利拉魯肽治療冠心病合并2 型糖尿病患者的臨床研究

李曉靜

冠心病是中老年人的常見病、多發(fā)病, 其中高血壓屬于冠心病的高危因素, 其可以誘發(fā)冠心病的發(fā)生,同時能夠加速冠心病的發(fā)展。據(jù)資料顯示, 近年來, 我國冠心病病例呈現(xiàn)出上升的趨勢, 如冠心病患者同時存在高血壓情況, 使得患者發(fā)生急性心肌梗死、猝死的幾率大幅度上升, 對患者的生命健康造成嚴重的威脅［1,2］。糖尿病主要是由于患者胰島β 細胞功能障礙所引發(fā)的胰島素分泌不足、胰島素抵抗及腸促胰素分泌異常等情況, 通常情況下, 多數(shù)患者在確診時, 其胰島β 細胞功能受損程度為49%左右。在對糖尿病患者進行治療過程中, 應(yīng)以保護患者胰島β 細胞為主要途徑治療, 以往通常采用胰島素注射劑對患者進行干預(yù)。但經(jīng)過長期實踐發(fā)現(xiàn), 此類藥物不能長期有效地控制患者血糖指標, 主要是由于此類藥物不能阻止胰島β 細胞功能衰竭。2 型糖尿病屬于誘發(fā)冠心病的高危因素, 冠心病合并2 型糖尿病具有病情復(fù)雜、心肌損害嚴重的特點, 臨床表現(xiàn)為心絞痛(發(fā)作性胸骨下端心前區(qū)緊縮樣疼痛, 向左肩背以及腕部放射)、無痛性心肌梗死, 容易導(dǎo)致患者心功能不全、心源性休克、心臟破裂甚至猝死等極端情況的發(fā)生。相比于單純冠心病患者, 冠心病合并2 型糖尿病患者發(fā)生心力衰竭等嚴重并發(fā)癥的幾率明顯更高, 容易導(dǎo)致病情的進一步擴大, 為患者帶來了極大的痛苦［3,4］。在對冠心病合并2 型糖尿病患者治療過程中, 多采用調(diào)整患者血糖、血脂以及改善心功能類型的藥物進行干預(yù)。利拉魯肽屬于人胰高糖素樣肽-1 類似物, 具有雙重降糖效果。本文將分析利拉魯肽治療冠心病合并2 型糖尿病患者的臨床效果, 詳情如下所示。

1 資料與方法

1.1 一般資料 設(shè)置此次研究開展的時間在2022 年1～12 月, 由相關(guān)醫(yī)師邀請接受治療的冠心病合并2 型糖尿病患者102 例參與到此次研究, 由相關(guān)護理人員收集整理患者的出生年月日, 并應(yīng)用電腦隨機選擇的方式將患者分為對照組與觀察組, 每組51 例。對照組患者男28 例, 女23 例；平均年齡(66.37±2.14)歲。觀察組患者男31 例, 女20 例；平均年齡(66.46±2.07)歲。兩組一般資料對比無明顯差異(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 對照組 引導(dǎo)患者完善相關(guān)檢查, 并予以患者抗血小板聚集、降壓、降脂等常規(guī)治療措施。予以患者鹽酸二甲雙胍片(石藥集團歐意藥業(yè)有限公司, 國藥準字H20183289, 規(guī)格：0.5 g)分別于早餐以及晚餐前服用, 初始劑量為1 片/次, 每隔2 d 調(diào)整1 次劑量至空腹血糖＜7 mmol/L 且餐后2 h 血糖＜11.1 mmol/L 為4 片/次, 藥物實際使用劑量結(jié)合患者具體病情而定。

1.2.2 觀察組 在對照組基礎(chǔ)上予以利拉魯肽注射液［諾和諾德(中國)制藥有限公司, 國藥準字J20160037,規(guī)格：3 ml∶18 mg(預(yù)填充注射筆)］皮下注射, 1 次/d,初始劑量為1.2 mg, 治療1 周后, 如果患者空腹血糖＞7 mmol/L 或餐后2 h 血糖＞11.1 mmol/l, 則將藥物使用劑量設(shè)置為1.8 mg, 藥物實際使用劑量結(jié)合患者具體病情而定。

1.3 觀察指標 對比兩組心功能指標、血糖指標、胰島素抵抗情況。心功能指標包括左室射血分數(shù)、左室舒張末內(nèi)徑、心排血量以及QT 離散度。血糖指標包括FPG、2 h PG、HbA1c。胰島素抵抗情況包括HOMA-β、HOMA-IR。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 納入SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組心功能指標比較 治療前, 兩組心功能指標對比無明顯差異(P＞0.05)；治療后, 觀察組心功能指標優(yōu)于對照組(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組心功能指標比較( x-±s)

2.2 兩組血糖指標比較 治療前, 兩組血糖指標對比無明顯差異(P＞0.05)；治療后, 觀察組血糖指標優(yōu)于對照組(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組血糖指標比較( ±s)

表2 兩組血糖指標比較( ±s)

注：與對照組比較, aP＜0.05

組別例數(shù)2 h PG(mmo/L)FPG(mmo/L)HbA1c(%)治療前治療后治療前治療后治療前治療后對照組5112.09±1.218.71±1.208.83±0.617.01±0.767.53±0.646.65±0.52觀察組5112.16±1.13 7.28±1.30a8.71±0.70 6.06±0.27a7.60±0.59 5.88±0.32a t 0.3025.7720.9238.4120.5749.006 P 0.7630.0000.3580.0000.5670.000

2.3 兩組胰島素抵抗情況比較 治療前, 兩組胰島素抵抗情況對比無明顯差異(P＞0.05)；治療后, 觀察組胰島素抵抗情況優(yōu)于對照組(P＜0.05)。見表3。

表3 對照組以及觀察組胰島素抵抗情況比較( x-±s)

3 討論

2 型糖尿病屬于常見的內(nèi)分泌疾病, 據(jù)相關(guān)研究顯示：現(xiàn)階段在我國成年糖尿病患者之中, ＞90%的患者為2 型糖尿病。對2 型糖尿病患者來說, 其長期處于高糖狀態(tài), 會使得其心臟及血管受到不同程度的損傷, 在此類病例中, ＞70%左右的患者死于心血管并發(fā)癥, 2 型糖尿病患者出現(xiàn)冠心病的幾率是非糖尿病患者的4 倍左右, 其屬于誘發(fā)冠心病的高危因素, 對患者生命健康造成嚴重的威脅。因而及時明確有效的治療措施, 對患者血糖指標進行有效控制能夠改善患者的心功能, 延緩其病情的發(fā)展, 保障患者的生命健康［5,6］。

在本次研究中, 觀察組采用利拉魯肽對患者進行治療, 利拉魯肽屬于類似胰高糖素樣肽-1(GLP-1)的物質(zhì), 與人GLP-1 具有相對較高的序列同源性, 人GLP-1 可以結(jié)合并激活GLP-1 受體。GLP-1 受體為天然GLP-1 的靶點, GLP-1 是一種內(nèi)源性腸促胰島素激素, 能夠促進胰島β 細胞葡萄糖濃度依賴性地分泌胰島素。有學(xué)者指出, 2 型糖尿病以及冠心病的發(fā)病機制存在一定的相似性, 其中GLP-1 屬于內(nèi)源性促胰島素激素, 其與2 型糖尿病以及冠心病的發(fā)病存在著密切聯(lián)系。GLP-1 功能的發(fā)揮主要通過GPL-1 與細胞膜上自身受體的結(jié)合實現(xiàn), 其能夠有效提升葡萄糖依賴性胰島素的合成, 抑制胰高血糖素分泌, 且經(jīng)血管內(nèi)皮保護機制具有抗動脈粥樣硬化的效果, 同時能夠有效提升患者心肌收縮力, 達到改善患者糖脂代謝與心功能以及緩解炎癥反應(yīng)的效果［7,8］。同時有研究顯示：冠心病的主要病理改變是心肌缺血-再灌注損傷, 通過予以患者利拉魯肽治療后, 能夠迅速激活促進存活信號通路, 降低氧自由基產(chǎn)生及心肌損傷, 抑制腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等炎性因子的釋放, 最大程度地降低心肌細胞的死亡, 達到降低心血管不良事件發(fā)生率的效果［9,10］。同時對冠心病合并2 型糖尿病患者進行治療的過程中, 通過予以患者利拉魯肽皮下注射, 其能夠以葡萄糖濃度依賴模式對患者胰島素分泌起到一定的刺激效果, 改善患者過高胰高血糖素分泌總量, 當(dāng)患者血糖指標出現(xiàn)明顯提升時, 則會對其胰島素分泌產(chǎn)生刺激, 抑制患者的高糖素分泌情況。有研究顯示：利拉魯肽能夠有效地延長患者胃排空所消耗的時間,在一定程度上能夠降低患者饑餓感, 進而有效地控制患者食物攝入的總能量, 同時利拉魯肽能夠有效改善患者的心功能指標, 對患者心功能起到優(yōu)良的保護效果。通過此次研究發(fā)現(xiàn), 結(jié)合利拉魯肽對冠心病合并2 型糖尿病患者進行治療, 能夠有效改善患者心功能指標、血糖指標及胰島素抵抗情況, 認為其具有優(yōu)良的應(yīng)用價值。

綜上所述, 結(jié)合冠心病合并2 型糖尿病患者實際情況應(yīng)用二甲雙胍結(jié)合利拉魯肽, 能夠有效改善患者的心功能指標、血糖指標及胰島素抵抗情況, 認為此類治療模式具有優(yōu)良的應(yīng)用前景, 在今后的工作過程中能夠進一步應(yīng)用。