糖尿病對(duì)慢性阻塞性肺疾病患者肺功能及血?dú)夥治龅挠绊?/h1>
2024-04-08 08:22:22王金亮曾慶沼吳云萍李中成
中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用 2024年5期
王金亮 曾慶沼 吳云萍 李中成
COPD 是一類以不可逆氣流受限為主要病理改變的不可逆性肺病。隨病情發(fā)展［1］, 肺功能逐漸下降, 對(duì)患者的工作能力及生存質(zhì)量造成了很大的影響。糖尿病是一類由于各種原因所造成的以長(zhǎng)期高血糖為主要特點(diǎn)的代謝性疾病。隨病情進(jìn)展［2］, 可造成眼、腎、神經(jīng)、心臟等多種組織和臟器的慢性損害。近期, 國(guó)際上關(guān)于糖尿病肺組織病理和肺功能改變的研究表明, 糖尿病肺組織中的微血管損傷與全身性的微血管損傷密切相關(guān),且肺是糖尿病侵襲的主要靶點(diǎn)［3］, 已經(jīng)得到國(guó)內(nèi)外學(xué)者的廣泛關(guān)注, 因此, 本文就對(duì)糖尿病對(duì)COPD 患者肺功能及血?dú)夥治龅挠绊懻归_簡(jiǎn)單的分析。具體如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取2021 年4 月～2022 年10 月本院30 例單純COPD 患者為甲組, 并選擇同期30 例糖尿病病程低于10 年的COPD 患者為乙組, 糖尿病病程高于10 年的COPD 患者為丙組［4］。甲組：18 例男, 12 例女；年齡51～82 歲, 平均年齡(73.15±7.38)歲。乙組：16 例男, 14 例女；年齡50～79 歲, 平均年齡(74.26±8.09)歲。丙組：17 例男, 13 例女；年齡49～81 歲, 平均年齡(74.32±8.44)歲。三組一般資料未見明顯差異(P＞0.05), 具有可比性。經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),且自愿簽署了研究同意書。納入標(biāo)準(zhǔn)：①與《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中的COPD 診斷標(biāo)準(zhǔn)相符, 且與世界衛(wèi)生組織(WHO)1999 年糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)相符；②意識(shí)清楚, 且認(rèn)知功能、聽力功能、表達(dá)能力正常。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并嚴(yán)重器質(zhì)性疾病(腎、心、肝等)；②具有傳染疾病史、精神疾病史；③合并惡性腫瘤；④存在血液系統(tǒng)疾病、免疫系統(tǒng)疾??；⑤具有支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張等病史；⑥依從性較差；⑦合并不穩(wěn)定型冠心病、腦血管意外病、心肌梗死等；⑧中途選擇退出。
1.2 方法 進(jìn)入醫(yī)院后, 所有患者根據(jù)醫(yī)囑接受常規(guī)對(duì)癥治療, 包括基礎(chǔ)疾病治療、營(yíng)養(yǎng)支持、抗感染、糾正水電解質(zhì)平衡紊亂、解痙和祛痰等。
1.3 觀察指標(biāo) 觀察三組血?dú)夥治鲋笜?biāo)和肺功能指標(biāo)。在患者病情處于平穩(wěn)階段后檢測(cè)血?dú)夥治鲋笜?biāo)和肺功能指標(biāo), 檢測(cè)方法如下：①在患者靜息且能夠自主呼吸室內(nèi)空氣的狀態(tài)下, 通過醫(yī)院血?dú)夥治鰞x對(duì)動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)進(jìn)行檢測(cè), 包括PaCO2、PaO2。②通過美國(guó)森迪斯6200 型肺功能儀對(duì)肺功能指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè),指標(biāo)有FEV1 占預(yù)計(jì)值的百分比、FEV1/FVC、FEF25%～75%、FVC 占預(yù)計(jì)值的百分比、DLCO/VA、DLCO。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采取SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 組間兩兩對(duì)比采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 三組血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比 兩兩組間PaCO2對(duì)比未見明顯差異(P＞0.05)；而PaO2方面, 乙組及丙組比甲組低,且丙組低于乙組(P＜0.05)。見表1。
表1 三組血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比( ±s, mm Hg)
表1 三組血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比( ±s, mm Hg)
注：與甲組對(duì)比, aP＜0.05；與乙組對(duì)比, bP＜0.05
組別 例數(shù) PaCO2 PaO2甲組 30 47.35±16.12 68.43±10.32乙組 30 48.57±9.84 63.29±5.18a丙組 30 51.02±1.03 51.18±11.15ab t甲組與乙組對(duì)比 0.354 2.438 P甲組與乙組對(duì)比 0.725 0.018 t乙組與丙組對(duì)比 1.356 5.395 P乙組與丙組對(duì)比 0.180 0.000 t 甲組與丙組對(duì)比 1.244 6.219 P甲組與丙組對(duì)比 0.218 0.000
2.2 三組肺功能指標(biāo)對(duì)比 兩兩組間FEV1 占預(yù)計(jì)值的百分比、FEV1/FVC、FEF25%～75%對(duì)比未見顯著差異(P＞0.05)；兩兩組間FVC 占預(yù)計(jì)值的百分比、DLCO/VA 對(duì)比, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。甲組與乙組DLCO 對(duì)比, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 丙組DLCO均較甲組、乙組低(P＜0.05)。見表2。
表2 三組肺功能指標(biāo)對(duì)比( ±s)
表2 三組肺功能指標(biāo)對(duì)比( ±s)
注：與甲組對(duì)比, aP＜0.05；與乙組對(duì)比, bP＜0.05
組別 例數(shù) FVC 占預(yù)計(jì)值的百分比(%) FEV1 占預(yù)計(jì)值的百分比(%) FEV1/FVC(%)甲組 30 76.32±9.34 48.52±13.26 49.16±12.34乙組 30 69.14±8.23a 47.89±12.31 48.31±12.35丙組 30 61.35±10.78ab 45.45±11.29 45.42±11.37 t甲組與乙組對(duì)比 3.159 0.191 0.267 P甲組與乙組對(duì)比 0.003 0.849 0.791 t乙組與丙組對(duì)比 3.146 0.800 0.943 P乙組與丙組對(duì)比 0.003 0.427 0.350 t 甲組與丙組對(duì)比 5.749 0.966 1.221 P甲組與丙組對(duì)比 0.000 0.338 0.227組別 例數(shù) FEF25%～75%(L/s) DLCO［ml/(mm Hg·min)］ DLCO/VA［ml/(mm Hg·min·L)］甲組 30 2.87±0.88 18.41±2.69 3.56±0.89乙組 30 2.79±0.65 17.76±1.87 3.12±0.73a丙組 30 2.84±0.83 16.34±1.23ab 2.51±0.67ab t甲組與乙組對(duì)比 0.401 1.087 2.094 P甲組與乙組對(duì)比 0.690 0.282 0.041 t乙組與丙組對(duì)比 0.260 3.475 3.372 P乙組與丙組對(duì)比 0.796 0.001 0.001 t 甲組與丙組對(duì)比 0.136 3.833 5.163 P甲組與丙組對(duì)比 0.892 0.000 0.000
3 討論
COPD 為臨床常見、多發(fā)的一種慢性疾病, 該病涉及范圍較廣, 包括肺實(shí)質(zhì)、氣道、肺血管等, 臨床特征以氣道慢性炎癥為主。隨著疾病的發(fā)展, 患者自身肺功能受到嚴(yán)重?fù)p傷, 通氣功能也隨之降低。糖尿病是當(dāng)前發(fā)生率較高的慢性代謝性疾病之一, 血糖長(zhǎng)時(shí)間處于高水平狀態(tài), 很可能引起神經(jīng)系統(tǒng)、視網(wǎng)膜、血管及腎臟等組織器官功能障礙、代謝異常等［5,6］。若COPD 患者合并糖尿病, 則會(huì)加重COPD 病情, 嚴(yán)重?fù)p傷到患者肺功能。經(jīng)過病理組織學(xué)研究發(fā)現(xiàn)［7］, 大部分糖尿病患者肺部伴有微血管病變, 同正常人比較,COPD 患者毛細(xì)血管上皮基膜及肺泡上皮基膜厚度增加顯著, 厚度增加情況與腎小球毛細(xì)血管基底層相同。經(jīng)過動(dòng)物試驗(yàn)顯示, 糖尿病大鼠肺毛細(xì)血管基膜厚度增加, 而且30%左右的毛細(xì)血管出現(xiàn)塌陷或者狹窄現(xiàn)象［8］。經(jīng)過人類組織病理學(xué)研究顯示, 相較于正常人,COPD 合并糖尿病患者的融合基膜、肺泡上皮基膜和毛細(xì)血管上皮基膜厚度增加更為顯著, 與腎臟接近。根據(jù)以上研究發(fā)現(xiàn), 糖尿病患者肺部具有與其他組織相似的糖尿病微血管病變, 其同樣是造成糖尿病肺功能損傷加重的主要因素。
目前, 其發(fā)病機(jī)制仍不清楚, 但其發(fā)病機(jī)制可能與其所致的慢性微循環(huán)疾病密切相關(guān)。目前普遍認(rèn)為, 除肺泡腔和毛細(xì)血管之間的氣壓差異之外, 還受以下幾個(gè)因素的影響：①肺泡腔的結(jié)構(gòu)擴(kuò)散距離；②肺泡充盈時(shí)的彌散區(qū)；③血液在肺內(nèi)流動(dòng)的數(shù)量和時(shí)間。糖尿病引起的微血管病變是一種普遍性的疾病,在糖尿病引起的微血管病變中, 肺組織中的基底膜和呼吸膜同時(shí)增厚, 嚴(yán)重影響了肺組織中血液和氧氣的交換, 特別是肺泡內(nèi)的氣體擴(kuò)散能力。結(jié)果表明：丙組的DLCO、DLCO/VA 均低于甲、乙組；肺功能減退時(shí)肺毛細(xì)血管腔徑縮小, 毛細(xì)血管變硬［9］, 損害肺循環(huán),是其發(fā)病機(jī)制之一。通過尸體解剖發(fā)現(xiàn), 糖尿病患者的肺泡上皮及肺泡壁上皮均比正?；颊唢@著增厚, 這也是導(dǎo)致肺通氣障礙的重要病理學(xué)基礎(chǔ)。在我國(guó), 糖尿病患者的肺組織中, 彈性纖維、膠原纖維、網(wǎng)狀纖維等纖維增多；Ⅳ型膠原蛋白在肺泡隔、細(xì)支氣管及毛細(xì)血管中均有明顯的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)；在肺泡隔、肺泡上皮［10］、小血管、細(xì)支氣管上皮的基底膜上, 層粘連蛋白也可以以線或索的形式出現(xiàn)。結(jié)果表明, 糖尿病性肺疾病患者肺組織中彈性纖維、膠原纖維、網(wǎng)狀纖維、Ⅳ型膠原及層粘連蛋白在其染色面積、積分光學(xué)密度及相對(duì)含量等方面明顯高于正常對(duì)照組。
高糖環(huán)境下, 肺內(nèi)微血管基底膜增厚, 形成微循環(huán)灌注障礙, 2, 3-二磷酸甘油的合成降低, 血糖糖化血紅蛋白(HbA1c)含量增加, 造成缺氧。在PaO2值上, 乙組和丙組都低于甲組, 并且丙組也低于乙組(P＜0.05)［11］, 可以看出, 糖尿病對(duì)血?dú)夥治龅挠绊懞艽蟪潭壬鲜窃斐傻脱跹Y的原因。有研究表明, 在PaO2降低的情況下, 會(huì)引起肺部毛細(xì)血管及肺表面活性物質(zhì)的改變, 從而引起全身及肺部的血流動(dòng)力學(xué)改變, 進(jìn)一步降低肺部的血液容量, 肺部的彌散功能也隨之降低。在持續(xù)高血糖狀態(tài)下, 肺血管上皮細(xì)胞會(huì)受到損傷, 進(jìn)而引起肺動(dòng)脈壁、肺毛細(xì)血管基底膜及肺泡上皮增厚, 肺泡壁中膠原蛋白、彈性蛋白等含量增多［12-14］, 使 肺 泡- 毛 細(xì) 血 管 基 底 膜 厚 度 可 達(dá) 到500～800 nm, 遠(yuǎn)比正常人肺泡-毛細(xì)血管基底膜厚度(80～250 nm)大得多, 使氣體彌散距離增寬, 造成氣體彌散功能障礙。三組患者的FEV1 占預(yù)計(jì)值的百分比、FEV/FVC、FEF25%～75%比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；丙組FVC、DLCO 及DLCO/VA 低于甲組(P＜0.05), 這表明COPD 合并糖尿病的患者有一定的彌散功能降低。國(guó)外的解剖學(xué)和病理學(xué)研究已經(jīng)表明［15,16］, 非酶糖基化會(huì)導(dǎo)致肺部的結(jié)締組織增生, 且會(huì)導(dǎo)致彈性回縮力降低。目前, 國(guó)際上已有的研究多集中于：①氣道、肺間質(zhì)中彈力素的非酶糖基化會(huì)降低肺組織的彈性, 降低肺容量, 從而導(dǎo)致氣道彈性降低。②有植物神經(jīng)損傷的糖尿病患者有氣道收縮功能障礙。據(jù)有關(guān)資料顯示［17］, 在有糖尿病的患者中, FVC 比無糖尿病的患者要低, 并且有一些限制通氣的癥狀, 即肺容量和氣道彈性降低, 這些癥狀直接反映了肺的順應(yīng)性降低［18］,是導(dǎo)致肺通氣功能不全的重要因素。糖尿病合并慢阻肺患者肺通氣量減少和DLCO 減少是導(dǎo)致呼吸功能不全的主要原因［19］。
綜上所述, 應(yīng)加強(qiáng)對(duì)糖尿病患者的肺功能檢測(cè), 特別是合并有糖尿病的COPD 患者的肺功能改變。除對(duì)COPD 進(jìn)行積極的管理之外, 還要對(duì)患者進(jìn)行高質(zhì)量的葡萄糖控制, 在需要時(shí)給予胰島素強(qiáng)化治療。這對(duì)于盡早消除糖尿病對(duì)COPD 患者的不良影響, 保護(hù)患者殘余的肺部功能, 提高患者的康復(fù)效果, 都有著非常重要的意義。
猜你喜歡
90鍶-90釔敷貼器治療單純性毛細(xì)血管瘤的護(hù)理體會(huì)中國(guó)典型病例大全(2022年7期)2022-04-22 02:19:54 一題多解求總量小學(xué)生學(xué)習(xí)指導(dǎo)(高年級(jí))(2019年12期)2019-11-13 09:23:08 宮腔填塞水囊與子宮動(dòng)脈栓塞術(shù)治療產(chǎn)后宮縮乏力產(chǎn)后出血的觀察中國(guó)保健營(yíng)養(yǎng)(2019年3期)2019-10-21 04:38:04 地佐辛復(fù)合丙泊酚用于無痛人流的意義探析中國(guó)醫(yī)藥指南(2017年23期)2017-09-15 04:16:57 持久性發(fā)疹性斑狀毛細(xì)血管擴(kuò)張一例中華皮膚科雜志(2014年3期)2014-12-19 12:54:56 疏通“毛細(xì)血管”激活“神經(jīng)末梢”中國(guó)火炬(2014年8期)2014-07-24 14:30:21 謝靖開創(chuàng)新紀(jì)元 唐丹四度擎金杯棋藝(2014年1期)2014-05-20 02:01:25 誰的力氣大發(fā)明與創(chuàng)新·小學(xué)生(2013年5期)2013-04-29 15:15:03 ＩＰＬ—Ｑｕｅｅｎ皇后光子嫩膚儀對(duì)面部毛細(xì)血管擴(kuò)張治療作用的探討中國(guó)美容醫(yī)學(xué)(2004年1期)2004-08-11 00:02:20
王金亮 曾慶沼 吳云萍 李中成
COPD 是一類以不可逆氣流受限為主要病理改變的不可逆性肺病。隨病情發(fā)展［1］, 肺功能逐漸下降, 對(duì)患者的工作能力及生存質(zhì)量造成了很大的影響。糖尿病是一類由于各種原因所造成的以長(zhǎng)期高血糖為主要特點(diǎn)的代謝性疾病。隨病情進(jìn)展［2］, 可造成眼、腎、神經(jīng)、心臟等多種組織和臟器的慢性損害。近期, 國(guó)際上關(guān)于糖尿病肺組織病理和肺功能改變的研究表明, 糖尿病肺組織中的微血管損傷與全身性的微血管損傷密切相關(guān),且肺是糖尿病侵襲的主要靶點(diǎn)［3］, 已經(jīng)得到國(guó)內(nèi)外學(xué)者的廣泛關(guān)注, 因此, 本文就對(duì)糖尿病對(duì)COPD 患者肺功能及血?dú)夥治龅挠绊懻归_簡(jiǎn)單的分析。具體如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選取2021 年4 月～2022 年10 月本院30 例單純COPD 患者為甲組, 并選擇同期30 例糖尿病病程低于10 年的COPD 患者為乙組, 糖尿病病程高于10 年的COPD 患者為丙組［4］。甲組：18 例男, 12 例女；年齡51～82 歲, 平均年齡(73.15±7.38)歲。乙組：16 例男, 14 例女；年齡50～79 歲, 平均年齡(74.26±8.09)歲。丙組：17 例男, 13 例女；年齡49～81 歲, 平均年齡(74.32±8.44)歲。三組一般資料未見明顯差異(P＞0.05), 具有可比性。經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),且自愿簽署了研究同意書。納入標(biāo)準(zhǔn)：①與《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中的COPD 診斷標(biāo)準(zhǔn)相符, 且與世界衛(wèi)生組織(WHO)1999 年糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)相符；②意識(shí)清楚, 且認(rèn)知功能、聽力功能、表達(dá)能力正常。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并嚴(yán)重器質(zhì)性疾病(腎、心、肝等)；②具有傳染疾病史、精神疾病史；③合并惡性腫瘤；④存在血液系統(tǒng)疾病、免疫系統(tǒng)疾??；⑤具有支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張等病史；⑥依從性較差；⑦合并不穩(wěn)定型冠心病、腦血管意外病、心肌梗死等；⑧中途選擇退出。
1.2 方法 進(jìn)入醫(yī)院后, 所有患者根據(jù)醫(yī)囑接受常規(guī)對(duì)癥治療, 包括基礎(chǔ)疾病治療、營(yíng)養(yǎng)支持、抗感染、糾正水電解質(zhì)平衡紊亂、解痙和祛痰等。
1.3 觀察指標(biāo) 觀察三組血?dú)夥治鲋笜?biāo)和肺功能指標(biāo)。在患者病情處于平穩(wěn)階段后檢測(cè)血?dú)夥治鲋笜?biāo)和肺功能指標(biāo), 檢測(cè)方法如下：①在患者靜息且能夠自主呼吸室內(nèi)空氣的狀態(tài)下, 通過醫(yī)院血?dú)夥治鰞x對(duì)動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)進(jìn)行檢測(cè), 包括PaCO2、PaO2。②通過美國(guó)森迪斯6200 型肺功能儀對(duì)肺功能指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè),指標(biāo)有FEV1 占預(yù)計(jì)值的百分比、FEV1/FVC、FEF25%～75%、FVC 占預(yù)計(jì)值的百分比、DLCO/VA、DLCO。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采取SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 組間兩兩對(duì)比采用t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 三組血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比 兩兩組間PaCO2對(duì)比未見明顯差異(P＞0.05)；而PaO2方面, 乙組及丙組比甲組低,且丙組低于乙組(P＜0.05)。見表1。
表1 三組血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比( ±s, mm Hg)
表1 三組血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比( ±s, mm Hg)
注：與甲組對(duì)比, aP＜0.05；與乙組對(duì)比, bP＜0.05
組別 例數(shù) PaCO2 PaO2甲組 30 47.35±16.12 68.43±10.32乙組 30 48.57±9.84 63.29±5.18a丙組 30 51.02±1.03 51.18±11.15ab t甲組與乙組對(duì)比 0.354 2.438 P甲組與乙組對(duì)比 0.725 0.018 t乙組與丙組對(duì)比 1.356 5.395 P乙組與丙組對(duì)比 0.180 0.000 t 甲組與丙組對(duì)比 1.244 6.219 P甲組與丙組對(duì)比 0.218 0.000
2.2 三組肺功能指標(biāo)對(duì)比 兩兩組間FEV1 占預(yù)計(jì)值的百分比、FEV1/FVC、FEF25%～75%對(duì)比未見顯著差異(P＞0.05)；兩兩組間FVC 占預(yù)計(jì)值的百分比、DLCO/VA 對(duì)比, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。甲組與乙組DLCO 對(duì)比, 差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 丙組DLCO均較甲組、乙組低(P＜0.05)。見表2。
表2 三組肺功能指標(biāo)對(duì)比( ±s)
表2 三組肺功能指標(biāo)對(duì)比( ±s)
注：與甲組對(duì)比, aP＜0.05；與乙組對(duì)比, bP＜0.05
組別 例數(shù) FVC 占預(yù)計(jì)值的百分比(%) FEV1 占預(yù)計(jì)值的百分比(%) FEV1/FVC(%)甲組 30 76.32±9.34 48.52±13.26 49.16±12.34乙組 30 69.14±8.23a 47.89±12.31 48.31±12.35丙組 30 61.35±10.78ab 45.45±11.29 45.42±11.37 t甲組與乙組對(duì)比 3.159 0.191 0.267 P甲組與乙組對(duì)比 0.003 0.849 0.791 t乙組與丙組對(duì)比 3.146 0.800 0.943 P乙組與丙組對(duì)比 0.003 0.427 0.350 t 甲組與丙組對(duì)比 5.749 0.966 1.221 P甲組與丙組對(duì)比 0.000 0.338 0.227組別 例數(shù) FEF25%～75%(L/s) DLCO［ml/(mm Hg·min)］ DLCO/VA［ml/(mm Hg·min·L)］甲組 30 2.87±0.88 18.41±2.69 3.56±0.89乙組 30 2.79±0.65 17.76±1.87 3.12±0.73a丙組 30 2.84±0.83 16.34±1.23ab 2.51±0.67ab t甲組與乙組對(duì)比 0.401 1.087 2.094 P甲組與乙組對(duì)比 0.690 0.282 0.041 t乙組與丙組對(duì)比 0.260 3.475 3.372 P乙組與丙組對(duì)比 0.796 0.001 0.001 t 甲組與丙組對(duì)比 0.136 3.833 5.163 P甲組與丙組對(duì)比 0.892 0.000 0.000
3 討論
COPD 為臨床常見、多發(fā)的一種慢性疾病, 該病涉及范圍較廣, 包括肺實(shí)質(zhì)、氣道、肺血管等, 臨床特征以氣道慢性炎癥為主。隨著疾病的發(fā)展, 患者自身肺功能受到嚴(yán)重?fù)p傷, 通氣功能也隨之降低。糖尿病是當(dāng)前發(fā)生率較高的慢性代謝性疾病之一, 血糖長(zhǎng)時(shí)間處于高水平狀態(tài), 很可能引起神經(jīng)系統(tǒng)、視網(wǎng)膜、血管及腎臟等組織器官功能障礙、代謝異常等［5,6］。若COPD 患者合并糖尿病, 則會(huì)加重COPD 病情, 嚴(yán)重?fù)p傷到患者肺功能。經(jīng)過病理組織學(xué)研究發(fā)現(xiàn)［7］, 大部分糖尿病患者肺部伴有微血管病變, 同正常人比較,COPD 患者毛細(xì)血管上皮基膜及肺泡上皮基膜厚度增加顯著, 厚度增加情況與腎小球毛細(xì)血管基底層相同。經(jīng)過動(dòng)物試驗(yàn)顯示, 糖尿病大鼠肺毛細(xì)血管基膜厚度增加, 而且30%左右的毛細(xì)血管出現(xiàn)塌陷或者狹窄現(xiàn)象［8］。經(jīng)過人類組織病理學(xué)研究顯示, 相較于正常人,COPD 合并糖尿病患者的融合基膜、肺泡上皮基膜和毛細(xì)血管上皮基膜厚度增加更為顯著, 與腎臟接近。根據(jù)以上研究發(fā)現(xiàn), 糖尿病患者肺部具有與其他組織相似的糖尿病微血管病變, 其同樣是造成糖尿病肺功能損傷加重的主要因素。
目前, 其發(fā)病機(jī)制仍不清楚, 但其發(fā)病機(jī)制可能與其所致的慢性微循環(huán)疾病密切相關(guān)。目前普遍認(rèn)為, 除肺泡腔和毛細(xì)血管之間的氣壓差異之外, 還受以下幾個(gè)因素的影響：①肺泡腔的結(jié)構(gòu)擴(kuò)散距離；②肺泡充盈時(shí)的彌散區(qū)；③血液在肺內(nèi)流動(dòng)的數(shù)量和時(shí)間。糖尿病引起的微血管病變是一種普遍性的疾病,在糖尿病引起的微血管病變中, 肺組織中的基底膜和呼吸膜同時(shí)增厚, 嚴(yán)重影響了肺組織中血液和氧氣的交換, 特別是肺泡內(nèi)的氣體擴(kuò)散能力。結(jié)果表明：丙組的DLCO、DLCO/VA 均低于甲、乙組；肺功能減退時(shí)肺毛細(xì)血管腔徑縮小, 毛細(xì)血管變硬［9］, 損害肺循環(huán),是其發(fā)病機(jī)制之一。通過尸體解剖發(fā)現(xiàn), 糖尿病患者的肺泡上皮及肺泡壁上皮均比正?；颊唢@著增厚, 這也是導(dǎo)致肺通氣障礙的重要病理學(xué)基礎(chǔ)。在我國(guó), 糖尿病患者的肺組織中, 彈性纖維、膠原纖維、網(wǎng)狀纖維等纖維增多；Ⅳ型膠原蛋白在肺泡隔、細(xì)支氣管及毛細(xì)血管中均有明顯的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)；在肺泡隔、肺泡上皮［10］、小血管、細(xì)支氣管上皮的基底膜上, 層粘連蛋白也可以以線或索的形式出現(xiàn)。結(jié)果表明, 糖尿病性肺疾病患者肺組織中彈性纖維、膠原纖維、網(wǎng)狀纖維、Ⅳ型膠原及層粘連蛋白在其染色面積、積分光學(xué)密度及相對(duì)含量等方面明顯高于正常對(duì)照組。
高糖環(huán)境下, 肺內(nèi)微血管基底膜增厚, 形成微循環(huán)灌注障礙, 2, 3-二磷酸甘油的合成降低, 血糖糖化血紅蛋白(HbA1c)含量增加, 造成缺氧。在PaO2值上, 乙組和丙組都低于甲組, 并且丙組也低于乙組(P＜0.05)［11］, 可以看出, 糖尿病對(duì)血?dú)夥治龅挠绊懞艽蟪潭壬鲜窃斐傻脱跹Y的原因。有研究表明, 在PaO2降低的情況下, 會(huì)引起肺部毛細(xì)血管及肺表面活性物質(zhì)的改變, 從而引起全身及肺部的血流動(dòng)力學(xué)改變, 進(jìn)一步降低肺部的血液容量, 肺部的彌散功能也隨之降低。在持續(xù)高血糖狀態(tài)下, 肺血管上皮細(xì)胞會(huì)受到損傷, 進(jìn)而引起肺動(dòng)脈壁、肺毛細(xì)血管基底膜及肺泡上皮增厚, 肺泡壁中膠原蛋白、彈性蛋白等含量增多［12-14］, 使 肺 泡- 毛 細(xì) 血 管 基 底 膜 厚 度 可 達(dá) 到500～800 nm, 遠(yuǎn)比正常人肺泡-毛細(xì)血管基底膜厚度(80～250 nm)大得多, 使氣體彌散距離增寬, 造成氣體彌散功能障礙。三組患者的FEV1 占預(yù)計(jì)值的百分比、FEV/FVC、FEF25%～75%比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)；丙組FVC、DLCO 及DLCO/VA 低于甲組(P＜0.05), 這表明COPD 合并糖尿病的患者有一定的彌散功能降低。國(guó)外的解剖學(xué)和病理學(xué)研究已經(jīng)表明［15,16］, 非酶糖基化會(huì)導(dǎo)致肺部的結(jié)締組織增生, 且會(huì)導(dǎo)致彈性回縮力降低。目前, 國(guó)際上已有的研究多集中于：①氣道、肺間質(zhì)中彈力素的非酶糖基化會(huì)降低肺組織的彈性, 降低肺容量, 從而導(dǎo)致氣道彈性降低。②有植物神經(jīng)損傷的糖尿病患者有氣道收縮功能障礙。據(jù)有關(guān)資料顯示［17］, 在有糖尿病的患者中, FVC 比無糖尿病的患者要低, 并且有一些限制通氣的癥狀, 即肺容量和氣道彈性降低, 這些癥狀直接反映了肺的順應(yīng)性降低［18］,是導(dǎo)致肺通氣功能不全的重要因素。糖尿病合并慢阻肺患者肺通氣量減少和DLCO 減少是導(dǎo)致呼吸功能不全的主要原因［19］。
綜上所述, 應(yīng)加強(qiáng)對(duì)糖尿病患者的肺功能檢測(cè), 特別是合并有糖尿病的COPD 患者的肺功能改變。除對(duì)COPD 進(jìn)行積極的管理之外, 還要對(duì)患者進(jìn)行高質(zhì)量的葡萄糖控制, 在需要時(shí)給予胰島素強(qiáng)化治療。這對(duì)于盡早消除糖尿病對(duì)COPD 患者的不良影響, 保護(hù)患者殘余的肺部功能, 提高患者的康復(fù)效果, 都有著非常重要的意義。
猜你喜歡
中國(guó)典型病例大全(2022年7期)2022-04-22 02:19:54
小學(xué)生學(xué)習(xí)指導(dǎo)(高年級(jí))(2019年12期)2019-11-13 09:23:08
中國(guó)保健營(yíng)養(yǎng)(2019年3期)2019-10-21 04:38:04
中國(guó)醫(yī)藥指南(2017年23期)2017-09-15 04:16:57
中華皮膚科雜志(2014年3期)2014-12-19 12:54:56
中國(guó)火炬(2014年8期)2014-07-24 14:30:21
棋藝(2014年1期)2014-05-20 02:01:25
發(fā)明與創(chuàng)新·小學(xué)生(2013年5期)2013-04-29 15:15:03
中國(guó)美容醫(yī)學(xué)(2004年1期)2004-08-11 00:02:20
