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    血細(xì)胞參數(shù)在評估原發(fā)性高血壓患者并發(fā)頸動脈粥樣硬化中的價值

    2024-05-14 08:36:24錢禹林沈國飛
    黑龍江醫(yī)藥 2024年8期
    關(guān)鍵詞:中性收縮壓粒細(xì)胞

    錢禹林,沈國飛

    1.蘇州市吳江區(qū)中醫(yī)醫(yī)院心內(nèi)科,江蘇 蘇州 215221;2.蘇州市吳江區(qū)中醫(yī)醫(yī)院內(nèi)分泌科,江蘇 蘇州 215221

    原發(fā)性高血壓與動脈粥樣硬化互為因果,互相促進(jìn),因此,對原發(fā)性高血壓動脈粥樣硬化的監(jiān)測十分必要。越來越多的研究顯示,血細(xì)胞及其相關(guān)參數(shù)如中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞比值(NLR)等與動脈粥樣硬化有關(guān)。本研究通過分析血細(xì)胞參數(shù)與原發(fā)性高血壓患者并發(fā)頸動脈粥樣硬化(CAS)的關(guān)系,為臨床早期識別及動態(tài)評估原發(fā)性高血壓患者并發(fā)CAS 提供數(shù)據(jù)支持及預(yù)測模型,現(xiàn)將研究結(jié)果報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2021 年1 月—2022 年6 月經(jīng)蘇州市吳江區(qū)中醫(yī)醫(yī)院心血管內(nèi)科第一診斷為原發(fā)性高血壓的123 例患者作為研究對象,將頸動脈正常的患者列為對照組(60 例),合并CAS 的患者列為觀察組(63 例)。納入標(biāo)準(zhǔn):所有患者均符合原發(fā)性高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],未使用降壓藥物的情況下,非同日3 次測量血壓,收縮壓≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和/或舒張壓≥90 mmHg;或既往有高血壓史,目前正在使用降壓藥物。排除標(biāo)準(zhǔn):繼發(fā)性高血壓,感染性疾病,血液系統(tǒng)疾病,免疫性疾病,惡性腫瘤,其他慢性消耗性疾病,嚴(yán)重肝腎功能異常,2 周內(nèi)未服用影響血細(xì)胞生成和功能的藥物,資料不全。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審批通過。

    1.2 方法

    1.2.1 病史采集及體格檢查 病史采集包括年齡、性別、既往史、服藥史等。體格檢查包括身高、體重、血壓、體重指數(shù)(BMI)。將中華人民共和國衛(wèi)生行業(yè)標(biāo)準(zhǔn)《成人體重判定》(WS/T 428—2013)作為成人超重和肥胖的判定依據(jù)[2]。超重:24.0 kg/m2≤BMI<28.0 kg/m2;肥胖:BMI≥28.0 kg/m2。血壓測量使用魚躍牌臺式汞柱血壓計(蘇械注準(zhǔn)20152070945),以患者安靜休息15 min 后3 次測量的收縮壓和舒張壓的平均值為記錄值。

    1.2.2 頸動脈粥樣硬化的測定及判定標(biāo)準(zhǔn) 使用PhilipsIU22 彩色多普勒超聲診斷儀,測定頸動脈各段內(nèi)膜中層厚度,取平均值為內(nèi)膜中層厚度(IMT),觀察患者有無粥樣斑塊。頸動脈粥樣硬化的判定標(biāo)準(zhǔn):IMT>0.9 mm或發(fā)現(xiàn)動脈粥樣斑塊[1]。

    1.2.3 血細(xì)胞參數(shù)的測定 采集患者靜脈血3 mL,使用Sysmex 2100 型血細(xì)胞分析儀,測定白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、紅細(xì)胞、血紅蛋白、紅細(xì)胞平均體積、平均血紅蛋白量、平均血紅蛋白濃度、紅細(xì)胞分布寬度、血小板、平均血小板體積、血小板壓積、血小板分布寬度、大型血小板比率。

    1.2.4 實(shí)驗(yàn)室生化指標(biāo)的測定 采集患者靜脈血3 mL,使用HITACHI7600-020 自動生化分析儀,測定谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、尿酸(UA)、肌酐(CRE)、葡萄糖(GLU)、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)水平。

    1.3 統(tǒng)計學(xué)方法

    采用SPSS 26.0 軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn)。計數(shù)資料以例數(shù)和百分比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn)。采用多因素logistic 回歸分析,經(jīng)單因素分析篩選(P<0.1)自變量,以是否并發(fā)CAS 作為因變量,進(jìn)行向前似然比法(Forword∶LR)回歸分析,建立logistic 回歸模型(納入標(biāo)準(zhǔn)P<0.05,排除標(biāo)準(zhǔn)P>0.1),對回歸參數(shù)估計值采用Waldχ2檢驗(yàn);ROC 曲線評價建立各模型的預(yù)測能力, 計算曲線下面積(AUC),AUC>0.5 表示具有預(yù)測價值。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者一般資料

    兩組患者年齡、收縮壓比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    表1 兩組患者一般資料

    2.2 兩組患者血細(xì)胞參數(shù)情況

    兩組患者白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);兩組患者其他血細(xì)胞參數(shù)比較;差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表2。

    表2 兩組患者血細(xì)胞參數(shù)情況(±s)

    表2 兩組患者血細(xì)胞參數(shù)情況(±s)

    項(xiàng)目白細(xì)胞(×109/L)中性粒細(xì)胞(×109/L)淋巴細(xì)胞(×109/L)嗜酸性粒細(xì)胞(×109/L)單核細(xì)胞(×109/L)紅細(xì)胞(×1012/L)血紅蛋白(g/L)紅細(xì)胞平均體積(fL)平均血紅蛋白量(pg)平均血紅蛋白濃度(g/L)紅細(xì)胞分布寬度(fL)血小板(×109/L)平均血小板體積(fL)血小板壓積(%)血小板分布寬度(fL)大型血小板比率(%)對照組(n=60)6.47±1.71 4.08±1.32 1.85±0.54 0.10±0.08 0.41±0.17 4.66±0.49 141.10±16.59 90.71±4.26 30.73±1.36 338.93±10.26 42.42±3.38 213.00±47.87 10.29±1.03 0.22±0.05 14.30±2.18 28.02±7.46觀察組(n=63)7.44±1.98 5.25±1.82 1.57±0.59 0.12±0.12 0.48±0.16 4.55±0.62 143.33±10.89 89.68±6.16 30.15±2.40 336.08±13.03 42.70±3.45 219.03±72.28 10.44±1.20 0.23±0.07 14.42±2.21 28.95±8.58 t值-2.92-4.08 2.70-1.29-1.29 1.09-0.88 1.07 1.66 1.35-0.46-0.55-0.76-0.77-0.28-0.64 P值0.004<0.001 0.008 0.201 0.028 0.280 0.382 0.288 0.100 0.181 0.647 0.585 0.448 0.441 0.777 0.524

    2.3 原發(fā)性高血壓患者并發(fā)CAS的多因素logistic回歸分析

    經(jīng)單因素分析篩選,納入原發(fā)性高血壓患者并發(fā)CAS的多因素logistic 回歸的自變量有年齡、收縮壓、白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞。多因素logistic 回歸分析結(jié)果顯示,收縮壓、中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞是原發(fā)性高血壓并發(fā)CAS 的獨(dú)立預(yù)測因子。差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表3。

    表3 原發(fā)性高血壓患者并發(fā)CAS的多因素logistic回歸分析結(jié)果

    2.4 各檢驗(yàn)變量ROC曲線相關(guān)參數(shù)情況

    根據(jù)NLR=中性粒細(xì)胞(×109/L)/淋巴細(xì)胞(×109/L)計算NLR。以收縮壓、NLR 建立logistic 回歸模型,形成P-NLR 聯(lián)合SBP 預(yù)測模型,P-NLR 聯(lián)合SBP 預(yù)測模型=[1+e-(-35.624+0.220×收縮壓+0.880×NLR)]-1。以收縮壓、中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞建立logistic 回歸模型,形成P-logistic 預(yù)測模型,P-logistic預(yù) 測 模 型 =[1+e-(-32.382+0.213×收縮壓+0.505×中性粒細(xì)胞-1.149×淋巴細(xì)胞)]-1。以NLR 建立logistic 回歸模型,形成P-NLR 預(yù)測模型,P-NLR 預(yù)測模型=[1+e-(-2.575+0.920×NLR)]-1。以中性細(xì)胞數(shù)建立logistic 回歸模型, 形 成P-N 預(yù) 測 模 型, P-N 預(yù) 測 模 型= [1+e-(-2.221+0.494×中性粒細(xì)胞)]-1。以淋巴細(xì)胞數(shù)建立logistic 回歸模型,P-L 預(yù)測模型=[1+e-(1.568-0.892×淋巴細(xì)胞)]-1。以P-logistic 預(yù)測模型、P-NLR 聯(lián)合SBP 預(yù)測模型、P-NLR 預(yù)測模型、P-N 預(yù)測模型、P-L 預(yù)測模型為檢驗(yàn)變量,以原發(fā)性高血壓患者并發(fā)CAS為狀態(tài)變量作ROC曲線評價,結(jié)果顯示,預(yù)測能力以P-NLR聯(lián)合SBP預(yù)測模型最優(yōu)。見表4。

    表4 各檢驗(yàn)變量ROC曲線相關(guān)參數(shù)情況

    3 討論

    近20年來,我國三次高血壓流行病學(xué)調(diào)查顯示高血壓患病率呈上升趨勢[3]。高血壓常隱匿發(fā)生,有時在發(fā)現(xiàn)時已出現(xiàn)了動脈粥樣硬化,甚至發(fā)展到冠心病、腦卒中和外周血管疾病等嚴(yán)重程度[4]。因此,及早發(fā)現(xiàn)以及動態(tài)評估原發(fā)性高血壓患者動脈粥樣硬化情況非常重要。頸動脈多普勒血管超聲因其對CAS 的敏感和非侵入的特點(diǎn)常作為全身動脈粥樣硬化篩查和復(fù)查的選擇,但頸動脈多普勒血管超聲目前在基層醫(yī)院的全面普及仍不具備條件。而基層醫(yī)院迫切希望獲得簡便、穩(wěn)定、具有高敏感性和特異性的生物學(xué)標(biāo)志物來評價(頸)動脈粥樣硬化情況。

    血細(xì)胞在臨床上多用于評估人體的整體健康情況。中性粒細(xì)胞作為數(shù)量占比最多的白細(xì)胞,有較強(qiáng)的趨化和吞噬作用,廣泛參與體內(nèi)炎癥和免疫反應(yīng)。有研究[5-6]發(fā)現(xiàn),中性粒細(xì)胞在動脈粥樣硬化的各個階段發(fā)揮重要作用。中性粒細(xì)胞在動脈粥樣硬化早期通過聚集加速內(nèi)皮細(xì)胞損傷和功能失調(diào);后期通過釋放活性物質(zhì),激活巨噬細(xì)胞[7],促進(jìn)泡沫細(xì)胞生成并形成斑塊以及觸發(fā)斑塊的不穩(wěn)定和血栓形成[8-9]。淋巴細(xì)胞是體積最小的白細(xì)胞,是免疫反應(yīng)的核心。有研究[10]顯示,淋巴細(xì)胞凋亡可導(dǎo)致動脈粥樣斑塊的形成、生長以及斑塊破裂和血栓形成。同時淋巴細(xì)胞的減少導(dǎo)致抗炎細(xì)胞因子分泌減少,間接影響動脈粥樣硬化進(jìn)程。單核細(xì)胞作為體積最大的白細(xì)胞,占白細(xì)胞總數(shù)的3%~8%,是啟動免疫反應(yīng)的主要成分。近期研究[11]發(fā)現(xiàn),單核細(xì)胞計數(shù)和動脈粥樣硬化的嚴(yán)重程度密切相關(guān),與參與內(nèi)源性炎癥反應(yīng)有關(guān)[12]。本研究發(fā)現(xiàn)觀察組患者,白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞較對照組升高,淋巴細(xì)胞較對照組減少。多因素logistic 回歸分析結(jié)果顯示,中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞是原發(fā)性高血壓并發(fā)CAS 的獨(dú)立預(yù)測因子。中性粒細(xì)胞與淋巴細(xì)胞對原發(fā)性高血壓并發(fā)CAS具有相反的貢獻(xiàn)作用,與既往研究結(jié)果一致。

    原發(fā)性高血壓患者(頸)動脈粥樣硬化目前認(rèn)為是一種炎癥性疾病[13],呈現(xiàn)出慢性炎癥細(xì)胞浸潤的特征。中性粒細(xì)胞反映了非特異性炎癥反應(yīng),淋巴細(xì)胞反映了免疫調(diào)控。NLR 因綜合了細(xì)胞與體液免疫兩部分信息,且不受血液濃縮或稀釋的影響,成為一種新的具有可及性、可靠性的炎癥標(biāo)志物,有助于提高臨床評估及預(yù)測。相關(guān)研究[14]發(fā)現(xiàn),NLR 與頸動脈粥樣患病率相關(guān)。劉建峰等[15]研究證實(shí),在高血壓患者中NLR水平與頸動脈內(nèi)膜厚度呈正相關(guān)。本研究建立P-NLR 聯(lián)合SBP 預(yù)測模型、P-logistic預(yù)測模型、P-NLR 預(yù)測模型、P-N 預(yù)測模型、P-l 預(yù)測模型,通過ROC 曲線評價各模型的預(yù)測能力,得到的AUC分別為0.892,0.875,0.792,0.699,0.667,表明P-NLR聯(lián)合SBP 預(yù)測模型診斷效能最優(yōu)。同時可以看到以收縮壓、NLR構(gòu)建的P-NLR 聯(lián)合SBP預(yù)測模型診斷效能優(yōu)于以收縮壓、中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞構(gòu)建的P-logistic 預(yù)測模型,以NLR 構(gòu)建的P-NLR 預(yù)測模型診斷效能優(yōu)于以中性粒細(xì)胞構(gòu)建的P-N 預(yù)測模型和以淋巴細(xì)胞構(gòu)建的P-L 預(yù)測模型,說明構(gòu)建的模型中NLR比中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞無論單獨(dú)或聯(lián)合的情況下在診斷或預(yù)測方面價值更有優(yōu)勢。因此,原發(fā)性高血壓患者在積極控制已知危險因素的情況下,對NLR 監(jiān)測有助于提高對原發(fā)性高血壓患者并發(fā)CAS的預(yù)測和評估。

    綜上所述,血細(xì)胞中,中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞與原發(fā)性高血壓并發(fā)CAS 密切相關(guān)。原發(fā)性高血壓患者中,中性粒細(xì)胞水平升高并發(fā)CAS 風(fēng)險越高,淋巴細(xì)胞水平越低并發(fā)CAS風(fēng)險越高。對NLR測定有助于對原發(fā)性高血壓患者并發(fā)CAS 的早期篩查、動態(tài)評估的開展。但需要指出的是,目前研究發(fā)現(xiàn)NLR還與多種疾病的嚴(yán)重情況有關(guān)。同時考慮到本研究屬于回顧性研究,不能完全排除混雜因素的影響,可能存在偏倚。

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