV-3細胞對卡鉑和順鉑的敏感性，具有較好的聯(lián)合效應。綜上，AG為卵巢癌的藥物治療提供了新的思路和選擇。

2.6 AG對乳腺癌的作用機制及研究進展 乳腺癌是女性常見惡性腫瘤之一，主要是由于乳腺上皮細胞的增殖失控所致。傳統(tǒng)的手術及放化療過程對病變組織和正常組織的選擇性較差，常引起各種并發(fā)癥。TIAN等[28]藥理學研究發(fā)現(xiàn)，AG以AKT、ZEB1、血管內皮生長因子（VEGF）、基質金屬蛋白酶9（MMP9）為靶點，可以通過調節(jié)腫瘤細胞的運動、遷移及血管生成等過程發(fā)揮抗腫瘤活性，這為AG作為抗乳腺癌治療藥物的潛力提供了支持。

2.7 AG對彌漫性大B細胞淋巴瘤的作用機制及研究進展 彌漫性大B細胞淋巴瘤是常見的非霍奇金淋巴瘤類型，化療是目前治療該疾病的主要手段，但有明顯的不良反應，且復發(fā)率高。王瑜等[29]研究發(fā)現(xiàn)，AG可通過上調抑癌基因p53的表達，影響JAK、STAT信號通路，抑制彌漫性大B細胞淋巴瘤細胞OCI-LY8活力，并誘導其發(fā)生凋亡，且作用效果隨用藥劑量的增加而增強，研究所得結論可以為抗彌漫性大B細胞淋巴瘤治療的替代藥物的研發(fā)提供重要依據(jù)。

2.8 AG對肝癌的作用機制及研究進展 肝癌屬于常見惡性腫瘤之一，臨床危害極大。在治療肝癌的過程中，細胞凋亡發(fā)揮了重要作用?；熕幬锏闹饕饔脵C制就是通過誘導癌細胞凋亡來達到治療目的。細胞凋亡是一種能量依賴的過程，它受到一系列基因的調控。LI等[30]的研究表明，AG可上調miR-125b來抑制已糖激酶2（HK2）表達，從而誘導HCC細胞的代謝改變和生長組織，對肝癌細胞的生長產生了顯著的抑制作用，這種抑制作用不僅表現(xiàn)在細胞增殖速率的減慢，還表現(xiàn)在細胞凋亡的增加，這表明AG具有成為治療肝癌藥物的潛力。

3 小結與展望

癌癥是全球性的健康問題，針對癌癥傳統(tǒng)的治療方法依賴于化療、放療、靶向治療等，但在殺死腫瘤細胞的同時，不可避免會損害機體正常細胞；而天然化合物對不同種類的癌癥存在細胞毒性，并可保護正常細胞，因此，從天然植物中尋找抗癌活性的化合物成了研究的熱點。

AG作為一種具有強大生物活性的黃酮類化合物，其可通過與細胞相關受體結合、干擾多種信號通路或調控癌癥發(fā)展的關鍵酶，對癌細胞的增殖、侵襲發(fā)揮顯著的抑制作用。盡管目前關于AG的研究尚處于初級階段，但其已經(jīng)在體外和動物模型中展現(xiàn)出顯著的抗癌效果，其抗癌機制和臨床應用潛力已逐漸得到認可。未來，隨著對AG研究的深入，有望開發(fā)出更為有效的癌癥治療方案。同時，進一步探討AG與其他藥物的聯(lián)合使用，以及其在不同類型癌癥中的治療效果，將為癌癥患者帶來更TzFHmAnAoeEo123hSQukfHHmtjVvyGfjNC6oSm07EA0=多的希望。

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作者簡介：陳續(xù)東，2022級在讀碩士生，主治醫(yī)師，研究方向：胸部腫瘤臨床與基礎。

通信作者：張彬，博士研究生，教授，研究方向：胸部腫瘤臨床與基礎。E-mail：binzhang7778@163.com