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    繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進內(nèi)科治療進展

    2024-10-27 00:00:00買爾哈吧·賽地克孜木劉珍
    大醫(yī)生 2024年20期

    【摘要】繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(SHPT)是慢性腎臟?。–KD)常見并發(fā)癥之一,可能會造成血液、心血管、骨骼和其他多系統(tǒng)的損傷,降低腎臟病患者生活水平,增加患者死亡率。因此,如何控制SHPT已成為當(dāng)前CKD治療的重要關(guān)注點。目前,SHPT的治療主要包括內(nèi)科治療、外科手術(shù)治療、介入治療。其中,內(nèi)科治療是SHPT綜合管理中的重要組成部分,通過藥物干預(yù)的方式,調(diào)節(jié)體內(nèi)的鈣磷代謝平衡,抑制甲狀旁腺激素的過度分泌,從而緩解患者的癥狀,延緩疾病的進展?;诖?,現(xiàn)對CKD患者SHPT的內(nèi)科治療進展進行綜述,為臨床治療提供參考。

    【關(guān)鍵詞】繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進;慢性腎臟病;內(nèi)科治療

    【中圖分類號】R582+.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-2665.2024.20.0119.05

    DOI:10.3969/j.issn.2096-2665.2024.20.038

    慢性腎臟病是全球主要的公共衛(wèi)生挑戰(zhàn)之一,中國人群慢性腎臟?。–hronic kidney disease, CKD)的患病率為10.8%,患者人數(shù)超1.3億[1]。繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(Secondary hyperparathyroidism, SHPT)是CKD常見的嚴重并發(fā)癥之一,常累及骨骼系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等,嚴重影響患者生活質(zhì)量[2]。若未及時對SHPT加以控制,會導(dǎo)致CKD患者出現(xiàn)一系列并發(fā)癥,如骨骼系統(tǒng)方面會出現(xiàn)骨骼疼痛加劇、骨折風(fēng)險增加、骨骼畸形情況;心血管系統(tǒng)方面會出現(xiàn)心血管疾病進展加速、心律失常風(fēng)險升高;神經(jīng)系統(tǒng)方面會出現(xiàn)皮膚瘙癢加重、不安腿綜合征惡化;消化系統(tǒng)方面會出現(xiàn)惡心、嘔吐、食欲不振等癥狀;血液系統(tǒng)會出現(xiàn)貧血加重、凝血功能異常導(dǎo)致的出血等,以上并發(fā)癥的發(fā)生嚴重威脅患者身體健康[3]。因此, SHTP治療已成為改善CKD患者預(yù)后的關(guān)鍵。基于此,本研究總結(jié)SHPT內(nèi)科治療的進展,以期為SHPT患者提供有效的治療方案,現(xiàn)作如下綜述。

    1 SHPT的發(fā)病機制

    SHPT發(fā)病機制較為復(fù)雜,其中高磷血癥、低鈣血癥、維生素D缺乏、血甲狀旁腺激素(PTH)水平升高是提示其發(fā)病的主要異常指標[4]。在正常生理狀態(tài)下,維生素D與甲狀旁腺細胞膜上的維生素D受體(VDR)結(jié)合,抑制PTH的合成與分泌;同時,維生素D還能上調(diào)甲狀旁腺細胞膜上的鈣敏感受體(CaSR)的表達,從而抑制PTH分泌[5]。此外,鈣離子與CaSR結(jié)合,可減少甲狀旁腺細胞對PTH的合成和釋放[6]。

    成纖維細胞生長因子23(FGF23)、甲狀旁腺上的成纖維細胞生長因子受體(FGFR)與Klotho蛋白結(jié)合為FGFR-Klotho復(fù)合受體,可反饋調(diào)節(jié)PTH分泌[7]。另外,高血磷可直接作用在腎臟,抑制骨化三醇轉(zhuǎn)化;同時,血磷水平的升高還可直接刺激甲狀旁腺,促進PTH分泌[8]。血磷水平升高會導(dǎo)致患者甲狀旁腺大量分泌PTH而無法抑制,甲狀旁腺細胞持續(xù)增殖,最終出現(xiàn)SHPT。CKD患者腎功能下降,活性維生素D合成減少,使胃腸道、骨骼、腎臟對鈣的攝取不足,導(dǎo)致血鈣降低。腎功能下降也可直接導(dǎo)致血磷升高,同時對FGF23的促進作用明顯減弱。當(dāng)甲狀旁腺內(nèi)的VDR、CaSR、FGFR-Klotho正常表達時,PTH便可充分被活性維生素D、鈣離子、FGF23所抑制。因此,在SHPT的發(fā)病機制中,VDR、CaSR、FGFR-Klotho的作用不可忽視,這也為SHPT的治療提供了合理的目標。

    2 SHPT的內(nèi)科治療

    2.1 低磷飲食及磷結(jié)合劑的使用 高磷血癥會直接刺激甲狀旁腺,促使甲狀旁腺激素過度分泌,進而引發(fā)一系列并發(fā)癥(如心血管鈣化、骨骼病變等),嚴重影響患者的生活質(zhì)量和預(yù)后。 SHPT治療原則為降低高血磷糾正血鈣水平,進而控制甲狀旁腺激素水平,治療后若激素水平仍無法達標,可采用藥物治療,對藥物無法控制的重度SHPT患者,需行外科甲狀旁腺切除治療[9]。因此,控制血磷是治療SHTP的首要環(huán)節(jié),其主要方式為限制磷攝入、使用磷結(jié)合劑。

    2.1.1 限制磷攝入 血清磷受腸道、骨骼及腎臟之間相互作用的影響。在腎衰竭的早期階段,腎磷排泄減少導(dǎo)致血清磷水平升高[10]。有研究顯示, CKD 3~4期患者的磷酸鹽水平與腎功能惡化率相關(guān),在透析患者中,血磷升高也與死亡率增加有R1KXhY4KsD5P1EW9bRVYDYgM6RVaSV/09EARTGmdW6g=關(guān)[11]。限制磷攝入是貫穿CKD各個階段的“主題”。 KDIGO指南建議CKD患者低磷飲食,每天磷攝入量不超過1 000 mg,避免過量攝入高磷食物,調(diào)整飲食結(jié)構(gòu),同時減少含磷添加劑的攝入[12]。對于SHPT患者,限制磷攝入的方式主要有以下4種。⑴飲食調(diào)整:多食用新鮮蔬菜和水果(如蘋果、梨、黃瓜、番茄等),選擇優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)來源(如雞蛋白、魚肉等),選擇低磷的谷物(如大米、燕麥等)。減少食用加工食品和飲料(如香腸、火腿、罐裝食品、可樂等),避免食用動物內(nèi)臟(如肝臟、腎臟等),減少食用奶制品和豆制品(如牛奶、酸奶、豆腐等)。⑵注意烹飪方法:烹飪食物時,可先將食物用水浸泡一段時間,去除一部分食物中的磷;避免使用含磷的調(diào)味料(如磷酸鹽含量較高的醬油、雞精等),可以選擇低磷或無磷的調(diào)味料(如醋、檸檬汁、低鹽醬油等)。⑶了解磷含量:學(xué)會閱讀食品標簽,關(guān)注食品中的磷含量。食品標簽上通常會標明每100 g食物中的磷含量,選擇磷含量低的食品。另外,注意食品中的添加劑,一些食品添加劑中可能含有磷酸鹽,如果食品標簽上列出了磷酸鹽類添加劑(如磷酸二氫鈣、磷酸三鈣等),說明該食品中含磷量可能較高,應(yīng)避免食用。⑷合理控制食量:避免暴飲暴食,合理控制飲食量。過量進食會增加磷的攝入,同時也會加重腎臟負擔(dān)。根據(jù)個人的身體狀況和營養(yǎng)需求,制訂合理的飲食計劃,控制每餐的食量。分餐進食、少食多餐,避免一次性攝入過多的食物。可以將食物分成小份,多次進食,有助于控制磷的攝入。

    2.1.2 傳統(tǒng)磷結(jié)合劑 隨著CKD的進展,飲食控制往往不能將血磷水平控制在理想范圍內(nèi),這時需聯(lián)合藥物治療。磷結(jié)合劑在腸道內(nèi)與食物中的磷結(jié)合,形成不溶性復(fù)合物,從而減少腸道對磷的吸收,降低血磷水平[13]。傳統(tǒng)磷結(jié)合劑包括含鋁磷結(jié)合劑和含鈣磷結(jié)合劑,不同類型的磷結(jié)合劑結(jié)合磷的方式有所不同。其中,含鋁磷結(jié)合劑通過鋁離子與磷酸根離子結(jié)合,形成不溶性的磷酸鋁復(fù)合物,氫氧化鋁曾經(jīng)是常用的磷結(jié)合劑,但由于長期使用可能導(dǎo)致鋁中毒,引起阿爾茨海默病、骨軟化等嚴重并發(fā)癥,目前已較少使用;含鈣磷結(jié)合劑通過鈣離子與磷酸根離子結(jié)合形成磷酸鈣,碳酸鈣和醋酸鈣是常用的含鈣磷結(jié)合劑,其還可補充一定量的鈣,對于低鈣血癥的患者有一定的好處,但若使用不當(dāng),易誘發(fā)導(dǎo)致高鈣血癥,增加心血管鈣化的風(fēng)險[14]。

    2.1.3 新型磷結(jié)合劑 司維拉姆是一種新型的磷結(jié)合劑,是一種高分子聚合物,包括不同的劑型(如鹽酸司維拉姆和碳酸司維拉姆)。其化學(xué)結(jié)構(gòu)中含有多個胺基,主要通過離子交換和氫鍵作用在腸道內(nèi)結(jié)合磷酸根離子,形成不溶性復(fù)合物,從而減少腸道對磷的吸收[15-16]。

    一項研究結(jié)果顯示,碳酸司維拉姆能在短時間內(nèi)有效降低老年CKD 5期合并SHPT患者磷及全段甲狀旁腺激素(iPTH)水平,并且不增加鈣水平,有利于骨代謝,抑制微炎癥反應(yīng)[17]。有研究表明,司維拉姆在降低血磷方面的效果與傳統(tǒng)磷結(jié)合劑相當(dāng),且具有更好的安全性[18]。分析其原因為司維拉姆在胃腸道內(nèi)與磷結(jié)合后,不被人體吸收,隨糞便排出體外。因此,其對全身的藥物代謝和器官功能影響較小。一項研究還發(fā)現(xiàn),司維拉姆具有降低低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平、改善炎癥狀態(tài)等作用,對心血管功能有一定的保護作用[19]。由于司維拉姆不會引起高鈣血癥,對心血管系統(tǒng)相對安全[20]。因此,對于合并心血管疾病的 CKD 患者,司維拉姆可能是一種更優(yōu)的選擇,但在安全性方面還需進一步研究。

    碳酸鑭是一種含金屬鑭的磷結(jié)合劑,可與胃酸反應(yīng),釋放鑭離子與磷酸根離子結(jié)合,形成不溶性、不可吸收的磷酸鑭復(fù)合物,從而減少腸道對磷的吸收,降低血磷水平,且其能隨糞便排出[21]。一項Meta分析結(jié)果表明,碳酸鑭具有較好的血清磷控制效果,碳酸鑭與含鈣結(jié)合劑之間沒有觀察到顯著差異,表明二者降磷療效相似[22]。但碳酸鑭治療患者的血清鈣水平較使用含鈣結(jié)合劑患者低,表明碳酸鑭不會增加血鈣負荷。

    吳丹等[23]研究發(fā)現(xiàn),治療組患者經(jīng)碳酸鑭治療后,內(nèi)皮細胞依賴性舒張功能(F20e523271689e49e5dd92fecffe6f0705830a8e3798077f2ab2cddd2ec5fe115MD)較治療前明顯升高,F(xiàn)GF23較治療前明顯降低,且治療組FMD、FGF23治療前后差值均大于碳酸鈣對照組,結(jié)果提示碳酸鑭具有保護血管內(nèi)皮共功能的作用,通過降低FGF23表達水平能進一步降低血磷水平。另有研究發(fā)現(xiàn),碳酸鑭還能延緩血液透析患者的冠狀動脈鈣化進展,觀察組患者結(jié)合碳酸鑭咀嚼片治療后,血磷、iPTH、血鈣、FGF-23、鈣磷乘積、冠狀動脈鈣化積分(CACS)均低于對照組[24]。此外,碳酸鑭主要不良反應(yīng)包括惡心、嘔吐、腹瀉、腸胃脹氣等胃腸道反應(yīng),但程度較輕,患者多可耐受,碳酸鑭在腸蠕動功能障礙患者中應(yīng)謹慎使用,如果出現(xiàn)相關(guān)不良反應(yīng),可停藥酌情行灌腸治療[25]。

    2.2 活性維生素D及其類似物 活性維生素D及其類似物可直接作用于甲狀旁腺,抑制甲狀旁腺細胞的增殖,減少PTH的合成和分泌。此類藥物通過與甲狀旁腺細胞內(nèi)的維生素D受體結(jié)合,增強對鈣離子的敏感性,減少PTH分泌從而發(fā)揮抑制甲狀旁腺功能的作用;其還可直接作用于甲狀旁腺,抑制前PTH mRNA 轉(zhuǎn)錄,減少甲狀旁腺細胞增殖,間接促進消化道對鈣的吸收,提高血鈣水平,反饋性抑制PTH分泌;其還可抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活,發(fā)揮調(diào)節(jié)免疫及抗炎作用,進而抑制CKD患者機體炎癥反應(yīng)[26]。

    2.2.1 骨化三醇 骨化三醇是非選擇性維生素D受體激動劑,可直接作用于甲狀旁腺,阻止甲狀旁腺細胞的生長,并能減少PTH合成,有效降低血清PTH水平[27]。一項研究結(jié)果顯示,觀察組患者根據(jù)PTH水平不同接受不同劑量骨化三醇治療(簡稱骨化三醇沖擊療法)的效果較好,可改善尿毒癥行維持性血液透析(MHD)治療并發(fā)SHPT患者的臨床癥狀,有效調(diào)節(jié)鈣磷代謝、抑制血管鈣化,降低PTH、 Notch1 水平及CACS評分,且具有一定的安全性[28]。分析原因為,長期的高磷血癥、低鈣血癥等因素刺激可導(dǎo)致甲狀旁腺細胞增生。而骨化三醇通過與甲狀旁腺細胞內(nèi)的維生素D受體結(jié)合,調(diào)節(jié)相關(guān)基因的表達,抑制甲狀旁腺細胞的增殖,進而使甲狀旁腺體積縮小[29]。但活性維生素D給藥劑量不當(dāng)可增加鈣磷負荷(如異位組織鈣化或異常脂質(zhì)代謝),易引起血管鈣化,增加心血管事件發(fā)生風(fēng)險,增加患者死亡風(fēng)險,造成患者預(yù)后不佳[30]。因此,使用過程中需對患者進行監(jiān)測并進行個體化劑量調(diào)整,以達到合適的指標水平。

    2.2.2 帕立骨化醇 帕立骨化醇作為選擇性維生素D受體激動劑,可有效抑制PTH的合成與分泌,且帕立骨化醇輕度影響腸道鈣和磷吸收,對骨化三醇耐藥的SHPT患者治療效果良好[31]。王榮忠等[32]研究納入79例合并高磷血癥的MHD患者,分為帕立骨化醇組(38例)和骨化三醇組(41例),治療1個月后,結(jié)果顯示骨化三醇組患者血鈣、鈣磷乘積值水平均高于帕立骨化醇組;帕立骨化醇組患者PTH、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平低于骨化三醇組。這證實了帕立骨化醇對MHD患者PTH水平的降低效果優(yōu)于骨化三醇,且在控制患者炎癥反應(yīng)方面有積極作用。分析原因為,帕立骨化醇與甲狀旁腺細胞內(nèi)的維生素D受體結(jié)合,選擇性地抑制PTH的合成和分泌,從而降低PTH水平。同時,帕立骨化醇在一定程度上可促進腸道對鈣的吸收,提高血鈣水平,從而反饋性抑制 PTH 的分泌,且其對腎臟排泄磷的影響相對較弱,有助于減少高磷血癥的發(fā)生風(fēng)險。另外,帕立骨化醇可調(diào)節(jié)骨代謝,抑制破骨細胞活性,減少骨吸收,同時促進成骨細胞活性,增加骨密度,對骨骼具有一定的保護作用。

    2.3 擬鈣劑 CaSR是一種通過感受Ca2+濃度作出功能性改變來維持體內(nèi)鈣平衡的偶聯(lián)蛋白,擬鈣劑通過與甲狀旁腺細胞表面的CaSR結(jié)合,增強CaSR對細胞外鈣的敏感性,模擬鈣離子作用于組織,減少PTH釋放,且不影響腸道對鈣和磷的吸收[33]。同時,擬鈣劑還可抑制甲狀旁腺細胞的增殖,減少甲狀旁腺的體積,從而緩解SHPT引起的甲狀旁腺增生,并通對甲狀旁腺細胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路產(chǎn)生影響,調(diào)節(jié)相關(guān)基因的表達,進一步調(diào)節(jié)甲狀旁腺的功能。

    2.3.1 西那卡塞 西那卡塞是一種治療CKD 5期患者SHPT的擬鈣劑,能有效降低血鈣、血磷及血清PTH水平,減小甲狀旁腺體積,降低骨代謝異常和心血管疾病的發(fā)生率[34]。馮彩燦等[35]對200 例行MHD的中重度SHPT患者進行對照分析,治療12周后觀察組患者血清肌酸激酶同工酶(CKMB)、心肌肌鈣蛋白T(cTnT)、肌紅蛋白(MYO)、血鈣、血磷、鈣磷乘積、iPTH水平均低于對照組,提示西那卡塞可有效降低iPTH水平,維持鈣磷代謝穩(wěn)態(tài),保護心血管功能。部分患者在使用西那卡塞后可能會出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道不良反應(yīng),及低鈣血癥等并發(fā)癥[36]。低鈣血癥輕者無明顯臨床癥狀,嚴重者可出現(xiàn)四肢抽搐、呼吸困難、癲癇發(fā)作、惡性心律失常等,嚴重威脅患者生命安全。因此,建議使用擬鈣劑的患者在用藥期間,嚴格監(jiān)測血鈣濃度,以避免出現(xiàn)嚴重的低鈣血癥。

    2.3.2 依特卡肽 依特卡肽是一種新型的擬鈣劑,通過與甲狀旁腺細胞表面的CaSR結(jié)合,增強受體對細胞外鈣的敏感性,使得甲狀旁腺能在較低的血鈣水平下感受到鈣的信號,從而抑制PTH的分泌[37]。依特卡肽還能抑制甲狀旁腺細胞的增殖,減小甲狀旁腺的體積,有助于防止甲狀旁腺過度增生,維持甲狀旁腺的正常功能[38]。

    臨床研究表明,依特卡肽在降低PTH方面具有良好的療效,且效果可持續(xù)較長時間,既可單獨使用,也可與其他治療SHPT的藥物(如活性維生素D及其類似物、磷結(jié)合劑等)聯(lián)合使用,以提高治療效果;SHPT患者常伴有鈣磷代謝紊亂,依特卡肽通過降低PTH水平,可調(diào)節(jié)鈣磷代謝,減少高鈣血癥和高磷血癥的發(fā)生風(fēng)險,有助于維持體內(nèi)鈣磷平衡,減輕鈣磷乘積升高對組織器官的損害[39]。但由于依特卡肽上市時間較短,其長期安全性和有效性還需要更多的臨床研究來證實。

    3 結(jié)語

    綜上所述,PTH從腎臟疾病的早期開始增加,慢性腎臟病患者透析前的治療目標是預(yù)防高磷血癥和控制鈣水平維持在正常范圍內(nèi)。血磷的管理有重要臨床意義,透析患者通過低磷高蛋白飲食及優(yōu)化透析方式仍不能達到治療效果時,考慮使用磷結(jié)合劑,目前現(xiàn)有的磷結(jié)合劑各有利弊,今后仍需充研究磷酸鹽代謝分子機制及調(diào)控,有助于新的降磷藥物的開發(fā),為SHPT患者高磷血癥的治療提供有效的方案。透析中甲狀旁腺功能亢進癥的管理需要控制磷水平,在這個階段,應(yīng)根據(jù)血清鈣和磷水平?jīng)Q定使用擬鈣劑和維生素D及其衍生物。藥物控制無效的難治性SHPT則需行外科治療。SHPT的管理對慢性腎臟病患者預(yù)后至關(guān)重要,因此,在臨床工作中需要做到早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療,以改善患者的生活質(zhì)量。

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