油菜素甾醇信號響應(yīng)養(yǎng)分和重金屬脅迫的生理分子機(jī)制

摘要： 植物生長發(fā)育需要吸收利用各種必需營養(yǎng)元素及有益元素維持植物整個生命活動。土壤中營養(yǎng)元素含量過低或有毒重金屬元素過量均能抑制植物的生長發(fā)育和產(chǎn)量品質(zhì)的形成，積累的重金屬還能通過食物鏈遷移而危害人體健康。植物激素油菜素甾醇作為一種促生激素不僅參與了植物生長發(fā)育的各個階段，也在應(yīng)對各種生物和非生物脅迫中發(fā)揮了重要作用。本文在闡述植物油菜素甾醇合成、運(yùn)輸、代謝和信號傳導(dǎo)的主要過程及其關(guān)鍵基因的基礎(chǔ)上，綜述了油菜素甾醇參與調(diào)控氮、磷、硼、鐵等必需營養(yǎng)元素脅迫所涉及的分子機(jī)制，以及參與緩解鎘、砷、鉛和鉻等有毒重金屬脅迫的生理分子機(jī)制。當(dāng)植物遭遇營養(yǎng)脅迫時，油菜素甾醇信號途徑核心轉(zhuǎn)錄因子BES1/BZR1 的表達(dá)模式發(fā)生改變，進(jìn)而影響下游靶基因的表達(dá)以適應(yīng)營養(yǎng)脅迫過程。在重金屬脅迫下，外源噴施油菜素甾醇可以降低體內(nèi)重金屬的積累，減少其對植物生長的不利影響，提高重金屬脅迫下植物的光合能力，增強(qiáng)抗氧化酶活性以應(yīng)對活性氧的爆發(fā)，增強(qiáng)對各種重金屬脅迫的耐受能力。在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中外源噴施油菜素甾醇類化合物作為植物生長調(diào)節(jié)劑，有利于植物生長發(fā)育，增強(qiáng)對逆境條件的抗性，具有低投入、高產(chǎn)出的效果。因此，在提高農(nóng)作物抗逆能力實(shí)現(xiàn)高產(chǎn)穩(wěn)產(chǎn)中，油菜素甾醇具有廣闊的應(yīng)用前景。

關(guān)鍵詞： 植物； 油菜素甾醇； 營養(yǎng)脅迫； 重金屬毒害； 生理分子機(jī)制

油菜素甾醇（brassinosteroid， BR），也稱為油菜素內(nèi)酯（brassinolide， BL）、蕓苔素、蕓苔素內(nèi)酯，是一類多羥基的甾醇類化合物。1970 年，Mitchell 等[1]從油菜花粉中鑒定到一種能促進(jìn)菜豆幼苗生長的活性物質(zhì)，將其命名為油菜素。1979 年Grove 等[2]對蜜蜂采集的229 kg 油菜花粉進(jìn)行純化，最終獲得4 mg 高活性油菜素化合物，經(jīng)晶體衍射分析確定該化合物結(jié)構(gòu)為多羥基的類固醇化合物，由此將其命名為油菜素內(nèi)酯。在擬南芥中發(fā)現(xiàn)，BR 缺陷突變體表現(xiàn)出下胚軸縮短，極端矮化，葉片小而圓并呈現(xiàn)深綠色等生長受抑制的表型，于是BR 被確定為一類能促進(jìn)植物生長的激素[3]。BR 是繼五大傳統(tǒng)植物激素—生長素、細(xì)胞分裂素、乙烯、脫落酸和赤霉素之后發(fā)現(xiàn)的第六大植物激素。BR 被發(fā)現(xiàn)以來，在包括綠藻、蕨類在內(nèi)的整個植物界發(fā)現(xiàn)了大量化學(xué)結(jié)構(gòu)上不同的BR 類似物，這表明BR 在植物進(jìn)化過程中很早就出現(xiàn)了[3]。迄今為止，在研究的所有BR 中栗甾酮（castasterone， CS）、香蒲甾醇（typhasterol， TY）、油菜素內(nèi)酯（brassinolide， BL） 和6-脫氧栗甾酮（6-deoxocastasterone， 6-deoxoCS） 等廣泛存在于各種植物中[4?5]。BR 作為一種新型植物激素，是國際上公認(rèn)的活性最高的且高效、廣譜和無毒的植物生長激素，能充分激發(fā)植物生長發(fā)育的內(nèi)在潛力，促進(jìn)農(nóng)作物生長和產(chǎn)量提高，并能增強(qiáng)作物對冷害、鹽害、病蟲和除草劑藥害等生物和非生物脅迫的抵抗能力。

1 BR 的生物合成、轉(zhuǎn)運(yùn)與信號傳導(dǎo)

1.1 植物體內(nèi)BR 的生物合成

BR特異的生物合成途徑的第一個前體是菜油甾醇（campesterol， CR），CR 經(jīng)過一系列反應(yīng)后轉(zhuǎn)化為菜油甾酮（camperstanol， CN），CN 分別經(jīng)過C-6 早期氧化或C-6 晚期氧化兩個分支途徑合成BL 的直接前體栗甾酮（castasterone， CS）[6]。在禾本科植物水稻中，CS 是生物活性最高的油菜素甾醇[7]，而雙子葉植物擬南芥中CS 被細(xì)胞色素氧化酶BR6ox2 催化最終合成BL[8]。目前，參與BR 生物合成的一些關(guān)鍵基因也被解析，其中DWF4 基因編碼C-22 位羥化酶，催化多個C-22 羥基化過程[9]。CPD 基因編碼一種C-3位氧化酶[10]。DET2 基因編碼一種C-5 位還原酶[11]，ROT3 基因編碼一種C-23 位羥化酶[12]，且DET2 和ROT3 在不同植物中功能均較為保守。在擬南芥中，BR6ox1/2 基因編碼一類C-6 位氧化酶，能夠?qū)?-deoxoCS 分別轉(zhuǎn)化為CS 和BL [8]?？梢?，植物體內(nèi)BR 的生物合成途徑復(fù)雜（圖1）。

1.2 BR 在植物細(xì)胞內(nèi)的轉(zhuǎn)運(yùn)和代謝

BR 通過信號通路發(fā)揮其調(diào)控作用。BR 主要在幼嫩的組織器官的細(xì)胞內(nèi)合成，卻在胞外被受體激酶識別并激活下游信號。由于在合成過程中，BR 分子被加上多個親水基團(tuán)，導(dǎo)致其在質(zhì)膜上通過直接擴(kuò)散的方式跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的能力下降。因此，BR 合成后如何從胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)至胞外是BR 信號行使功能的關(guān)鍵。最初，擬南芥ABCB19 蛋白被鑒定為生長素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，但研究發(fā)現(xiàn)其突變體植株的表型與經(jīng)典的生長素轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白突變體的表型不完全一致，并且生長素不能像底物一樣顯著促進(jìn)ABCB19 蛋白的ATP 酶活性。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，BR 能夠顯著促進(jìn)ABCB19 蛋白的ATP 酶活性，ABCB19 蛋白在原生質(zhì)體中能轉(zhuǎn)運(yùn)BR，并最終解析了ABCB19 蛋白的高分辨率三維結(jié)構(gòu)和工作模式。BR 分子通過疏水作用和氫鍵與ABCB19 蛋白跨膜結(jié)構(gòu)域中面向胞內(nèi)的空腔結(jié)合，隨后ABCB19 利用水解ATP 的能量將BR 轉(zhuǎn)運(yùn)到胞外釋放。該研究解析了植物中首個BR 轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白ABCB19，并揭示了ABCB19 如何識別并向胞外轉(zhuǎn)運(yùn)BR 分子的過程，從而正向調(diào)控植物BR 信號，填補(bǔ)了BR 跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)通路的研究空白[14]。

通過標(biāo)記物試驗(yàn)證明BR 在植物體內(nèi)的代謝速度非常快[6]。BR 的代謝產(chǎn)物有多種，表明BR 的代謝方式有多種，但目前只有少數(shù)參與羥基化、糖基化、磺?；Ⅴ；?、還原反應(yīng)的酶和蛋白被報(bào)道[ 1 3 ]。BR 代謝酶主要以BL 和CS 為代謝底物。其中，BAS1 可以催化CS 和BL 發(fā)生C-26 位羥基化反應(yīng)而使其失活[15]。在擬南芥中，糖基轉(zhuǎn)移酶UGT73C5 和UGT73C6 催化BL 和CS 的C-23 位糖基化修飾[16]。?；D(zhuǎn)移酶BIA1 可以將乙酰輔酶A 通過?；磻?yīng)加到CS 上[17]。

1.3 BR 在植物體內(nèi)的信號傳導(dǎo)

BR 的生物學(xué)功能是通過體內(nèi)信號傳導(dǎo)調(diào)控下游BR 響應(yīng)基因的表達(dá)來實(shí)現(xiàn)的。BR 在細(xì)胞內(nèi)合成后通過轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白ABCB19 外排到胞外，之后被定位于質(zhì)膜上的BR 受體BRI1 感知，從而啟動BR 信號的傳導(dǎo)過程（圖2）。研究發(fā)現(xiàn)，BRI1 是一個單次跨膜的富含亮氨酸重復(fù)的類受體蛋白激酶，由胞外富含亮氨酸重復(fù)（LRR） 結(jié)構(gòu)域、單個跨膜結(jié)構(gòu)域和一個細(xì)胞質(zhì)絲氨酸/蘇氨酸激酶組成[18]，BRI1 的這個組成結(jié)構(gòu)在不同的植物種中高度保守。當(dāng)植物胞外有較高水平的BR 時（+BR），BR 與BRI1 胞外域結(jié)合啟動BRI1 的活性。隨后BRI1 通過磷酸化自身蛋白的CT 端來使激酶域暴露出來，進(jìn)而通過磷酸化BKI1（BRI1 的抑制蛋白） 使BKI1 解離，以進(jìn)一步激活BRI1 的功能。此外，BAK1 作為BRI1 的共受體也可以直接感知BR 信號，BAK1 與BRI1 的胞外域可與BL 形成復(fù)合體以進(jìn)一步激活BRI1 的功能。BRI1被激活后通過一系列的磷酸化步驟實(shí)現(xiàn)BR 信號的傳遞[19]。簡單地，BRI1 磷酸化蛋白激酶CDG1，隨后CDG1 通過磷酸化過程激活BSU1，磷酸酶BSU1 將BIN2 去磷酸化使其失活[20]。BIN2 是BR 信號中的一個負(fù)調(diào)控因子[21]。BR 信號存在時，BIN2 被BSU1 去磷酸化[ 2 2 ]，隨后E3 泛素連接酶KIB1 一方面抑制BIN2 與BZR1 結(jié)合，另一方面對BIN2 進(jìn)行泛素化降解[23]。同時，磷酸酶PP2A 將bHLH 家族轉(zhuǎn)錄因子BES1/BZR1 去磷酸化[24]，去磷酸化的BES1/BZR1在細(xì)胞核內(nèi)積累，結(jié)合到BR 靶基因的啟動子的Ebox或BRRE 元件上，激活或抑制其表達(dá)[25?26]。BES1/BZR1 是BR 信號途徑核心轉(zhuǎn)錄因子，可以直接調(diào)控一千多個BR 響應(yīng)基因，也可以通過與其它蛋白或轉(zhuǎn)錄因子互作調(diào)節(jié)來下游基因的表達(dá)[13， 27]。當(dāng)胞外BR濃度下降時（?BR），BIN2 在細(xì)胞核內(nèi)將BES1/BZR1磷酸化，并通過某種機(jī)制轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞質(zhì)降解，抑制BR 信號向下游傳導(dǎo)[28]，造成BR 信號減弱或缺失。

2 BR 信號響應(yīng)養(yǎng)分脅迫的生理分子機(jī)制

BR 是一類廣泛存在于各種植物中的甾醇類激素，是調(diào)控植物生長發(fā)育的重要激素之一。大量研究證明，BR 在植物各個生長發(fā)育階段都發(fā)揮著重要的生理功能，主要包括促進(jìn)細(xì)胞的分裂和伸長、花粉萌發(fā)和花器官的發(fā)育，參與根毛發(fā)育，調(diào)節(jié)氣孔發(fā)育及光形態(tài)建成等。此外，BR 還廣泛參與了植物的非生物脅迫。比如，BR 可以通過調(diào)節(jié)下游多種逆境相關(guān)基因的表達(dá)以提高植物對溫度脅迫、鹽脅迫或干旱脅迫等逆境的適應(yīng)能力[29]。BR 還可以通過與其它植物激素通路（如赤霉素和水楊酸等） 相互作用調(diào)節(jié)相關(guān)基因表達(dá)，從而調(diào)控植物對非生物脅迫的響應(yīng)[30]。養(yǎng)分脅迫作為一類重要的非生物脅迫，對農(nóng)作物生長發(fā)育和產(chǎn)量品質(zhì)的危害重大，BR 響應(yīng)營養(yǎng)脅迫的生理分子機(jī)制是當(dāng)前BR 研究領(lǐng)域的一個重點(diǎn)和熱點(diǎn)（圖3）。

2.1 BR 信號與缺氮脅迫反應(yīng)

氮是植物生長發(fā)育必需的大量營養(yǎng)元素，是蛋白質(zhì)、DNA/RNA 等生物大分子的組成成分之一。缺氮條件會誘導(dǎo)擬南芥BR 生物合成基因DWF1、CPD、DWF4 和BR6ox2 的表達(dá)，促進(jìn)BR 合成，提高BR受體基因BAK1 的轉(zhuǎn)錄水平，激活BSK3 以增強(qiáng)BR信號傳導(dǎo)，并最終通過促進(jìn)細(xì)胞伸長來刺激根系生長[31?32]。BR 信號也作用于生長素的上游，在擬南芥?zhèn)雀捻敹朔稚M織，BR 信號可誘導(dǎo)生長素合成基因TAA1、YUC5/7/8 等的表達(dá)，提高生長素的局部生物合成，促進(jìn)缺氮條件下側(cè)根伸長區(qū)細(xì)胞的伸長[33]。相反的，生長素濃度的增加也以氮依賴性的方式提高了擬南芥中BKI1 的動態(tài)水平，增強(qiáng)了對BRI1 的抑制，從而抑制BR 信號傳導(dǎo)，最終通過BR 信號與生長素的互作平衡來實(shí)現(xiàn)對側(cè)根伸長的調(diào)控[34]。BR信號轉(zhuǎn)錄因子BES1 也參與缺氮誘導(dǎo)的側(cè)根伸長過程。在缺氮條件下，擬南芥中BES1 的轉(zhuǎn)錄水平和去磷酸化程度都升高，負(fù)調(diào)控硝酸鹽信號過程中的抑制因子， BES1 抑制轉(zhuǎn)錄因子LBD37 的表達(dá)，從而解除LBD37 對側(cè)根生長的抑制作用，并且BES1 也可以正向調(diào)節(jié)硝酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)基因，促進(jìn)側(cè)根的伸長[35]。

在水稻中，外源BR 處理可以上調(diào)銨轉(zhuǎn)運(yùn)基因AMT1;1 和AMT1;2 的表達(dá)，受BR 誘導(dǎo)表達(dá)的AMT1;2 在BZR1 RNAi 植株中的表達(dá)受到抑制，但在功能獲得突變體bzr1-D 中表達(dá)增加。BZR1 可直接與AMT1;2 啟動子結(jié)合，激活水稻AMT1;2 的表達(dá)而實(shí)現(xiàn)對銨吸收的調(diào)節(jié)[36]。與BR 促進(jìn)低硝酸鹽條件下根的生長相比，純銨條件下高濃度BR 參與了水稻根長的抑制。純銨處理后水稻體內(nèi)miR444 積累，上調(diào)BR 生物合成基因BRD1 的表達(dá)來增強(qiáng)BR 生物合成。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，miR444 可以靶向5 種MADSbox轉(zhuǎn)錄抑制因子，抑制它們在根中的表達(dá)，從而解除了MADS-box 轉(zhuǎn)錄抑制因子對OsBRD1 表達(dá)的抑制來促進(jìn)BR 生物合成。這表明銨通過激活miR444-MADS-OsBRD1 信號級聯(lián)促進(jìn)BR 生物合成，增強(qiáng)BR 信號傳導(dǎo)，高濃度BR 抑制根伸長[37]。

此外，BR 還可以誘導(dǎo)自噬過程，缺氮時BZR1通過結(jié)合自噬相關(guān)基因ATG2、ATG6 的啟動子，誘導(dǎo)自噬體形成，減少泛素化蛋白的積累，這一過程在番茄缺氮響應(yīng)中起重要作用[38]。在番茄中BR 也可以正向調(diào)節(jié)氮同化和氮代謝過程，過表達(dá)BZR1 同源基因BEH4，植株呈現(xiàn)出BR 信號增強(qiáng)的表型，促進(jìn)低氮條件下植株對氮的吸收和同化[39]。

2.2 BR 信號與缺磷脅迫反應(yīng)

磷是植物必需的礦質(zhì)營養(yǎng)元素，BR 參與了植物對缺磷脅迫的適應(yīng)性響應(yīng)。研究發(fā)現(xiàn)，擬南芥功能獲得型突變體bzr1-D 的主根長對缺磷不敏感，野生型主根伸長受阻，側(cè)根密度增加，出現(xiàn)淺根構(gòu)型。這是由于野生型中缺磷抑制了BR 生物合成基因的表達(dá)，降低了BR 濃度。缺磷誘導(dǎo)亞鐵氧化酶基因LPR1 上調(diào)表達(dá)，從而將二價鐵氧化為三價鐵在伸長區(qū)積累形成鐵毒。與此同時，缺磷條件下BKI1 上調(diào)表達(dá)抑制BR 受體BRI1，阻礙BR 信號傳導(dǎo)，導(dǎo)致BZR1 對LPR1 的抑制減弱，進(jìn)而加重鐵的積累而產(chǎn)生毒害[40?41]。缺磷時擬南芥一方面增強(qiáng)轉(zhuǎn)錄因子STOP1 的活性來誘導(dǎo)其靶基因ALMT1 的表達(dá)，促進(jìn)蘋果酸的分泌，另一方面BR 信號在缺磷時減弱，造成BZR1 對ALMT1 表達(dá)的抑制作用降低，從而進(jìn)一步增強(qiáng)蘋果酸的分泌[42]。

水稻的葉片傾斜調(diào)節(jié)因子1 （RLI1） 響應(yīng)缺磷信號，通過選擇性剪接產(chǎn)生的RLI1a 可以直接激活BL生物合成基因和信號傳導(dǎo)途徑核心轉(zhuǎn)錄因子BZR1，調(diào)節(jié)BR 生物合成和信號傳導(dǎo)，進(jìn)而有利于水稻適應(yīng)缺磷環(huán)境。RLI1 相關(guān)基因的選擇性剪接和響應(yīng)缺磷信號在雙子葉植物和單子葉植物中是保守的，可以協(xié)調(diào)植物生長和缺磷信號，幫助植物適應(yīng)缺磷脅迫[43]。在番茄中，缺磷時番茄BZR1 顯性突變植株BZR1a-D可以持續(xù)激活BR 信號，且植株體內(nèi)鋅濃度顯著升高，使其對缺磷不敏感[44]，這也是植物適應(yīng)缺磷的另一種策略。

最近的研究表明，低磷脅迫能夠誘導(dǎo)GSK2 蛋白降解，GSK2 激酶作為水稻BR 信號傳導(dǎo)中的關(guān)鍵負(fù)調(diào)控因子，可以與缺磷信號響應(yīng)的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子OsPHR2 的269 位絲氨酸殘基相互作用并磷酸化該位點(diǎn)，這種磷酸化能降低OsPHR2 與磷饑餓誘導(dǎo)基因啟動子結(jié)合的能力，抑制它們的表達(dá)并降低植物中磷的積累，且在擬南芥中也發(fā)現(xiàn)了該磷酸化過程[45]。這表明植物缺磷可能會通過降低GSK2 豐度以抑制OsPHR2 磷酸化，從而激活磷信號響應(yīng)以適應(yīng)逆境條件。

2.3 BR 信號與缺硼脅迫反應(yīng)

硼是植物生長發(fā)育所必需的微量營養(yǎng)元素。缺硼時擬南芥體內(nèi)BR 含量降低，BR 生物合成和信號傳導(dǎo)過程受阻，BR 調(diào)控基因與缺硼反應(yīng)基因之間存在高度重疊。研究表明，不僅BR 受體突變體bri1-119 和bri1-301 對缺硼脅迫不敏感，轉(zhuǎn)錄因子BES1的功能獲得突變體bes1-D 也對低硼表現(xiàn)出不敏感。轉(zhuǎn)錄因子BES1 在低硼條件下核定位信號減弱，BR信號響應(yīng)基因表達(dá)下調(diào)，根系生長受阻。外源添加表油菜素內(nèi)酯（eBL） 部分解除了缺硼對根系生長的抑制作用，而BR 生物合成抑制劑BRZ 的應(yīng)用加劇了這種抑制作用[46]。

研究發(fā)現(xiàn)，外源應(yīng)用eBL 可以通過增強(qiáng)植物的抗氧化系統(tǒng)和減少硼的積累來緩解模式植物擬南芥中的硼毒[47]。細(xì)胞壁修飾對植物抵抗逆境脅迫有重要影響。研究表明，擬南芥根中細(xì)胞壁相關(guān)基因（CESAs、EXPAs 等） 的表達(dá)在硼脅迫下普遍降低，BR 可以在轉(zhuǎn)錄水平上影響細(xì)胞壁相關(guān)基因的表達(dá)，推測BR 可能通過調(diào)節(jié)細(xì)胞壁的可塑性調(diào)控硼脅迫[48]。

2.4 BR 信號與鐵脅迫反應(yīng)

鐵也是植物生長發(fā)育必需的微量營養(yǎng)元素之一。外源施用eBL 可以顯著提高蘋果砧木幼苗對缺鐵脅迫的耐受性，提高植物光合速率。eBL 可以通過機(jī)理I 的策略改善植物對鐵的吸收。eBL 通過誘導(dǎo)H+ -ATP 酶活性和MhAHA 家族基因表達(dá)，導(dǎo)致根際酸化。此外，eBL 可以通過轉(zhuǎn)錄因子MhBZR1 和MhBZR2 與MhIRT1 或MhFRO2 啟動子的E-box 直接結(jié)合，促進(jìn)三價鐵還原為二價鐵并增加鐵的吸收。最后，外源性BL 可以與其他內(nèi)源性植物激素（如生長素IAA、赤霉素GA） 協(xié)作，間接響應(yīng)缺鐵脅迫[49]。缺鐵會抑制水稻中BR 生物合成基因OsD2、OsDWARF 和BR 信號傳導(dǎo)基因OsBRI1 的表達(dá)[50]。此外，在缺鐵條件下，外源施用BR 會加劇缺鐵癥狀，包括葉綠素濃度降低和抑制植物生長，這主要是通過改變鐵穩(wěn)態(tài)相關(guān)基因的表達(dá)，增加了水稻對缺鐵的敏感性[50]。

3 BR 信號響應(yīng)有毒重金屬脅迫的生理分子機(jī)制

近年來，隨著農(nóng)藥化肥不合理的過度使用以及工礦業(yè)活動排放的污水增加，有毒重金屬在土壤中大量積累。農(nóng)田土壤常見有毒重金屬主要包括鎘（Cd）、砷（As）、鉛（Pb） 和鉻（Cr） 等。有毒重金屬主要通過根吸收進(jìn)入植物體內(nèi)，且主要集中在根部，只有一小部分轉(zhuǎn)移到地上部[51?52]。有毒重金屬對植物的毒性主要表現(xiàn)在以下幾個方面：1） 通過破壞細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)來抑制植物生長[53]；2） 通過形成活性氧（ROS） 產(chǎn)生氧化損傷[54]；3） 破壞養(yǎng)分吸收和抑制體內(nèi)各種代謝過程[55]。而植物主要通過根尖細(xì)胞的外排和液泡或細(xì)胞壁的區(qū)隔化作用來抵御重金屬脅迫[56]，也可以產(chǎn)生一些次生代謝物或激素調(diào)節(jié)脅迫下植物的生長[54]。在重金屬脅迫下，BR 可以通過降低活性氧（ROS） 的爆發(fā)減少植物的氧化應(yīng)激。此外，BR 還能通過提高光合性能，包括葉綠體結(jié)構(gòu)、葉綠素含量、光合同化效率、PSII 系統(tǒng)活性、光合速率等參數(shù)提高碳同化能力，增強(qiáng)對各種重金屬脅迫的耐受能力（圖4）。

BR 信號與鎘脅迫的反應(yīng)。在鎘脅迫下，苜蓿的地上部長度和根長都受到顯著抑制，葉綠素含量、光合效率、葉片相對含水量和氣體交換參數(shù)等均顯著下降[57]。在豇豆中噴施eBL 可以通過減少鎘的吸收和運(yùn)輸降低鎘濃度，并增加體內(nèi)必需元素的含量。eBL 處理能維持鎘脅迫下氣體交換和光合色素含量，這可能是通過抑制ROS 產(chǎn)生的氧化損傷實(shí)現(xiàn)的[58]。植物沒有特異的鎘吸收基因，一般通過鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白IRT1 等通道吸收轉(zhuǎn)運(yùn)鎘。因此，在鎘脅迫下施用eBL 是否可以通過BR 信號通路抑制IRT1 等轉(zhuǎn)運(yùn)體對鎘的吸收過程，以及IRT1 被抑制后植物的鐵穩(wěn)態(tài)所產(chǎn)生的變化，也是后續(xù)研究中需要考慮的問題。

BR 信號與砷脅迫的反應(yīng)。砷會嚴(yán)重抑制芥菜地上部生長，使地上部長度和葉片數(shù)目顯著降低，砷處理可以誘導(dǎo)BR 合成增加，提高了芥菜對砷的抗性[59]。在砷脅迫下，外源施用eBL 一方面可以降低小麥根、葉片和籽粒中的砷濃度，提高小麥的光合速率，維持葉片的蒸騰速率；另一方面通過提高脯氨酸和可溶性糖含量以及SOD 等抗氧化酶活性，維持膜結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定和滲透調(diào)節(jié)平衡，減少砷誘導(dǎo)的膜損傷和氧化損傷，最終提高對砷脅迫的抗性[60]。此外，砷還會通過提高DNA 氧化率和DNA 酶活性以降低大豆體內(nèi)DNA 含量，造成DNA 損傷，而外源施用eBL 能夠降低砷對DNA 的損傷程度，提高大豆對砷毒的耐受[61]。

磷與砷有相似的化學(xué)性質(zhì)，植物通過磷轉(zhuǎn)運(yùn)體吸收砷，磷對砷的積累和耐性存在拮抗作用。而BR可以分別調(diào)控磷和砷，那么BR 調(diào)控的砷積累是否與磷有關(guān)，以及該過程是否影響了植物對磷的吸收轉(zhuǎn)運(yùn)過程，都有待深入研究。

BR 信號與鉛脅迫的反應(yīng)。水稻中噴施eBL 可以減輕根和地上部的鉛含量，增加根和葉片中的表皮厚度及通氣組織面積，提高植物體內(nèi)營養(yǎng)元素（K、Ca、Mg、Mn、Cu 和Zn） 的含量，增加葉綠素的含量從而增強(qiáng)了植物的光合能力，并提高抗氧化酶活性進(jìn)而減少鉛毒產(chǎn)生的ROS 積累，最終緩解了鉛毒對水稻生物量的抑制作用[62]。

BR 信號與鉻脅迫的反應(yīng)。外源施用eBL 可顯著提高種子發(fā)芽率、葉綠素含量、PSII 系統(tǒng)活性、總可溶性糖含量，降低鉻脅迫下水稻根系和地上部的鉻積累，緩解了鉻毒害；同時，外源施用eBL 提高抗氧化酶活性及其相關(guān)編碼基因的表達(dá)水平，抑制了ROS 爆發(fā)，降低了MDA 含量，緩解了鉻誘導(dǎo)的細(xì)胞氧化損傷，增強(qiáng)了植物的抗氧化能力，并最終增加了莖和根的生長[63?65]。

4 BR 在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中的應(yīng)用

如上所述，油菜素甾醇能夠提高植物對養(yǎng)分脅迫的適應(yīng)性，還能緩解有毒重金屬的毒害。在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中，人工合成的蕓苔素內(nèi)酯類化合物常作為植物生長調(diào)節(jié)劑應(yīng)用于農(nóng)作物和經(jīng)濟(jì)作物上，低濃度施用即可產(chǎn)生顯著的促進(jìn)生長、改善品質(zhì)和增強(qiáng)抗逆性的效果，經(jīng)濟(jì)效益較高、適用作物范圍廣且安全環(huán)保，是目前市場認(rèn)可度最高的植物生長調(diào)節(jié)劑之一。研究報(bào)道，外源施用蕓苔素甾醇可促進(jìn)番茄幼苗生長及其對養(yǎng)分的吸收積累，提高了葉片光合色素含量和光合作用能力，增強(qiáng)對逆境脅迫的適應(yīng)能力，進(jìn)而保證了番茄的產(chǎn)量和品質(zhì)[66]。丙酰蕓苔素內(nèi)酯適度適期施用可以促進(jìn)水稻生長發(fā)育，起到提質(zhì)增產(chǎn)效果[67]。適宜濃度的28-高蕓苔素內(nèi)酯可提高油茶果實(shí)經(jīng)濟(jì)性狀及營養(yǎng)品質(zhì)，對油茶的產(chǎn)量和產(chǎn)油量也有促進(jìn)作用[68]。

5 總結(jié)和展望

植物作為固著生物難以移動，通過改變其表型和生化反應(yīng)來適應(yīng)各種逆境環(huán)境。營養(yǎng)缺乏和重金屬脅迫作為最常見的逆境脅迫之一，不僅抑制植物正常的生長發(fā)育，也最終影響產(chǎn)量和品質(zhì)形成。BR作為一種促進(jìn)生長的植物激素，廣泛參與了植物生長發(fā)育的各個階段，不僅可以促進(jìn)各部位生長發(fā)育，也在植物遭受各種生物脅迫和非生物脅迫時發(fā)揮重要功能，抵御外界侵?jǐn)_。最近的研究已經(jīng)證明了BR在這些脅迫中發(fā)揮正向作用。本文總結(jié)了BR 的合成和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程、BR 信號各組分響應(yīng)養(yǎng)分脅迫的調(diào)控機(jī)制及外源施用BR 對緩解重金屬污染的生理作用。BR 合成及信號過程復(fù)雜，對各種脅迫反應(yīng)的響應(yīng)機(jī)制不盡相同，同時BR 也與其它元素或者激素之間存在復(fù)雜的互作關(guān)系。目前，針對BR 的信號網(wǎng)絡(luò)和調(diào)控機(jī)制的研究大多集中在模式作物中，對各種農(nóng)作物和經(jīng)濟(jì)作物的研究還不深入。因此，未來的研究一方面可以側(cè)重農(nóng)作物中BR 生物學(xué)功能及其調(diào)控機(jī)制，另一方面可以利用基礎(chǔ)研究的成果技術(shù)，在農(nóng)作物生產(chǎn)中推廣應(yīng)用油菜素甾醇類制品，為農(nóng)作物高產(chǎn)優(yōu)質(zhì)抗逆提供技術(shù)和產(chǎn)品。

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作者簡介：

馬雯雯，華中農(nóng)業(yè)大學(xué)資源與環(huán)境學(xué)院植物營養(yǎng)學(xué)專業(yè)在讀博士研究生，主要開展油菜素甾醇和茉莉酸參與響應(yīng)甘藍(lán)型油菜缺硼脅迫的機(jī)制方面的研究。

徐芳森，華中農(nóng)業(yè)大學(xué)資源與環(huán)境學(xué)院教授，博士學(xué)歷，主要從事植物營養(yǎng)遺傳方向的研究。先后主持國家自然科學(xué)基金、973 課題、863 計(jì)劃、國家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃課題和省自然科學(xué)基金創(chuàng)新群體等科研項(xiàng)目?？寺「仕{(lán)型油菜系列硼高效基因，解析其生物學(xué)功能和分子機(jī)制，創(chuàng)建甘藍(lán)型油菜硼高效品種種質(zhì)，揭示植物激素油菜素甾醇和茉莉酸參與響應(yīng)缺硼脅迫的信號途徑，提出植物響應(yīng)缺硼脅迫的兩條分子調(diào)控途徑。相關(guān)成果在 Plant Cell and Environment、The Plant Journal、Plant Biotechnology Journal、 Journal of Integrative Plant Biology、Science of the Total Environment 等學(xué)術(shù)期刊發(fā)表。

基金項(xiàng)目：國家自然科學(xué)基金項(xiàng)目（32372805，31972483）。