髓內(nèi)釘固定治療四肢創(chuàng)傷開放性合并粉碎性骨折對血液流變學(xué)及Cor、IL-8 水平的影響

陳韶宏

（廣東省吳川市人民醫(yī)院骨科，廣東 吳川 524500）

四肢創(chuàng)傷開放性合并粉碎性骨折是常見的骨科創(chuàng)傷疾病，病情復(fù)雜，若不及時治療，容易引起感染性壞死、休克，致殘率、病死率較高[1]。 同時骨折患者受到嚴(yán)重創(chuàng)傷后，骨量大量流失，骨密度降低，骨干穩(wěn)定性也發(fā)生一定的改變， 容易出現(xiàn)關(guān)節(jié)活動受限情況，嚴(yán)重影響患者生活和工作。 針對四肢創(chuàng)傷開放性合并粉碎性骨折患者選擇合理的手術(shù)方式尤為關(guān)鍵，可以減輕感染，增強(qiáng)骨折端穩(wěn)定性，恢復(fù)骨折端血供， 減輕骨折對局部組織血液流變學(xué)產(chǎn)生的不良影響，為骨折愈合提供良好的生物學(xué)環(huán)境，促進(jìn)關(guān)節(jié)功能恢復(fù)[2]。 鋼板內(nèi)固定是以往臨床治療四肢創(chuàng)傷開放性合并粉碎性骨折的常用術(shù)式， 但是治療后容易出現(xiàn)骨折內(nèi)翻的情況，穩(wěn)定性較低，效果欠佳。 隨著臨床對生物力學(xué)不斷深入研究， 骨干骨折從鋼板內(nèi)固定模式，過渡至生物內(nèi)固定模式，不再強(qiáng)調(diào)骨片間加壓，而是注重間接復(fù)位，恢復(fù)骨折端軸線和骨干旋轉(zhuǎn)對位，保證穩(wěn)定的固定效果，以保護(hù)骨折端局部血供作為治療核心， 為骨折愈合提供良好的生物學(xué)環(huán)境。 髓內(nèi)釘固定手術(shù)遵循生物學(xué)固定原則，采用髓內(nèi)釘固定骨折斷端，無需塑形，使骨折斷端之間相互連接，恢復(fù)骨干力線。 相比于鋼板內(nèi)固定術(shù)，該手術(shù)可更好地保護(hù)骨折斷端和周圍血供。 近年來，髓內(nèi)釘固定手術(shù)逐漸應(yīng)用于外傷骨折治療中， 可促進(jìn)患者預(yù)后的改善[3]。 基于此，本研究回顧性分析我院2019 年6 月—2021 年6 月收治的57 例四肢創(chuàng)傷開放性合并粉碎性骨折患者臨床資料， 探討髓內(nèi)釘固定手術(shù)的療效。 現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

回顧性分析我院收治的57 例四肢創(chuàng)傷開放性合并粉碎性骨折患者臨床資料。 （1）納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《實用骨科學(xué)》[4]中開放性且粉碎性骨折的診斷標(biāo)準(zhǔn)；經(jīng)影像學(xué)確診四肢骨折；住院資料齊全；患者及家屬已簽署研究知情同意書。 （2）排除標(biāo)準(zhǔn)：凝血功能異常者；合并精神系統(tǒng)疾病者；心、肝、腎等重要器官功能異常者；免疫系統(tǒng)功能異常者；合并惡性腫瘤者；合并急性重癥疾病者； 合并內(nèi)分泌疾病和先天性視聽障礙者。研究已獲院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。根據(jù)不同治療方法將患者分為對照組與研究組。 對照組（n=27）男17 例，女10例；年齡25~58 歲，平均年齡（36.45±5.47）歲；交通事故10 例，高處墜落8 例，砸傷9 例。 研究組（n=30）男19例，女11 例；年齡26~55，平均年齡（36.78±5.96）歲；交通事故11 例，高處墜落10 例，砸傷9 例。2 組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組采用鋼板內(nèi)固定治療。 取仰臥位，術(shù)前清理傷口，消毒骨折處，固定骨折部位，給予氣管插管全麻，實施手術(shù)切開復(fù)位操作，將外周小碎骨進(jìn)行復(fù)位，采用X 線觀察復(fù)位效果，相應(yīng)調(diào)整鋼板位置，使用加壓螺釘分別固定骨折近端和遠(yuǎn)端， 給予抗感染治療。

研究組采用髓內(nèi)釘固定治療。 患者取仰臥位，術(shù)前對癥處理，氣管插管全麻，切口建立于患側(cè)韌帶內(nèi)側(cè)，切開暴露折端，無需剝離骨膜，復(fù)位骨折，使用持骨鉗或固定器固定， 股骨進(jìn)釘點于大粗隆頂點偏內(nèi)后側(cè)。 脛骨在脛骨結(jié)節(jié)上緣髕腱附著點上方平臺下1 cm 處，肱骨位于大結(jié)節(jié)內(nèi)側(cè)1 cm 處。 在各進(jìn)釘點處切開皮膚，分離組織。 采用尖錐打開骨皮質(zhì)，進(jìn)錐點位于骨髓腔軸線上， 用骨髓腔擴(kuò)大器由小至大擴(kuò)髓。 若碎骨數(shù)量較多，給予碎骨清理，確保尖錐順利插入髓腔，髓內(nèi)釘與連接器固定后，打入髓腔，完成骨折復(fù)位，使用瞄準(zhǔn)器引導(dǎo)下進(jìn)行定位，將交鎖釘分別擰入骨折部位近端與遠(yuǎn)端處，取出固定器，縫合切口，給予抗感染治療，術(shù)后無需任何外固定。

1.3 評價指標(biāo)

（1）血液流變學(xué)：采集2 組患者術(shù)前、術(shù)后1 個月的清晨空腹靜脈血3 mL，采用恒拓HT-100G 血液流變學(xué)分析儀檢測血漿黏度、高切全血黏度、低切全血黏度。

（2）炎癥因子：采集2 組患者術(shù)前、術(shù)后1 個月的清晨空腹靜脈血3 mL，采用瑞沃德M1324 型離心機(jī)進(jìn)行離心處理，離心速率為3 000 r/分鐘，離心時間5 分鐘，離心半徑10 cm，取上層血清液，使用放射免疫分析法檢測白細(xì)胞介素-8（IL-8）、血清皮質(zhì)醇（Cor）水平。

（3）骨密度及骨代謝：采集2 組患者術(shù)前、術(shù)后1個月的清晨空腹靜脈血5 mL， 采用德國羅氏E602電化學(xué)發(fā)光檢測儀檢測血清甲狀旁腺激素、 總Ⅰ型膠原氨基端延長肽水平， 采用西安核儀器廠生產(chǎn)的FJ-2008PS 型γ 放射免疫計數(shù)儀檢測骨鈣素水平。采用雙能X 線骨密度儀檢測2 組術(shù)前、 術(shù)后1 個月的骨密度水平。

（4）并發(fā)癥：記錄2 組術(shù)后關(guān)節(jié)感染、下肢深靜脈血栓、骨不連的發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 23.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計量資料以（）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，組內(nèi)比較采用配對樣本t檢驗；計數(shù)資料以（n，%）表示，組間比較采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2 組血液流變學(xué)指標(biāo)對比

術(shù)前，2 組血漿黏度、低切全血黏度、高切全血黏度比較，組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；術(shù)后1個月，2 組血漿黏度、低切全血黏度、高切全血黏度均低于術(shù)前，且研究組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 見表1。

表1 2 組患者血液流變學(xué)指標(biāo)對比（，mPa/s）

表1 2 組患者血液流變學(xué)指標(biāo)對比（，mPa/s）

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2.2 2 組血清Cor、IL-8 水平對比

術(shù)前，2 組Cor、IL-8 水平比較，組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；術(shù)后1 個月，2 組Cor、IL-8 水平均低于術(shù)前，且研究組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 見表2。

表2 2 組患者Cor、IL-8 水平對比（，ug/L）

表2 2 組患者Cor、IL-8 水平對比（，ug/L）

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2.3 2 組骨密度及骨代謝指標(biāo)對比

術(shù)前，2 組血清甲狀旁腺激素、 血清總Ⅰ型膠原氨基端延長肽、骨密度、血清骨鈣素水平比較，組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；術(shù)后1 個月，2 組血清甲狀旁腺激素、血清總Ⅰ型膠原氨基端延長肽、骨密度、血清骨鈣素水平均高于術(shù)前，且研究組高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 見表3。

表3 2 組患者骨密度及骨代謝指標(biāo)對比（）

表3 2 組患者骨密度及骨代謝指標(biāo)對比（）

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2.4 2 組并發(fā)癥發(fā)生率對比

研究組并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 見表4。

表4 2 組患者并發(fā)癥發(fā)生率對比（n，%）

3 討論

四肢創(chuàng)傷開放性合并粉碎性骨折主要是因高能量創(chuàng)傷打擊所致， 骨折端出現(xiàn)粉碎情況， 骨折不穩(wěn)定，固定較困難。 骨折治療原則是在重建骨骼解剖結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)上，加強(qiáng)內(nèi)固定，提高骨折斷端穩(wěn)定性，實現(xiàn)骨折一期愈合目標(biāo)。 但是手術(shù)治療會大范圍剝離四肢骨折斷端周圍軟組織和骨膜，破壞局部血液供應(yīng)，使肢體失去有效血供，損傷肢體血管，改變血液流變學(xué)，減慢血流速度，進(jìn)而增加血栓、感染等并發(fā)癥發(fā)生。 因此，臨床應(yīng)改變骨折治療觀念，盡量不破壞骨折端血運， 減少對血液流變學(xué)的影響， 便于骨折愈合。 鋼板內(nèi)固定手術(shù)是臨床治療四肢骨折常用術(shù)式，鋼板可以固定患肢骨折端，預(yù)防骨折移位，同時該手術(shù)通過有效的方案設(shè)計，將鋼板、螺釘、骨折端之間形成固定機(jī)制，可避免骨折部位出現(xiàn)彎曲或畸形。 與傳統(tǒng)治療相比，鋼板內(nèi)固定手術(shù)具有一定的抗彎曲、抗扭曲優(yōu)勢。 但該術(shù)式需要建立大面積切口，術(shù)后還容易出現(xiàn)鋼板彎曲變形的情況， 可能產(chǎn)生骨折移位或骨不連并發(fā)癥，而且不利于骨折斷端血供恢復(fù)。 因此，有效、安全的手術(shù)方式對提高患者治療效果，促進(jìn)預(yù)后改善來說十分重要。 有研究表示，髓內(nèi)釘固定可以彌補(bǔ)鋼板內(nèi)固定的缺陷， 促進(jìn)骨干長度和軸線的恢復(fù)，為患者預(yù)后康復(fù)奠定基礎(chǔ)[5]。 髓內(nèi)釘固定手術(shù)是通過采用髓內(nèi)釘固定于兩側(cè)皮質(zhì)， 預(yù)防骨折短縮、旋轉(zhuǎn)、成角，牢固固定骨折斷端，避免術(shù)后再骨折。 髓內(nèi)釘手術(shù)適應(yīng)證包括嚴(yán)重粉碎性骨折、長斜性骨折、多節(jié)段骨折等長骨干骨折；四肢長骨內(nèi)固定失敗致骨不連接； 股骨頸及轉(zhuǎn)子間或轉(zhuǎn)子下粉碎性骨折。 相比于鋼板內(nèi)固定手術(shù)，髓內(nèi)釘固定手術(shù)不用大量暴露骨折斷端， 極大保護(hù)骨折周圍血供和骨折斷端， 對恢復(fù)四肢創(chuàng)傷開放性合并粉碎性骨折患者血液流變學(xué)可發(fā)揮積極作用。

本研究將髓內(nèi)釘固定手術(shù)應(yīng)用于四肢創(chuàng)傷開放性合并粉碎性骨折患者治療中，本研究結(jié)果顯示，術(shù)后1 個月，2 組血漿黏度、低切全血黏度、高切全血黏度均低于術(shù)前，且研究組低于對照組（P＜0.05）。 由此提示， 采用髓內(nèi)釘固定可顯著促進(jìn)患者血液流變學(xué)恢復(fù)。 分析原因為，血漿黏度、低切全血黏度、高切全血黏度是反映患者血液流變學(xué)的主要指標(biāo)， 血液黏度是衡量血液流動時流動阻力的指標(biāo)， 其表達(dá)水平越高，血液流動性越?。蝗ざ仁欠从臣t細(xì)胞聚集性、血細(xì)胞濃度、血漿黏度、白細(xì)胞變形、紅細(xì)胞變形的綜合性指標(biāo)。 上述指標(biāo)水平提升提示血液黏度升高，紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng)，降低血液循環(huán)速度，容易形成血栓。 創(chuàng)傷開放性合并粉碎性骨折患者創(chuàng)傷嚴(yán)重，可出現(xiàn)大量出血或血管損傷情況， 容易影響肢體血供，使肢體供血系統(tǒng)發(fā)生改變，提高血液黏度、低切全血黏度、高切全血黏度表達(dá)水平，增加肢體深靜脈血栓發(fā)生風(fēng)險。 同時內(nèi)固定手術(shù)治療不佳會使血液流變學(xué)恢復(fù)緩慢，不利于骨組織和肌肉組織的恢復(fù)[6]。由于四肢創(chuàng)傷開放性合并粉碎性骨折患者創(chuàng)傷面積廣泛，采用鋼板內(nèi)固定手術(shù)治療，鋼板跨度加大，難以有效固定碎骨。 同時鋼板內(nèi)固定手術(shù)切口較大，且大面積剝離軟組織，進(jìn)而影響局部血運情況，不利于血液流變學(xué)恢復(fù)[7-8]。 相比于鋼板內(nèi)固定手術(shù)，髓內(nèi)釘固定手術(shù)利用靜力固定原理可以解決多節(jié)段骨折、粉碎性骨折固定跨度大的問題。 髓內(nèi)釘棱角可以密實嵌入髓腔內(nèi)，避免骨折端翻轉(zhuǎn)、側(cè)移，具有牢固、堅實的優(yōu)勢，增強(qiáng)內(nèi)固定作用。 同時髓內(nèi)釘固定手術(shù)不用大面積剝離骨膜，創(chuàng)傷性較小，對患者局部血供破壞輕微。 因此，采用髓內(nèi)釘固定手術(shù)可顯著促進(jìn)患者血液流變學(xué)恢復(fù)，保護(hù)骨折端供血功能[9]。

除了血液流變學(xué)會影響骨折愈合以外， 炎癥反應(yīng)也會導(dǎo)致骨折愈合緩慢。 四肢創(chuàng)傷開放性合并粉碎性骨折患者創(chuàng)傷面積大，容易接觸空氣中的病菌，出現(xiàn)軟組織感染，產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，同時手術(shù)剝離骨折局部周圍軟組織，也會增加創(chuàng)傷性和應(yīng)激性，刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)分泌抗炎因子， 進(jìn)而產(chǎn)生炎癥反應(yīng)。 Cor由腎上腺皮質(zhì)分泌， 其分泌水平受垂體前葉促腎上腺皮質(zhì)激素的控制，當(dāng)機(jī)體受到嚴(yán)重創(chuàng)傷性刺激時，會激活垂體前葉促腎上腺皮質(zhì)激素，進(jìn)而增加Cor 分泌量。IL-8 是由巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的免疫細(xì)胞因子，具有調(diào)節(jié)生理和病理機(jī)制的作用，能激活免疫細(xì)胞，介導(dǎo)B 細(xì)胞活化，發(fā)揮抗炎作用，當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)創(chuàng)傷或炎癥時，巨噬細(xì)胞會產(chǎn)生大量的IL-8，以調(diào)節(jié)體內(nèi)的炎癥反應(yīng)。 Cor、IL-8 分別反映骨折創(chuàng)傷開放性合并粉碎性骨折患者機(jī)體應(yīng)激性刺激程度、 炎癥反應(yīng)程度的主要指標(biāo)， 可用于評估手術(shù)治療的創(chuàng)傷性和治療效果。 本研究結(jié)果顯示，術(shù)后1 個月，研究組Cor、IL-8水平均低于對照組（P＜0.05），這說明髓內(nèi)釘固定可減少對患者的創(chuàng)傷性，顯著緩解炎癥。 究其原因為，髓內(nèi)釘手術(shù)可以減少骨折斷端軟組織過度剝落， 減輕對血液供應(yīng)和周圍組織的影響， 在一定程度上可緩解局部應(yīng)激反應(yīng)，也能改善局部炎癥程度。 髓內(nèi)釘外徑與骨內(nèi)徑相匹配，有利于促進(jìn)骨連接，使骨折端快速恢復(fù)生理結(jié)構(gòu)，符合力學(xué)特征，而且該術(shù)式屬于閉合復(fù)位，能保護(hù)骨折端周圍軟組織，減輕手術(shù)應(yīng)激反應(yīng)，降低術(shù)后感染風(fēng)險，所以患者炎癥指標(biāo)、應(yīng)激指標(biāo)明顯改善[10]。

四肢創(chuàng)傷開放性合并粉碎性骨折患者骨折斷端周圍組織細(xì)胞代謝活動調(diào)控異常， 使調(diào)鈣激素分泌異常，不利于骨折斷端愈合[11]。 通過保護(hù)骨折斷端血供，減輕應(yīng)激反應(yīng)和炎癥反應(yīng)，可以為骨折愈合提供良好的生物學(xué)環(huán)境， 減少骨量丟失， 加快骨組織恢復(fù)。 甲狀旁腺激素是甲狀旁腺主細(xì)胞分泌的一種多肽類激素，主要作用于腎臟和骨骼，具有調(diào)節(jié)機(jī)體鈣磷代謝，提高血鈣水平，降低血磷水平，使骨骼中的鈣入血，增加血鈣濃度。 當(dāng)甲狀旁腺激素分泌水平降低，可導(dǎo)致骨吸收和骨形成失調(diào)，引起骨量流失和骨結(jié)構(gòu)改變。 總Ⅰ型膠原氨基端延長肽是反映機(jī)體成骨指標(biāo)，與骨形成、骨代謝和骨細(xì)胞活性有關(guān)，當(dāng)骨細(xì)胞合成減少， 總Ⅰ型膠原氨基端延長肽水平隨之降低，骨形成也隨之減少。 骨密度是指單位體積下骨骼中骨礦物含量的密度，以反映骨骼堅韌程度，骨密度值低，提示存在低骨量或骨量丟失，對預(yù)測骨折發(fā)生風(fēng)險具有一定意義。 骨鈣素是一種由成骨細(xì)胞、成牙質(zhì)細(xì)胞、 軟骨細(xì)胞合成的維生素K 依賴性鈣結(jié)合蛋白，在調(diào)節(jié)骨代謝中發(fā)揮重要作用，可反映新骨形成、骨代謝異常等情況。 通過檢測骨密度和骨代謝指標(biāo)， 在一定程度上能了解四肢創(chuàng)傷開放性合并粉碎性骨折患者術(shù)后骨愈合情況， 為評估手術(shù)治療效果提供參考依據(jù)。 本研究結(jié)果顯示，四肢創(chuàng)傷開放性合并粉碎性骨折患者實施髓內(nèi)釘固定手術(shù)，術(shù)后1 個月血清甲狀旁腺激素水平、血清總Ⅰ型膠原氨基端延長肽水平、骨密度水平、血清骨鈣素水平均顯著提高，且上述指標(biāo)改善幅度大于采用鋼板內(nèi)固定患者，2 組對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。 由此提示，髓內(nèi)釘固定手術(shù)能顯著促進(jìn)四肢開放性創(chuàng)傷合并粉碎性骨折患者骨愈合，改善預(yù)后。 究其原因為，骨折愈合是一個十分復(fù)雜的生物力學(xué)修復(fù)重建過程， 其涉及應(yīng)力環(huán)境、內(nèi)分泌因素及骨折端血供情況，其中應(yīng)力環(huán)境是影響骨折愈合的主要原因[12]。應(yīng)力刺激能改變間充質(zhì)細(xì)胞電化學(xué)環(huán)境，激發(fā)該細(xì)胞成骨能力，促進(jìn)骨痂生長， 實現(xiàn)骨折愈合。 鋼板內(nèi)固定是偏向堅定固定模式，在恢復(fù)骨折斷端力線上存在一定的不足，而髓內(nèi)釘接近于骨干力線，穩(wěn)定性強(qiáng)，固定牢固，滿足生物力學(xué)功能的需求。 髓內(nèi)釘固定非堅定內(nèi)固定，插入后可恢復(fù)骨折斷端力線，對線對位良好，使骨折斷端不斷產(chǎn)生軸向應(yīng)力刺激， 從而激發(fā)間充質(zhì)細(xì)胞潛在的成骨能力，促進(jìn)骨痂形成，實現(xiàn)骨折愈合。 同時骨折部位與髓內(nèi)釘距離較遠(yuǎn)，不會產(chǎn)生異物刺激，有利于軟組織滑動和關(guān)節(jié)活動恢復(fù)，促進(jìn)血液循環(huán)，而且還很大程度上保護(hù)骨折斷端周圍血供， 使骨折斷端的骨代謝恢復(fù)正常，降解細(xì)胞外基質(zhì)，加快破骨細(xì)胞骨吸收，增加骨生成，從而提高骨密度和骨代謝指標(biāo)水平[13]。 因此，相比于鋼板內(nèi)固定手術(shù)，髓內(nèi)釘固定手術(shù)更有利于四肢創(chuàng)傷開放性合并粉碎性骨折患者骨愈合。

本研究結(jié)果還顯示， 研究組并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組（P＜0.05），這提示相比于鋼板內(nèi)固定，髓內(nèi)釘固定手術(shù)的創(chuàng)傷性更低，術(shù)后并發(fā)癥更少。 究其原因為，髓內(nèi)釘固定手術(shù)術(shù)中對骨折端加壓，可保證骨折斷端固定穩(wěn)定性，促進(jìn)骨折愈合，避免出現(xiàn)再次骨折而損傷周圍組織和血供，避免出現(xiàn)下肢深靜脈血栓。此外，髓內(nèi)釘固定手術(shù)加壓骨折斷端后，靜力交鎖骨折端，可以保證骨折端牢固穩(wěn)定，控制骨折端旋轉(zhuǎn)和長度，可避免骨不連情況。同時，對患者粉碎性骨折端，采用直徑較大的髓內(nèi)釘擴(kuò)髓，增加髓內(nèi)釘抗彎強(qiáng)度，避免發(fā)生斷釘和再骨折的情況而引發(fā)局部感染[14]。

綜上所述， 對四肢創(chuàng)傷開放性合并粉碎性骨折患者采用髓內(nèi)釘固定手術(shù)治療可減輕對患者骨折端血運的影響，緩解骨折端炎癥和刺激性反應(yīng)，促進(jìn)骨代謝恢復(fù)，實現(xiàn)骨折有效愈合，減少并發(fā)癥發(fā)生。