高眼壓對(duì)眼屈光影響的研究進(jìn)展

孫由芹

0引言

眼球主要包括屈光成像、感光換能和視覺(jué)傳輸三大結(jié)構(gòu)和功能,高眼壓(ocular hypertension,OH)對(duì)三者多有影響。臨床對(duì)OH致眼屈光改變?cè)缬姓J(rèn)識(shí),在認(rèn)識(shí)到OH性視覺(jué)傳輸結(jié)構(gòu)的損傷,并常致不可逆性失明后,受關(guān)注度逐漸下降。OH對(duì)眼屈光的影響,主要與屈光間質(zhì)透明性和形態(tài)以及眼軸改變有關(guān)。因眼壓(intraocular pressure,IOP)升高快慢、程度和持續(xù)時(shí)間,以及患者年齡等不同,所致屈光間質(zhì)和眼軸改變,以及對(duì)屈光成像影響具有不同特征。隨著認(rèn)識(shí)深入,發(fā)現(xiàn)一些眼屈光改變不僅顯著影響視網(wǎng)膜成像,對(duì)青光眼診斷和視覺(jué)傳輸損傷病情評(píng)估,也有參考價(jià)值[1-3]。另外,OH致鞏膜重塑和脈絡(luò)膜厚度變化,會(huì)改變眼軸長(zhǎng)度,這對(duì)近視發(fā)展和白內(nèi)障術(shù)后屈光預(yù)期也有影響[4-7]。因此,加深OH對(duì)眼屈光影響的認(rèn)識(shí),對(duì)預(yù)防或減輕不可逆性眼屈光改變,指導(dǎo)近視發(fā)生發(fā)展的防控和視覺(jué)傳輸損傷的病情評(píng)估,以及提高白內(nèi)障術(shù)后預(yù)期療效等,具有一定臨床意義。本文主要就OH所致屈光間質(zhì)和眼軸改變,以及對(duì)眼屈光影響等總結(jié)如下。

1高眼壓與眼損傷

統(tǒng)計(jì)學(xué)上,IOP正常范圍在10-21 mmHg之間。穩(wěn)定的IOP是維持眼球正常形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能的重要條件,主要與房水生成和排出平衡有關(guān)。臨床上IOP變化以O(shè)H多見(jiàn),房水排出受阻是主要原因[8]。房水從生成到返回血液循環(huán),涉及眼內(nèi)流動(dòng)和向眼外排出兩連續(xù)節(jié)段。瞳孔阻滯增加,致急性原發(fā)性前房角關(guān)閉(acute primary angle-closure,APAC),房水循環(huán)受阻于眼內(nèi),IOP在短時(shí)間內(nèi)迅速升高[3,9-10],表現(xiàn)為急性高眼壓(acute ocular hypertension,AOH),且多在50 mmHg以上。AOH會(huì)很快導(dǎo)致角膜水腫等屈光間質(zhì)改變和視力下降,若AOH未能及時(shí)控制,視覺(jué)傳輸結(jié)構(gòu)及功能也很快受損,甚至導(dǎo)致感光換能結(jié)構(gòu)及功能損害[3,9-11]。因遺傳和年齡等因素,致小梁網(wǎng)(trabecular meshwork,TM)表面、TM內(nèi)和TM后及眼球外組織結(jié)構(gòu),甚至細(xì)胞和分子水平改變[8,12],房水向眼外排出逐漸下降,表現(xiàn)為慢性高眼壓(chronic ocular hypertension,COH),一般在40 mmHg以下。COH多在持續(xù)一段時(shí)間后,眼組織結(jié)構(gòu)及功能才會(huì)受損。在嬰幼兒也多首先表現(xiàn)為屈光成像改變,同時(shí)或之后出現(xiàn)視覺(jué)傳輸損害[12]。而成人COH則以視覺(jué)傳輸損害為主[9,13]。此外,IOP還具有晝夜波動(dòng)性,一般在清晨最高,波峰期的IOP,對(duì)眼組織結(jié)構(gòu)和功能也有不利影響[14]。

2高眼壓致屈光間質(zhì)改變對(duì)眼屈光的影響

角膜屈光力占眼球總屈光力2/3以上,是最重要屈光間質(zhì)。晶狀體對(duì)眼屈光也有重要作用。角膜、晶狀體的透明性,以及形態(tài)結(jié)構(gòu)等,是影響眼屈光狀態(tài)的重要因素。在OH作用下,這些參數(shù)均會(huì)發(fā)生改變,從而對(duì)眼屈光產(chǎn)生一定影響。

2.1屈光間質(zhì)透明性改變對(duì)眼屈光的影響

2.1.1急性高眼壓致角膜和晶狀體透明性改變AOH會(huì)迅速導(dǎo)致角膜水腫和透明性下降,臨床對(duì)此早有認(rèn)識(shí)[3,9-10,15]。機(jī)制與角膜內(nèi)皮細(xì)胞(corneal endothelial cells,CECs)離子泵和CECs間緊密連接功能受損,以及局部缺氧等有關(guān)[10]。早期表現(xiàn)為上皮霧狀混濁,接著基質(zhì)水腫增厚,透明性逐漸下降。AOH緩解后可見(jiàn)Descemet膜皺褶,這與后基質(zhì)層水腫更顯著,以及CECs功能未全恢復(fù)有關(guān),因此實(shí)為基質(zhì)皺褶[16]。AOH程度過(guò)高或持續(xù)太久致CECs失代償,IOP下降后角膜透明性也不可恢復(fù),同時(shí)多伴視覺(jué)傳輸損傷。以上角膜改變,對(duì)APAC或急性閉角型青光眼診斷有重要價(jià)值[3]。

AOH對(duì)晶狀體透明性也有影響,機(jī)制與房水循環(huán)中斷,晶狀體營(yíng)養(yǎng)和代謝障礙有關(guān)[3,9,17]。主要表現(xiàn)為前囊下皮質(zhì)灰白色,小片狀、粥樣混濁,臨床上稱(chēng)為“青光眼斑”。

2.1.2慢性高眼壓致角膜和晶狀體透明性改變COH致角膜水腫和透明性下降,主要見(jiàn)于嬰幼兒期。機(jī)制與嬰幼兒角膜順應(yīng)性高,在COH作用下機(jī)械擴(kuò)張,進(jìn)而導(dǎo)致CECs及CECs間緊密連接功能受損有關(guān)[12,18]。角膜機(jī)械擴(kuò)張致Descemet膜破裂,則會(huì)進(jìn)一步加重角膜水腫。此類(lèi)水腫和透明性改變發(fā)展多較慢,早期以上皮水腫為主,持續(xù)發(fā)展則致基質(zhì)混濁增厚。合并Descemet膜破裂者,IOP下降后,可見(jiàn)特征性Haab紋[12]。若Descemet膜破裂較大,也可致急性角膜水腫[18]。不便對(duì)嬰幼兒IOP和視覺(jué)傳輸結(jié)構(gòu)檢測(cè)時(shí),依據(jù)以上角膜水腫表現(xiàn),也有助于嬰幼兒青光眼診斷和病情評(píng)估[12,19]。成人COH多無(wú)角膜透明性改變,但其光密度高于健康人群[2],而COH對(duì)晶狀體透明性多無(wú)影響。

2.1.3角膜和晶狀體透明性改變對(duì)眼屈光的影響透明的角膜和晶狀體透光率極高,除致小部分入射光發(fā)生反射和散射外,大多經(jīng)角膜和晶狀體折射后繼續(xù)向眼內(nèi)傳遞[20]。這些繼續(xù)向眼內(nèi)傳遞的光線,是視網(wǎng)膜功能成像的基礎(chǔ)[21]。角膜水腫致透明性下降,對(duì)眼屈光影響主要表現(xiàn)為透光率下降,是OH患者早期視力下降主要原因。由于及時(shí)控制AOH后,CECs功能逐漸恢復(fù),角膜能恢復(fù)透明[10],相關(guān)屈光變化和視功能也可恢復(fù),因此臨床少有報(bào)道。嬰幼兒COH性角膜水腫,在有效控制IOP后,角膜透明性和眼屈光改變不能完全恢復(fù),從而會(huì)持續(xù)影響眼屈光成像功能,這也是導(dǎo)致弱視原因之一[12,22]。AOH致晶狀體前皮質(zhì)混濁,和早期白內(nèi)障一樣,常伴眩光和對(duì)比敏感度下降等視功能改變[20,23],但對(duì)眼屈光影響沒(méi)有臨床意義。

屈光間質(zhì)透明性下降后散射增加,是透光率下降和視功能改變主要原因[20,23-24]。散射是指光線經(jīng)不均勻介質(zhì)傳播時(shí),一些光線偏離原傳播方向的光學(xué)現(xiàn)象。偏離超過(guò)90°的散射光為后向光散射,表現(xiàn)為透光率下降,既到達(dá)視網(wǎng)膜的光量減少;偏離小于90°的散射光為前向光散射或雜散光,會(huì)導(dǎo)致視網(wǎng)膜成像對(duì)比度下降,并可導(dǎo)致失能眩光[20]。角膜水腫后散射增加機(jī)制,主要與基質(zhì)膠原纖維排列紊亂和間隙擴(kuò)大,以及角膜細(xì)胞死亡后留下的空隙形成的所謂“湖泊”等因素有關(guān)[12,24]?！扒喙庋郯摺彼律⑸湓黾?主要與晶狀體皮質(zhì)不均勻混濁有關(guān)。

2.2角膜和晶狀體形態(tài)等改變對(duì)眼屈光的影響角膜形態(tài)改變對(duì)眼屈光成像影響也較顯著[25],這與像差增加有一定關(guān)系[21]。晶狀體位置改變對(duì)眼屈光也有一定影響。

2.2.1急性高眼壓對(duì)角膜形態(tài)和眼屈光的影響磁共振(MRI)成像,可見(jiàn)離體綿羊眼角膜表面在IOP快速升高后前突[26]。Mérula等[27]發(fā)現(xiàn)APAC眼角膜曲率較對(duì)側(cè)眼有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,但對(duì)眼屈光的影響沒(méi)有臨床意義。而Chen等[28]報(bào)道APAC緩解后,角膜曲率無(wú)明顯改變。以上結(jié)果提示,短暫AOH對(duì)角膜形態(tài)和眼屈光的影響均不顯著,或在IOP下降后能夠恢復(fù)。AOH致CECs失代償后,因上皮大泡性改變和基質(zhì)瘢痕化,角膜形態(tài)改變則不可逆,且患眼此時(shí)多因視覺(jué)傳輸損傷已失明,故臨床缺少相關(guān)研究。

2.2.2慢性高眼壓對(duì)角膜形態(tài)和眼屈光的影響COH致角膜形態(tài)改變也以嬰幼兒較為明確,主要表現(xiàn)為直徑增加和前表面曲率變平[12,18-19,22],機(jī)制與角膜機(jī)械性擴(kuò)張有關(guān)。同時(shí)COH致前部鞏膜被動(dòng)擴(kuò)張,也會(huì)改變角膜表面形態(tài)[12,29]。以上改變對(duì)眼屈光的影響,表現(xiàn)為折射率下降即遠(yuǎn)視漂移。同時(shí)角膜水腫致厚度增加,也會(huì)導(dǎo)致折射率下降和遠(yuǎn)視漂移[30]。COH還會(huì)改變角膜后表面形態(tài),這與Descemet膜破裂后遺留的Haab紋及其增生和纖維化有關(guān)[18,31]。Morales-Fernández等[22]和Hu等[32]等通過(guò)角膜地形圖,發(fā)現(xiàn)原發(fā)性先天性青光眼患兒角膜前、后表面多有不規(guī)則改變,且多不可逆。這些改變?cè)谒[減輕后,對(duì)眼屈光的影響表現(xiàn)為散光增加[1,18,33]。Yassin[33]報(bào)道散光大于2 D的患眼可達(dá)40%。同時(shí)高階像差也顯著增大[32,34]。而成人COH患者其角膜曲率和前后表面高度也有改變[2,35],理論上對(duì)眼屈光也有影響。

2.2.3高眼壓致晶狀體形態(tài)位置等改變對(duì)眼屈光的影響APAC常伴晶狀體虹膜隔整體前移[36]。因光學(xué)結(jié)點(diǎn)前移,理論上會(huì)有近視漂移,但因角膜水腫的掩蓋,沒(méi)有臨床意義。若實(shí)施白內(nèi)障手術(shù),因囊袋移位,常致術(shù)后屈光漂移或誤差的發(fā)生。嬰幼兒COH致眼球擴(kuò)張[12],前房顯著加深,晶狀體位置相對(duì)后移,對(duì)屈光也有一定影響。甚至因懸韌帶斷裂致晶狀體脫位,導(dǎo)致高度遠(yuǎn)視[37]。成人COH持續(xù)較久,像差常有增加,因屈光間質(zhì)透明,提示與晶狀體相對(duì)位置改變有關(guān),而且降IOP治療后晶狀體會(huì)后移,進(jìn)而導(dǎo)致遠(yuǎn)視漂移[38]。

3高眼壓致眼軸改變和對(duì)屈光的影響

人從出生到成年,眼軸增加近8 mm,屈光度增加約20 D[39],因此1 mm的眼軸變化,約致2.5 D的屈光改變。因眼球發(fā)育過(guò)程中,角膜和晶狀體的曲率逐漸變平,能有效平衡眼軸改變對(duì)屈光度的影響,故成年后多趨于正視。IOP在眼球發(fā)育和正視化過(guò)程中起重要作用,OH致鞏膜重塑,對(duì)近視發(fā)生發(fā)展有一定作用[4]。IOP變化致脈絡(luò)膜血流灌注改變,不僅直接影響眼軸長(zhǎng)度[6,40-41],并可影響鞏膜重塑,間接改變眼軸,對(duì)眼屈光也有一定影響,同時(shí)會(huì)影響合并OH的白內(nèi)障患者術(shù)后屈光預(yù)期。

3.1鞏膜改變對(duì)眼軸和屈光的影響在OH作用下,鞏膜形態(tài)、結(jié)構(gòu)和生物學(xué)特性均會(huì)發(fā)生改變[29],多表現(xiàn)為后部擴(kuò)張變薄和纖維軸向拉伸,在致眼軸變長(zhǎng)的同時(shí)[42],眼屈光狀態(tài)也會(huì)向近視漂移。

Voorhees等[26]采用高場(chǎng)強(qiáng)MRI成像觀察離體綿羊眼因IOP快速升高,致后鞏膜向后膨隆,機(jī)制主要與機(jī)械擴(kuò)張致膠原纖維拉伸變直有關(guān)。Hata等[6]對(duì)原發(fā)性前房角關(guān)閉(primary angle-closure,PAC)患者,經(jīng)暗室激發(fā)致IOP快速升高前后的脈絡(luò)膜和視網(wǎng)膜厚度,以及眼軸進(jìn)行測(cè)量,發(fā)現(xiàn)眼軸平均增加60 μm,中心凹脈絡(luò)膜厚度下降30 μm,而視網(wǎng)膜厚度未見(jiàn)變化。提示眼軸變長(zhǎng)除脈絡(luò)膜變薄外,也有鞏膜擴(kuò)張參與,機(jī)制也與鞏膜膠原纖維機(jī)械拉伸有關(guān)。Leydolt等[43]通過(guò)眼球外壁吸引致人眼短暫AOH,眼軸隨之變長(zhǎng),IOP下降后則很快縮短,機(jī)制也與鞏膜擴(kuò)張和收縮有關(guān)。Genest等[44]向雛雞眼內(nèi)注射液體以誘導(dǎo)AOH,發(fā)現(xiàn)IOP升高100 mmHg所致眼軸變長(zhǎng),可致近25 D近視。Yeh等[45]發(fā)現(xiàn)IOP低于9 mmHg的白內(nèi)障患者,因超聲乳化術(shù)中IOP快速升高會(huì)導(dǎo)致眼球拉伸和眼軸變長(zhǎng),從而導(dǎo)致近視漂移,并在IOP下降后逐漸逆轉(zhuǎn)。以上研究提示,AOH或IOP短暫快速升高對(duì)鞏膜結(jié)構(gòu)有一定影響,因鞏膜生物學(xué)特性未有改變,控制OH后眼軸改變多可逆轉(zhuǎn)[6,46],軸性屈光變化也可恢復(fù)。

嬰幼兒期鞏膜剛性低,在COH作用下易擴(kuò)張,主要表現(xiàn)為眼軸變長(zhǎng),且在IOP控制后基本無(wú)逆轉(zhuǎn),這與鞏膜擴(kuò)張超出自身彈性有關(guān)。同時(shí)其角膜曲率因機(jī)械擴(kuò)張也明顯變平,但不足以代償眼軸變長(zhǎng)導(dǎo)致的屈光變化,因此常致繼發(fā)性高度近視[12,40]。Yang等[46]在猴COH組織學(xué)研究中,發(fā)現(xiàn)視乳頭周?chē)柲?peripapillary sclera,PPS)向后彎曲變形和變薄,并向黃斑區(qū)延伸,從而導(dǎo)致眼軸變長(zhǎng)。機(jī)制除鞏膜機(jī)械擴(kuò)張致鞏膜內(nèi)卷曲膠原纖維拉伸外,還與COH致鞏膜細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix,ECM)損傷和重塑有關(guān)[6]。OH的機(jī)械應(yīng)變致鞏膜成纖維細(xì)胞激活,是調(diào)控鞏膜ECM合成、分泌和重塑的關(guān)鍵因素[5,47]。Hu等[47]發(fā)現(xiàn)人鞏膜成纖維細(xì)胞在OH機(jī)械應(yīng)變作用下,Yes-相關(guān)蛋白表達(dá)上調(diào),并與Smad3蛋白結(jié)合,由TGF-β2直接介導(dǎo)鞏膜成纖維細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞分化和ECM重塑。也有發(fā)現(xiàn),鞏膜機(jī)械應(yīng)變可通過(guò)Ras同源基因家族成員A (RhoA)和rho相關(guān)蛋白激酶-2(ROCK2)信號(hào)傳導(dǎo)通路,致其增殖和轉(zhuǎn)分化,表現(xiàn)為α平滑肌肌動(dòng)蛋白(αSMA)表達(dá)增加[48-49]。鞏膜成纖維細(xì)胞被激活后,觸發(fā) ECM蛋白(膠原纖維和彈性蛋白等)合成和分泌的變化,以及影響ECM重塑的基質(zhì)金屬蛋白酶(matrixmetalloproteinases, MMPs) 和組織金屬蛋白酶抑制劑(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases, TIMPs)表達(dá)的改變[5,47,50]。MMPs 中的MMP2可降解鞏膜ECM中含量最多的Ⅰ型膠原纖維[51],當(dāng)COH累積值較低時(shí),MMPs表達(dá)增加而TIMPs表達(dá)下降,從而導(dǎo)致后部鞏膜ECM降解增加、鞏膜變薄,以及鞏膜基質(zhì)內(nèi)彈性蛋白損傷,順應(yīng)性因此增加[52]。當(dāng)COH的累積值增大后,活化的肌成纖維細(xì)胞持續(xù)產(chǎn)生的ECM蛋白導(dǎo)致鞏膜纖維化,后部鞏膜則逐漸變硬[50,52]。也有發(fā)現(xiàn)大鼠COH早期,鞏膜ECM中Ⅰ型膠原和彈性蛋白表達(dá)即上調(diào),鞏膜順應(yīng)性有一定下降,隨著COH持續(xù),ECM降解大于合成,鞏膜則會(huì)逐漸變薄,順應(yīng)性則逐漸增加[53]。

OH致脈絡(luò)膜血流減少可致鞏膜缺氧,也可觸發(fā)鞏膜肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)分化,進(jìn)而啟動(dòng)鞏膜重塑和鞏膜結(jié)構(gòu)及生物力學(xué)改變[54-55]。Wu等[54]對(duì)小鼠的研究表明,缺氧致鞏膜ECM重塑,可能與鞏膜缺氧相關(guān)的缺氧信號(hào)通路、eIF2信號(hào)通路和mTOR信號(hào)通路被激活,主要致缺氧誘導(dǎo)因子-1α(HIF-1α)表達(dá)增加,進(jìn)而介導(dǎo)鞏膜成纖維細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)分化,并下調(diào)膠原纖維表達(dá)有關(guān),而且低氧暴露,也可促進(jìn)人鞏膜成纖維細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)分化,并下調(diào)Ⅰ型膠原的表達(dá)。然而具體的上下游分子及信號(hào)通路,還有待進(jìn)一步明確[51]。另外,鞏膜缺氧可通過(guò)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激,導(dǎo)致MMPs表達(dá)上調(diào),進(jìn)而促進(jìn)鞏膜基質(zhì)膠原纖維的降解,致鞏膜生物力學(xué)強(qiáng)度下降[56]。

COH致鞏膜重塑后,生物力學(xué)特性發(fā)生改變,眼軸因機(jī)械擴(kuò)張作用變長(zhǎng),對(duì)眼屈光的影響主要表現(xiàn)為軸性近視的發(fā)生和發(fā)展[5,12,40]。但I(xiàn)OP水平與近視發(fā)生、發(fā)展間的關(guān)系,尤其是對(duì)眼軸的影響,目前還沒(méi)有統(tǒng)一的結(jié)論。魏士飛等[57]報(bào)道,統(tǒng)計(jì)學(xué)正常范圍內(nèi)相對(duì)較高的IOP,對(duì)兒童及青少年近視發(fā)展有促進(jìn)作用。Wang等[5]通過(guò)系統(tǒng)總結(jié),也得出IOP升高會(huì)促進(jìn)近視發(fā)展,且IOP每升高1 mmHg,等效球鏡下降達(dá)0.05-0.09 D,降IOP有助于延緩近視發(fā)展。這與Chong等[58]通過(guò)孟德?tīng)栯S機(jī)化分析,發(fā)現(xiàn)IOP和近視間存在雙向遺傳關(guān)聯(lián),而且降IOP治療對(duì)近視有益結(jié)論一致。但Lin等[59]發(fā)現(xiàn),我國(guó)農(nóng)村近視兒童IOP雖較正視兒童高,但與近視進(jìn)展及眼軸變化無(wú)關(guān)。這些差異是否與種族、年齡、IOP水平及研究方法等不同,以及IOP與近視發(fā)生、發(fā)展之間的關(guān)系究竟如何,還需進(jìn)一步開(kāi)展基礎(chǔ)及臨床研究來(lái)明確,以便更好指導(dǎo)IOP相關(guān)近視防控。

3.2脈絡(luò)膜改變對(duì)眼軸及屈光的影響Hata等[6]通過(guò)深度增強(qiáng)OCT,發(fā)現(xiàn)PAC患者經(jīng)暗室激發(fā)致IOP快速升高后,中心凹下脈絡(luò)膜厚度下降和眼軸變長(zhǎng)。Leydolt等[43]也有類(lèi)似發(fā)現(xiàn)。Song等[60]發(fā)現(xiàn)AOH致脈絡(luò)膜血管收縮和血液灌注下降,是脈絡(luò)膜變薄主要原因。隨著IOP下降,脈絡(luò)膜血流灌注增加致厚度增加,眼軸也相應(yīng)縮短[43]。也有發(fā)現(xiàn)AOH伴脈絡(luò)膜厚度增加[7]。這可能與AOH程度不同,較高的AOH致脈絡(luò)膜血管滲透性增加,血管外間隙液體積聚,以及眼球壁張力顯著增加,脈絡(luò)膜血液經(jīng)渦靜脈回流受阻有關(guān)[9]。COH也會(huì)導(dǎo)致脈絡(luò)膜厚度及眼軸改變。嬰幼兒COH致脈絡(luò)膜變薄主要與鞏膜機(jī)械擴(kuò)張拉伸有關(guān)[40],成人則主要與脈絡(luò)膜受壓后血流減少和Sattler層變薄有關(guān)[41]。Lee等[61]發(fā)現(xiàn),COH患者脈絡(luò)膜改變還與脈絡(luò)膜血管缺失和灌注缺損有關(guān)。

因IOP變化致脈絡(luò)膜血流灌注和眼軸改變,對(duì)眼屈光的影響,除與軸性近視發(fā)生發(fā)展有關(guān)外,還體現(xiàn)在青光眼白內(nèi)障聯(lián)合手術(shù)中。因術(shù)后眼壓下降,致脈絡(luò)膜血流灌注和眼軸改變,常導(dǎo)致術(shù)后屈光漂移,從而對(duì)術(shù)后預(yù)期屈光度有一定影響[7]。Kim等[62]報(bào)道,白內(nèi)障術(shù)后IOP下降10 mmHg,眼軸變化在0.06 mm,屈光誤差可達(dá)0.15 D。

4小結(jié)

OH可致視覺(jué)傳輸損傷既青光眼而失明,同時(shí)對(duì)眼屈光也有顯著影響。OH對(duì)眼屈光的影響,主要與屈光間質(zhì)透明性和形態(tài)及眼軸改變有關(guān)。因IOP升高快慢、程度和持續(xù)時(shí)間,及患者年齡等不同,眼屈光改變具有不同特征,并對(duì)青光眼診斷和病情評(píng)估有參考價(jià)值。IOP過(guò)高或持續(xù)較久,所致眼屈光改變多不可行光學(xué)矯正,雖然通過(guò)手術(shù)能夠重建,但此時(shí)多已合并視覺(jué)傳輸?shù)牟豢赡嫘該p害。因此,加強(qiáng)對(duì)OH管控,不僅能預(yù)防或減輕不可矯正的眼屈光改變,對(duì)避免不可逆性視覺(jué)傳輸損害也有積極意義。目前白內(nèi)障手術(shù)已進(jìn)入精準(zhǔn)屈光重建階段,為獲得滿意的術(shù)后屈光預(yù)期,術(shù)前眼生物測(cè)量時(shí),必須考慮手術(shù)前后IOP變化致晶狀體位置和眼軸改變,對(duì)術(shù)后預(yù)期屈光度的影響。當(dāng)前近視已成為全球公共衛(wèi)生問(wèn)題。根據(jù)現(xiàn)有研究,可知OH與近視發(fā)生發(fā)展有一定相關(guān)性。對(duì)進(jìn)行性發(fā)展的軸性近視,在加強(qiáng)IOP監(jiān)測(cè)和管控基礎(chǔ)上,針對(duì)OH致鞏膜重塑的分子機(jī)制,就影響鞏膜ECM重塑關(guān)鍵蛋白表達(dá)進(jìn)行調(diào)控,以及改善脈絡(luò)膜循環(huán)以增加鞏膜氧供等,可能對(duì)抑制OH相關(guān)眼軸變長(zhǎng)和近視性屈光發(fā)展有一定作用。考慮影響近視發(fā)生、發(fā)展的因素眾多,OH、尤其是生理范圍內(nèi)相對(duì)較高的IOP,與近視發(fā)生、發(fā)展間的關(guān)系仍無(wú)確切結(jié)論。未來(lái)還需進(jìn)一步的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及臨床研究,來(lái)明確IOP與近視發(fā)生、發(fā)展之間確切的因果關(guān)系,以期為臨床提供更具針對(duì)性近視防控指導(dǎo)。