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    阿替普酶靜脈溶栓聯(lián)合依達(dá)拉奉對(duì)急性腦梗死患者治療的效果及安全性研究

    2024-04-24 13:28:40廖全山
    當(dāng)代醫(yī)藥論叢 2024年6期
    關(guān)鍵詞:達(dá)拉腦組織溶栓

    廖全山

    (廣西柳鋼醫(yī)療有限公司醫(yī)院,廣西 柳州 545001)

    急性腦梗死(ACI)為臨床多發(fā)腦血管疾病,且近年受人口老齡化加劇及不良生活習(xí)慣的影響,導(dǎo)致其發(fā)病率持續(xù)增高,且發(fā)病人群日趨年輕化,對(duì)患者生存質(zhì)量及生命健康威脅極大[1]。阿替普酶(rt-PA)靜脈溶栓為ACI 重要治療措施,可結(jié)合于血栓表面的網(wǎng)狀纖維蛋白,激活纖溶酶原,有效改善腦組織血流狀態(tài),恢復(fù)腦組織再灌注[2]。但單純的rt-PA 溶栓治療整體效果難以達(dá)到臨床預(yù)期。研究發(fā)現(xiàn),ACI 可損傷腦組織,故調(diào)節(jié)腦組織血液循環(huán)期間還應(yīng)注重改善神經(jīng)細(xì)胞損傷,依達(dá)拉奉屬于神經(jīng)保護(hù)劑,可清除腦組織缺血再灌注生成的自由基,減輕腦組織損傷,進(jìn)而恢復(fù)神經(jīng)功能[3]。為此,本研究選取我院ACI 患者進(jìn)行分析研究,旨在探討rt-PA 靜脈溶栓聯(lián)合依達(dá)拉奉的治療效果,為ACI 的治療提供實(shí)踐借鑒。報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料

    選取2020年4月至2022年11月我院ACI患者50例,采用隨機(jī)數(shù)字表法分組,按照入院先后順序編號(hào)(1 ~50號(hào)),從隨機(jī)數(shù)字表中任取一個(gè)數(shù)字后沿任意方向獲取50 個(gè)隨機(jī)數(shù)字,分配給每位入組病例,以隨機(jī)數(shù)除以2 求得余數(shù),余數(shù)為0 者納入對(duì)照組,余數(shù)為1 者納入研究組,每組25 例。研究組男13 例,女12 例;年齡52 ~72 歲,平均(61.98±5.39)歲;發(fā)病至入院間隔1.2 ~4.5 h,平均(3.35±1.01)h;梗死部位:腦葉1 例,基底節(jié)13 例,側(cè)腦室旁4 例,丘腦4 例,小腦1 例,腦干2 例。對(duì)照組男14 例,女11 例;年齡52 ~72 歲,平均(62.21±5.53)歲;發(fā)病至入院間隔1 ~4.5 h,平均(3.42±0.98)h;梗死部位:腦葉2 例,基底節(jié)14 例,側(cè)腦室旁2 例,丘腦5 例,小腦1 例,腦干1 例。兩組臨床資料均衡可比(P>0.05)。

    1.2 選取標(biāo)準(zhǔn)

    1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn)

    (1)符合ACI 診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];(2)急性發(fā)??;(3)發(fā)病至入院間隔≤4.5 h;(4)知情同意本研究;(5)生命體征穩(wěn)定;(6)首次發(fā)病。

    1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn)

    (1)存在其他腦部疾??;(2)過(guò)敏體質(zhì);(3)重要臟器(如腎、肝等)存在器質(zhì)性病變;(4)存在酒精、藥物依賴/濫用史;(5)凝血功能存在異常者;(6)存在良惡性腫瘤者;(7)納入研究前采取可能會(huì)影響凝血功能的藥物者;(8)存在出血性疾病者。

    1.3 方法

    對(duì)照組采取rt-PA 靜脈溶栓,參照0.9 mg/kg 計(jì)算rt-PA 用藥劑量(≤90 mg),以生理鹽水將rt-PA 配置成1 mg/mL,1 min 靜脈推注10%總藥量,并于1 h 內(nèi)靜脈滴注剩余藥量,治療過(guò)程中密切監(jiān)測(cè)患者凝血功能、血壓等,并于溶栓24 h 后指導(dǎo)患者服用氯吡格雷75 mg/d、阿司匹林100 mg/d。研究組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合依達(dá)拉奉,靜脈滴注60 mg/d。兩組均治療2 周。

    1.4 觀察指標(biāo)

    (1)治療前后統(tǒng)計(jì)兩組神經(jīng)功能、日常生活能力、臨床療效。其中,神經(jīng)功能參照美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)測(cè)評(píng),分值范圍0 ~42 分,分值越低越好;日常生活能力參照Barthel 指數(shù)(BI)測(cè)評(píng),分值范圍0 ~100 分,分值越高越好;臨床療效參照NIHSS測(cè)評(píng),分為臨床治愈(NIHSS 下降91%~100%)、顯效(NIHSS 下降46%~90%)、有效(NIHSS 下降18%~45%)、無(wú)效(NIHSS 下降≤17%),有效、顯效、臨床治愈計(jì)入總有效率。(2)治療前后統(tǒng)計(jì)兩組生化指標(biāo)[衰老關(guān)鍵蛋白抗原-5(Fibulin-5)、生長(zhǎng)分化因子-15(GDF-15)、泛素羧基末端水解酶-1(UCH-L1)]水平,抽取外周靜脈血,離心處理后經(jīng)酶法測(cè)定上述指標(biāo)。(3)統(tǒng)計(jì)兩組不良反應(yīng)。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    2 結(jié)果

    2.1 對(duì)比兩組神經(jīng)功能、日常生活能力

    治療前兩組NIHSS、BI 評(píng)分間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組NIHSS、BI 評(píng)分均優(yōu)于治療前,且研究組NIHSS 評(píng)分較對(duì)照組低,BI 評(píng)分較對(duì)照組高(P<0.05)。見(jiàn)表1。

    表1 兩組NIHSS、BI 評(píng)分比較(分,±s)

    表1 兩組NIHSS、BI 評(píng)分比較(分,±s)

    NIHSS BI組別例數(shù)治療前治療后治療前治療后研究組25 19.08±3.28 6.12±1.56 36.08±6.52 77.14±9.31對(duì)照組25 18.79±3.54 8.20±1.78 35.69±7.13 70.35±8.81 t 值0.300 4.394 0.202 2.649 P 值0.765<0.001 0.841 0.011

    2.2 對(duì)比兩組臨床療效

    研究組治療總有效率(96.00%)高于對(duì)照組(76.00%)(P<0.05)。見(jiàn)表2。

    表2 兩組臨床療效比較[例(%)]

    2.3 對(duì)比兩組生化指標(biāo)

    治療前兩組血清Fibulin-5、GDF-15、UCH-L1水平間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),治療后兩組Fibulin-5、GDF-15、UCH-L1 水平均低于治療前,且研究組低于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表3。

    表3 兩組生化指標(biāo)水平比較(ug/L,±s)

    表3 兩組生化指標(biāo)水平比較(ug/L,±s)

    Fibulin-5 GDF-15 UCH-L1組別例數(shù)治療前治療后治療前治療后治療前治療后研究組25 115.13±25.36 42.23±12.39 1.90±0.23 1.11±0.13 0.55±0.13 0.21±0.09對(duì)照組25 117.60±26.44 61.10±10.24 1.88±0.25 1.39±0.16 0.57±0.10 0.38±0.12 t 值0.337 5.870 0.294 6.791 0.610 5.667 P 值0.738<0.001 0.770<0.001 0.545<0.001

    2.4 對(duì)比兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況

    研究組不良反應(yīng)發(fā)生率(12.00%)與對(duì)照組(4.00%)間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表4。

    表4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較[n(%)]

    3 討論

    ACI 發(fā)病率高,致病因素復(fù)雜,若患者未得到及時(shí)有效的干預(yù),則可增加致殘、致死風(fēng)險(xiǎn)[5]。研究指出,ACI 發(fā)病后可形成缺血半暗帶,調(diào)節(jié)該區(qū)域血液循環(huán)、挽救瀕死腦組織對(duì)復(fù)活神經(jīng)元細(xì)胞、改善神經(jīng)功能具有重要意義[6]。因此,如何對(duì)ACI 實(shí)施有效干預(yù)仍是研究焦點(diǎn)。

    rt-PA 溶栓為ACI 主要治療措施,特異性強(qiáng),半衰期長(zhǎng),可對(duì)血小板聚集予以有效抑制,減小腦循環(huán)阻力,恢復(fù)阻塞或狹窄處血液循環(huán),縮小缺血范圍,改善神經(jīng)功能[7]。但rt-PA 溶栓的腦血管擴(kuò)張效果欠佳,單獨(dú)治療可能會(huì)發(fā)生血管擴(kuò)張不足,影響疾病治療及預(yù)后轉(zhuǎn)歸效果,而依達(dá)拉奉可與氧自由基相結(jié)合,減輕氧自由基氧化作用,對(duì)脂質(zhì)過(guò)氧化予以抑制,緩解腦組織缺血所致腦組織損傷和腦水腫程度,且不會(huì)影響凝血機(jī)制等,可用于rt-PA 靜脈溶栓的輔助治療[8]。丁桂兵等學(xué)者[9]研究表明,rt-PA 溶栓前采取依達(dá)拉奉對(duì)老年ACI 患者實(shí)施干預(yù),可促進(jìn)神經(jīng)功能康復(fù),保證疾病預(yù)后轉(zhuǎn)歸效果,并降低腦出血發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。本研究結(jié)果顯示,研究組NIHSS 評(píng)分及BI 評(píng)分均優(yōu)于對(duì)照組,總有效率高于對(duì)照組(P<0.05),與上述研究結(jié)果具有一致性。不良反應(yīng)發(fā)生率組間比較未見(jiàn)顯著差異,表明rt-PA 靜脈溶栓聯(lián)合依達(dá)拉奉治療ACI 具有可行性、有效性,可有效改善神經(jīng)功能,提升治療效果,利于日常生活活動(dòng)功能的及早康復(fù)。分析其原因主要在于:rt-PA 可減小血管阻力,減少血小板聚集,恢復(fù)血管再通,恢復(fù)阻塞、狹窄處血運(yùn),縮小缺血范圍,促進(jìn)神經(jīng)與組織功能康復(fù);依達(dá)拉奉能清除腦組織受損部位自由基,保護(hù)腦神經(jīng),抑制細(xì)胞凋亡、細(xì)胞損傷,提升神經(jīng)細(xì)胞存活率,縮小梗死范圍,進(jìn)而為腦組織血供的及早恢復(fù)提供良好條件;兩者聯(lián)合可緩解腦組織損傷,恢復(fù)腦組織再灌注,達(dá)到改善神經(jīng)功能的目的。

    此外,F(xiàn)ibulin-5 屬細(xì)胞外基質(zhì)糖蛋白,為神經(jīng)損傷重要評(píng)估生物標(biāo)志物,其在含彈性蛋白組織中分布廣泛,若Fibulin-5 水平異常,可致使緊密連接蛋白降解減弱,影響血腦屏障功能康復(fù),該指標(biāo)可用于ACI 的療效及預(yù)后評(píng)估;GDF-15 屬于轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β 超家族成員,機(jī)體遭受應(yīng)激或發(fā)生疾病后可導(dǎo)致其表達(dá)異常,抑制細(xì)胞生成,發(fā)揮抗炎及抗氧化功能;UCH-L1 在神經(jīng)損傷評(píng)估中較常用,機(jī)體出現(xiàn)腦損傷后,血腦屏障功能障礙,可影響機(jī)體細(xì)胞膜功能,且UCH-L1 可參與細(xì)胞病理過(guò)程,影響神經(jīng)細(xì)胞的凋亡,ACI 發(fā)病后,腦組織大量生成UCH-L1,故其表達(dá)和腦損傷密切相關(guān)[10]。本研究結(jié)果顯示,治療后研究組Fibulin-5、GDF-15、UCH-L1 優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05),進(jìn)一步證實(shí)依達(dá)拉奉聯(lián)合rt-PA靜脈溶栓具有較高應(yīng)用價(jià)值,可調(diào)節(jié)Fibulin-5、GDF-15、UCH-L1,恢復(fù)神經(jīng)功能,保證疾病預(yù)后轉(zhuǎn)歸效果。主要原因?yàn)椋合噍^于單純采取rt-PA 靜脈溶栓,依達(dá)拉奉可促進(jìn)生長(zhǎng)因子分泌,恢復(fù)腦組織神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)狀態(tài),并調(diào)節(jié)腦組織代謝,改善循環(huán)功能。

    綜上所述,rt-PA 靜脈溶栓聯(lián)合依達(dá)拉奉治療ACI,可調(diào)節(jié)Fibulin-5、GDF-15、UCH-L1 水平,恢復(fù)神經(jīng)功能,保證疾病干預(yù)效果,且具有安全性。

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