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    注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉與地塞米松分別聯(lián)合強(qiáng)化式護(hù)理干預(yù)對(duì)突發(fā)性耳聾患者聽力閾值的影響

    2024-05-07 07:05:40馬文敏魯航
    關(guān)鍵詞:突發(fā)性耳聾聽力

    馬文敏 魯航

    作者簡(jiǎn)介:馬文敏,大學(xué)本科,主管護(hù)師,研究方向:耳鼻咽喉頭頸外科耳科護(hù)理

    通信作者:魯航,大學(xué)本科,主治醫(yī)師,研究方向:耳鳴、耳聾及眩暈的診治。E-mail:769148711@qq.com

    【摘要】目的 探討注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉(簡(jiǎn)稱甲強(qiáng)龍)與地塞米松分別聯(lián)合強(qiáng)化式護(hù)理干預(yù)對(duì)突發(fā)性耳聾患者聽力閾值、微循環(huán)以及炎癥反應(yīng)的影響。方法 將2022年11月至2023年7月期間桂林市人民醫(yī)院收治的103例突發(fā)性耳聾患者,以隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組(51例)和研究組(52例),均接受常規(guī)治療(營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、擴(kuò)張血管、消腫等),對(duì)照組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上進(jìn)行地塞米松靜脈滴注治療,研究組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上進(jìn)行甲強(qiáng)龍耳后注射治療,均治療10 d,所有患者治療期間均接受強(qiáng)化式護(hù)理干預(yù)。比較兩組患者治療后臨床療效,治療前后不同頻率聽力閾值及血清內(nèi)皮素(ET)、一氧化氮(NO)、高遷移率族蛋白B1(HMGB1)、中性粒細(xì)胞激活肽-78(ENA-78)水平,以及治療期間不良反應(yīng)發(fā)生情況。結(jié)果 治療后,與對(duì)照組比,研究組臨床總有效率高;相比治療前,治療后兩組患者250、500、1 000 Hz下聽力平均閾值及血清ET、HMGB1、ENA-78水平均降低,研究組較對(duì)照組更低;NO升高,研究組較對(duì)照組更高(均P<0.05);兩組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 相對(duì)于地塞米松靜脈滴注治療,甲強(qiáng)龍耳后注射聯(lián)合強(qiáng)化式護(hù)理干預(yù)可進(jìn)一步提高臨床治療效果,降低聽力閾值,改善微循環(huán)障礙,降低炎癥反應(yīng),且安全性良好。

    【關(guān)鍵詞】突發(fā)性耳聾 ; 甲潑尼龍 ; 地塞米松 ; 強(qiáng)化式護(hù)理 ; 聽力閾值

    【中圖分類號(hào)】R764.43+7【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】2096-3718.2024.06.0115.03

    DOI:10.3969/j.issn.2096-3718.2024.06.037

    突發(fā)性耳聾多見(jiàn)單側(cè)聽力下降,是一種原因不明且突然發(fā)生的聽力下降,患者常發(fā)生耳鳴、耳悶、眩暈等,需及時(shí)進(jìn)行治療。目前,針對(duì)突發(fā)性耳聾患者,國(guó)內(nèi)臨床主要以藥物治療為主。地塞米松具有良好的抗炎癥、抗水腫作用,使患者恢復(fù)正常聽力,但臨床使用時(shí)多為全身用藥為主,雖療效確切,但不良反應(yīng)較多,患者預(yù)后不甚理想。注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉(簡(jiǎn)稱甲強(qiáng)龍)屬于激素類藥物,具有抗菌消炎、鎮(zhèn)靜止痛等作用,能夠有效減輕內(nèi)耳水腫,改善內(nèi)耳微循環(huán)狀態(tài)[1]。突發(fā)性耳聾會(huì)對(duì)患者生活質(zhì)量造成不良影響,故需護(hù)理輔助治療,強(qiáng)化式護(hù)理干預(yù)以患者作為護(hù)理核心,通過(guò)制定科學(xué)的護(hù)理程序,為患者提供了標(biāo)準(zhǔn)化護(hù)理的服務(wù),可輔助藥物治療提高患者治療效果[2]?;诖?,本研究旨在探討甲強(qiáng)龍與地塞米松聯(lián)合強(qiáng)化式護(hù)理干預(yù)對(duì)突發(fā)性耳聾患者的影響,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2022年11月至2023年7月期間桂林市人民醫(yī)院收治的103例突發(fā)性耳聾患者,以隨機(jī)數(shù)字表法分組。對(duì)照組(51例)患者年齡22~66歲,平均(40.45±9.63)歲;男性28例,女性23例;病程2~18 d,平均(11.47±3.89) d;左耳29例,右耳22例。研究組(52例)患者年齡24~67歲,平均(41.51±8.89)歲;男性26例,女性26例;病程1~19 d,平均(11.74±3.45) d;左耳31例,右耳21例。比較兩組患者一般資料,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),可比。納入標(biāo)準(zhǔn):⑴符合《突發(fā)性聾診斷和治療指南(2015)》 [3]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn);⑵單側(cè)耳聾;⑶首次治療;⑷既往無(wú)腦外傷史。排除標(biāo)準(zhǔn):⑴中耳炎病史;⑵耳毒性藥物接觸史;⑶耳內(nèi)畸形;⑷對(duì)本研究中藥物過(guò)敏。本研究已經(jīng)桂林市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),患者簽署知情同意書。

    1.2 治療與護(hù)理方法

    1.2.1 治療方法 所有患者確診后均接受營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、消腫、擴(kuò)張血管等基礎(chǔ)治療。對(duì)照組患者在基礎(chǔ)治療上聯(lián)合地塞米松治療,第1天使用10 mg地塞米松磷酸鈉注射液(國(guó)藥集團(tuán)容聲制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H41020036,規(guī)格:1 mL∶5 mg)混合5%葡萄糖100 mL進(jìn)行靜脈滴注,第2天,將藥物劑量改為5 mg,1次/d,共治療10 d。研究組患者在基礎(chǔ)治療上使用甲強(qiáng)龍(遼寧海思科制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20133234,規(guī)格:40 mg)進(jìn)行耳后注射治療,對(duì)患者病側(cè)耳后皮膚進(jìn)行常規(guī)消毒后,以2 mL注射器吸取40 mg甲強(qiáng)龍混合0.8 mL滅菌注射用水及0.2 mL鹽酸利多卡因注射液混合所制藥液,于平耳輪切跡平面乳突骨膜下進(jìn)行注射,緩慢將藥液推注完畢后以無(wú)菌棉球按壓針口5 min,防止針口出血,每2 d注射1次,共治療10 d。

    1.2.2 護(hù)理方法 所有患者均接受強(qiáng)化式護(hù)理:⑴環(huán)境強(qiáng)化:根據(jù)患者精神狀態(tài)對(duì)病房環(huán)境進(jìn)行調(diào)節(jié),營(yíng)造舒適溫馨的病房環(huán)境,緩解心理壓力,為患者創(chuàng)造良好的住院氛圍。⑵健康宣教強(qiáng)化:建設(shè)針對(duì)性培訓(xùn)小組,制定健康宣教方案與相關(guān)宣傳手冊(cè),以幫助患者掌握相關(guān)知識(shí),提高疾病知識(shí)水平,深入了解自身病情,建立正確認(rèn)知態(tài)度。⑶行為強(qiáng)化:護(hù)理人員可指導(dǎo)患者進(jìn)行適當(dāng)?shù)募∪夥潘捎?xùn)練,以轉(zhuǎn)移患者注意,并可根據(jù)患者個(gè)體情況及需求為患者安排安全可靠的情緒宣泄途徑,避免負(fù)面情緒積蓄。⑷日常生活強(qiáng)化:叮囑患者避免劇烈咳嗽,減少耳機(jī)使用及接打電話時(shí)長(zhǎng),戒煙戒酒,避免由于靜脈壓與腦內(nèi)壓升高引發(fā)中耳壓力改變,導(dǎo)致耳聾癥狀加重。⑸按摩強(qiáng)化:對(duì)患者進(jìn)行耳部按摩,兩手拇指按壓兩側(cè)耳孔處,手指放于枕部,作一按一松動(dòng)作,10 min/次,再以食指按摩聽會(huì)穴、聽宮穴,每個(gè)穴位3 min,以拇指按摩耳后翳風(fēng)穴3 min,1次/d。

    1.3 觀察指標(biāo) ⑴臨床療效。其中痊愈:患者受損頻率聽力經(jīng)治療后恢復(fù)正常水平;顯效:患者受損頻率平均聽覺(jué)經(jīng)治療后提高幅度>30 dB;有效:患者受損頻率平均聽覺(jué)經(jīng)治療后提高幅度在15~30 dB;無(wú)效:患者受損頻率平均聽覺(jué)經(jīng)治療后提高幅度<15 dB甚至降低[3]。總有效率=痊愈率+顯效率+有效率。⑵不同頻率聽力閾值。于治療前后使用聽力計(jì)audiometers(丹麥麥迪克公司,型號(hào):SM910)測(cè)試患者純聽音閾值,頻率包括250、500、

    1 000 Hz。⑶血管功能與炎癥因子水平。分別于治療前后,取兩組患者清晨空腹靜脈血5 mL,離心時(shí)間為10~15 min,離心轉(zhuǎn)速為3 000 r/min,得上層血清,采用放射免疫分析法檢測(cè)血清內(nèi)皮素(ET)水平,采用硝酸還原酶法檢測(cè)血清一氧化氮(NO)水平,采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)血清高遷移率族蛋白B1(HMGB1)、中性粒細(xì)胞激活肽-78(ENA-78)水平。⑷不良反應(yīng)。統(tǒng)計(jì)治療期間兩組患者血壓升高、胃腸道反應(yīng)、血糖升高、皮疹、惡心等。不良反應(yīng)總發(fā)生率等于各項(xiàng)不良反應(yīng)發(fā)生率之和。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)數(shù)資料以[例(%)]表示,采用χ2檢驗(yàn),等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn);計(jì)量資料符合正態(tài)分布且方差齊,以( x ±s)表示,組內(nèi)比較行獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)。 P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者臨床療效比較 與對(duì)照組比,治療后研究組患者臨床療效高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表1。

    2.2 兩組患者不同頻率聽力閾值比較 相比治療前,治療后兩組患者250、500、1 000 Hz下聽力平均閾值降低,研究組較對(duì)照組更低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見(jiàn)表2。

    2.3 兩組患者血管功能與炎癥因子水平比較 相比治療前,治療后兩組患者血清ET、HMGB1、ENA-78水平均降低,研究組較對(duì)照組更低;NO升高,研究組較對(duì)照組更高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見(jiàn)表3。

    2.4 兩組患者不良反應(yīng)比較 治療期間,研究組不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對(duì)照組,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表4。

    3 討論

    突發(fā)性耳聾指在72 h內(nèi)突然出現(xiàn)的,原因不明的聽力下降,患者一般沒(méi)有耳部傳音結(jié)構(gòu)的明顯破壞,其病因與發(fā)病機(jī)制目前尚不明確,但多認(rèn)為與病毒感染、內(nèi)耳缺血等因素有關(guān)。地塞米松其能夠有效減輕炎癥反應(yīng),減輕內(nèi)耳水腫與血管痙攣,但全身用藥一方面會(huì)加重肝、腎功能障礙,以至于影響治療效果。

    甲強(qiáng)龍是一種合成的糖皮質(zhì)激素,具有較強(qiáng)的抗炎、免疫抑制及抗過(guò)敏活性,其能夠減少前列腺素和相關(guān)物質(zhì)產(chǎn)生,并抑制血管擴(kuò)張等作用,且耳后注射能夠使靶點(diǎn)有效藥物濃度快速提高,從而迅速改善患者相關(guān)癥狀[4]。同時(shí),甲強(qiáng)龍所包含的甲基具有親脂性,且琥珀酸鈉基團(tuán)的電活性較低,因此甲強(qiáng)龍更易通過(guò)相關(guān)屏障,且局部給藥能夠快速提高藥物濃度,從而迅速改善內(nèi)耳微循環(huán),改善患者聽力[5]。在藥物治療的基礎(chǔ)上,加以強(qiáng)化護(hù)理干預(yù),提高對(duì)患者心理因素的重視,可緩解焦慮情緒,增強(qiáng)患者對(duì)抗疾病的自信心,可進(jìn)一步提高治療效果[6]。本研究結(jié)果顯示,與對(duì)照組比,研究組患者臨床總有效率高;各項(xiàng)聽力平均閾值低,這表明甲強(qiáng)龍聯(lián)合強(qiáng)化式護(hù)理干預(yù)可進(jìn)一步提高臨床治療效果,改善聽力閾值。

    突發(fā)性耳聾患者耳內(nèi)會(huì)存在明顯的供血不足,造成血流阻斷,血管內(nèi)皮功能發(fā)生異常,ET是調(diào)節(jié)血管功能的重要因子;NO是一種血管活性物質(zhì),其能夠放松血管平滑肌,促進(jìn)血管擴(kuò)張,患者發(fā)生血管痙攣會(huì)使ET水平升高,NO降低,使耳蝸微循環(huán)發(fā)生障礙。HMGB1、ENA-78均為重要的炎癥介質(zhì),突發(fā)性耳聾患者對(duì)炎癥因素具有誘導(dǎo)作用,會(huì)引發(fā)嚴(yán)重的炎癥反應(yīng),導(dǎo)致HMGB1、ENA-78等炎癥因子水平升高[7]。甲強(qiáng)龍能夠降低血管對(duì)縮血管活性物質(zhì)的敏感性,并擴(kuò)張血管,從而降低ET水平,促使NO水平恢復(fù)正常,改善微循環(huán)障礙;另一方面,甲強(qiáng)龍還能夠通過(guò)抑制核因子-κB的活化,抑制血小板激活,減少炎癥因子生成,降低HMGB1、ENA-78水平,緩解炎癥反應(yīng)[8-9]。使用強(qiáng)化式護(hù)理通過(guò)對(duì)多方面護(hù)理措施進(jìn)行強(qiáng)化,從而有效減輕了患者的負(fù)面情緒,促使內(nèi)環(huán)境平衡,對(duì)預(yù)后具有良好的改善作用[10]。本研究中,與對(duì)照組比,治療后研究組ET、HMGB1、ENA-78水平低;NO水平高;但兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,表明甲強(qiáng)龍聯(lián)合強(qiáng)化式護(hù)理干預(yù)可改善微循環(huán)障礙,降低炎癥反應(yīng),且安全性良好。

    綜上,甲強(qiáng)龍耳后注射聯(lián)合強(qiáng)化式護(hù)理干預(yù)治療突發(fā)性耳聾患者,可降低聽力閾值,改善微循環(huán)障礙,降低炎癥反應(yīng),且安全性良好,值得推廣。

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