多沙普侖聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機(jī)對(duì)慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭患者的療效分析

胡義根

（揚(yáng)州友好醫(yī)院，江蘇 揚(yáng)州 225000）

慢阻肺（慢性阻塞性肺疾病）急性加重期，臨床表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽等癥狀加重，伴血氧水平下降、心肺負(fù)荷加重，易并發(fā)呼吸衰竭，威脅患者生命安全。無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣治療為該病基礎(chǔ)治療方案，可增加患者肺部通氣量，改善其血氧水平[1]。但部分患者治療后仍存在呼吸急促、自主呼吸障礙等癥狀，應(yīng)考慮聯(lián)合治療[2]。多沙普侖具有血管運(yùn)動(dòng)中樞、延髓呼吸中樞直接興奮性，臨床多將其用于麻醉等藥物引發(fā)的中樞抑制治療，使呼吸加深、加快，解除呼吸抑制癥狀，增加患者潮氣量。有研究發(fā)現(xiàn)[3]，在無創(chuàng)通氣治療基礎(chǔ)上，對(duì)重癥肺炎并發(fā)呼吸衰竭患者聯(lián)合應(yīng)用多沙普侖可提升患者撤機(jī)成功率，降低其院內(nèi)死亡發(fā)生率，縮短機(jī)械通氣治療時(shí)間，證實(shí)了聯(lián)合該藥治療的有效性。但慢阻肺反復(fù)急性發(fā)作患者多伴有肺部不可逆性功能損傷，在無創(chuàng)呼吸機(jī)治療基礎(chǔ)上，聯(lián)合多沙普侖是否可有效改善其血氧水平仍有待進(jìn)一步研究。為此，本次研究選取我院2021 年1 月至2023 年12 月期間40 例慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭患者，探究無創(chuàng)呼吸機(jī)聯(lián)合多沙普侖對(duì)其治療的價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院40 例慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭患者（入組時(shí)間2021 年1 月至2023 年12 月），以不同治療方案將其分為A 組、B 組，各20 例。A 組男/女=12/8；年齡46 ～78 歲，平均（59.42±6.88）歲；慢阻肺病程1 ～7 年，平均（3.21±0.75）年；急性發(fā)病至入院時(shí)間1 ～3 d，平均（2.01±0.43）d。B 組男/女=13/7；年齡43 ～80 歲，平均（60.75±7.12）歲；慢阻肺病程1 ～8 年，平均（3.58±0.88）年；急性發(fā)病至入院時(shí)間1 ～4 d，平均（2.03±0.51）d。兩組一般資料相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合慢阻肺急性加重期診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]；（2）符合Ⅱ型呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；（3）年齡≤80 歲；（4）資料完整；（5）患者家屬對(duì)研究知情同意；（6）倫理（2024）倫審第（01）號(hào)。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并肺栓塞、氣胸等呼吸系統(tǒng)疾病；（2）患有精神性疾病、認(rèn)知障礙，無法配合治療；（3）合并嚴(yán)重高碳酸血癥，需接受有創(chuàng)通氣治療；（4）凝血功能障礙；（5）長(zhǎng)期激素藥物治療史；（6）肝臟、腎臟等器官嚴(yán)重功能不全；（7）研究期間放棄治療、轉(zhuǎn)院。

1.3 方法

兩組均接受基礎(chǔ)治療，包括吸氧、祛痰、平喘、糾正電解質(zhì)代謝紊亂等。在此基礎(chǔ)上，A 組應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣治療。（1）儀器：飛利浦偉康S/T 雙水平無創(chuàng)呼吸機(jī)；（2）參數(shù)：S/T 模式，吸氣壓、呼氣壓分別為12 ～20 cmH2O、4 ～8 cmH2O，呼吸頻率12 ～18 次/min，吸氧濃度30%～45%，4 h/次，2 次/d。B 組在A 組治療基礎(chǔ)上，聯(lián)合多沙普侖治療。（1）藥物：鹽酸多沙普侖注射液（江蘇恩華藥業(yè)，H32022989，5 mL：0.1 g）；（2）方法：100 mg多沙普侖+50 mL 0.9%氯化鈉注射液靜脈滴注治療，控制滴注速度5 mL/h，1 次/d；第1 ～2 d，用藥劑量為100 mg/d，第3 ～5 d 用藥劑量減半。

兩組均于治療3 d 時(shí)評(píng)價(jià)療效，并隨訪至治療結(jié)束。

1.4 觀察指標(biāo)

（1）動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)：治療前、治療3 d 時(shí)，采集患者3 mL 動(dòng)脈血，以血?dú)夥治鰞x（萬孚，BGA-102）檢測(cè)其動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、血氧飽和度（SaO2）、血氧分壓（PaO2）。（2）炎癥指標(biāo)：治療前、治療3 d 時(shí)，分別采集患者3 mL 空腹靜脈血，以流式細(xì)胞儀（貝克曼庫爾特，CytoFLEX）檢測(cè)中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞水平，計(jì)算中性粒細(xì)胞/淋巴細(xì)胞比值（NLR）；血液樣本離心取血清，以酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)C 反應(yīng)蛋白（CRP）。（3）比較兩組住院時(shí)間、氣管插管率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)

數(shù)據(jù)錄入至Excel，導(dǎo)入SPSS 27.0 軟件處理?！纒表示符合正態(tài)分布的計(jì)量資料，用t檢驗(yàn)。n（%）表示計(jì)數(shù)資料，用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)、炎癥指標(biāo)

治療前B 組的PaCO2、SaO2、PaO2、NLR、CRP 水平與A 組相近（P＞0.05）；治療3 d 時(shí)B 組的PaCO2、NLR、CRP 水平較A 組低，SaO2、PaO2水平較A 組高（P＜0.05），見表1。

表1 動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)、炎癥指標(biāo)（±s）

表1 動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)、炎癥指標(biāo)（±s）

PaCO2（mmHg）SaO2（%）PaO2（mmHg）NLRCRP（mg/L）組別 例數(shù)治療前 治療3d 時(shí) 治療前 治療3d 時(shí) 治療前 治療3d 時(shí) 治療前 治療3d 時(shí) 治療前 治療3d 時(shí)A 組 20 B 組 20 75.64±9.67 76.67±8.84 62.34±6.21 57.60±4.79 83.33±5.49 81.24±7.60 89.89±6.23 94.73±5.44 55.37±7.60 54.49±6.29 76.67±7.43 84.15±6.74 7.87±1.21 7.91±1.35 4.89±0.83 3.54±0.56 76.15±7.88 77.43±8.43 45.40±6.61 34.28±4.08 t 值0.3522.7030.9972.6170.3993.3350.0996.0300.4966.402 P 值0.7270.0100.3250.0130.6920.0020.922＜0.0010.623＜0.001

2.2 住院時(shí)間、氣管插管率

B 組住院時(shí)間較A 組短，氣管插管率較A 組低（P＜0.05），見表2。

表2 住院時(shí)間、氣管插管率

3 討論

慢阻肺急性加重期主要病理特征為肺部炎性浸潤(rùn)性損傷、支氣管周圍纖維組織增生、肺泡彈性下降、肺動(dòng)脈壓升高，伴肺部負(fù)荷加重，易并發(fā)呼吸衰竭，威脅其生命安全。無創(chuàng)呼吸機(jī)治療的主要治療目的為改善肺循環(huán)、復(fù)張肺泡，改善血氧水平[6]。但慢阻肺急性加重期患者肺泡彈性下降，單純無創(chuàng)通氣治療對(duì)改善其肺泡運(yùn)動(dòng)效果相對(duì)有限，且部分患者治療期間存在呼吸機(jī)對(duì)抗，持續(xù)存在血氧水平較低、呼吸困難等癥狀，影響其撤機(jī)成功率，延長(zhǎng)其住院時(shí)間[7]。

多沙普侖為呼吸興奮劑，通過使呼吸中樞興奮，增加患者潮氣量及呼吸頻率，緩解患者缺氧癥狀[8]。本次研究結(jié)果顯示，治療3 d 時(shí)B 組的PaCO2、NLR、CRP 水平較A 組低，SaO2、PaO2水平較A 組高（P＜0.05），提示對(duì)慢阻肺急性加重期伴呼吸衰竭患者進(jìn)行治療時(shí)，實(shí)施無創(chuàng)呼吸機(jī)+多沙普侖治療，可改善其血?dú)庵笜?biāo)，降低炎癥反應(yīng)程度，考慮原因?yàn)槁璺渭毙园l(fā)作的發(fā)病基礎(chǔ)多為呼吸道感染，肺部炎性滲液量增加，附著在支氣管末端，加重氣道狹窄癥狀及肺泡功能損傷，引發(fā)各器官組織氧化應(yīng)激性損傷，進(jìn)一步促進(jìn)NLR、CRP 水平升高，造成肺部炎性損傷。應(yīng)用無創(chuàng)通氣治療，可輔助患者進(jìn)行肺部氣體交換，改善其血氧水平[9]。在此基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用多沙普侖治療，可通過調(diào)控中樞神經(jīng)功能，增強(qiáng)患者主動(dòng)通氣能力，減少其對(duì)無創(chuàng)通氣抵抗作用，促進(jìn)患者血氧水平恢復(fù)，降低其全身缺氧性損傷程度，降低炎癥指標(biāo)水平[10]。本次研究結(jié)果顯示，B 組住院時(shí)間較A 組短，氣管插管率較A 組低（P＜0.05），提示在慢阻肺急性加重期伴呼吸衰竭患者治療中，實(shí)施無創(chuàng)呼吸機(jī)+多沙普侖治療，可縮短住院時(shí)間，改善預(yù)后，考慮原因?yàn)槁?lián)合應(yīng)用多沙普侖治療后，通過該藥物對(duì)呼吸中樞調(diào)控作用，促進(jìn)患者深呼吸，主動(dòng)肺泡運(yùn)動(dòng)，改善其肺泡持續(xù)擴(kuò)張狀態(tài)，并在無創(chuàng)呼吸機(jī)作用下逐漸完成適應(yīng)節(jié)律性呼吸運(yùn)動(dòng)，促進(jìn)其呼吸功能恢復(fù)，因此可降低其氣管插管率[11]。而隨患者血氧水平改善，可維持其各器官組織功能的穩(wěn)定性，進(jìn)而可縮短其住院時(shí)間。

綜上，對(duì)慢阻肺急性加重期合并呼吸衰竭患者應(yīng)用多沙普侖+無創(chuàng)呼吸機(jī)治療，可改善其血?dú)庵笜?biāo)，降低炎癥指標(biāo)水平，降低氣管插管率，縮短其住院時(shí)間。