保留自主呼吸非氣管插管麻醉在胸外科手術(shù)中應(yīng)用進(jìn)展

王凌飛, 劉兆慧, 張艷梅, 王 丹, 詹岳寧, 黃澤清

中國(guó)醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院 遼寧省腫瘤醫(yī)院 麻醉科,遼寧 沈陽(yáng) 110042

胸腔鏡(video-assisted thoracic surgery,VATS)手術(shù)一般采用雙腔氣管插管單肺通氣的全身麻醉方式,該麻醉方式不但為手術(shù)提供充分、安靜的術(shù)野,還能達(dá)到雙肺隔離與單肺通氣的目的。隨著快速康復(fù)外科理念的提出,VATS手術(shù)中單肺通氣的相關(guān)并發(fā)癥逐漸引起人們的廣泛關(guān)注,如缺氧/復(fù)氧性肺損傷、呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎[1]、肌松藥的殘余[2]等,給患者帶來(lái)痛苦的同時(shí),阻礙了術(shù)后快速康復(fù)。2004年,意大利學(xué)者Pompeo等[3]報(bào)道了保留自主呼吸非氣管插管麻醉(non-intubated video-assisted thoracic surgery,NIVATS),作為一種新興的麻醉選擇,NIVATS具有良好的發(fā)展前景,但還需要進(jìn)一步系統(tǒng)化的評(píng)估。本文就NIVATS在胸外科手術(shù)中的應(yīng)用進(jìn)展做一綜述。

1 機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷

機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷(ventilation-related lung injury,VLI)是多種因素相互作用產(chǎn)生的病理結(jié)果,其發(fā)生機(jī)制包括氣壓傷、容積傷、肺萎陷傷及生物傷等[4]。

1.1 氣壓傷及容積傷 氣壓傷是指高通氣壓力介導(dǎo)的肺損傷,容積傷是指肺泡過(guò)度膨脹介導(dǎo)的肺損傷[5]。有學(xué)者通過(guò)比較大鼠在相同的高氣道壓、不同的呼氣末正壓條件下的肺病理狀態(tài)發(fā)現(xiàn),接受高呼氣末正壓的大鼠未出現(xiàn)肺泡水腫,由此推斷高氣道壓并不是造成肺泡水腫的唯一原因[6]。

1.2 肺萎陷傷 一項(xiàng)Meta分析表明,與容積傷相反,在低容量通氣時(shí),肺的長(zhǎng)期塌陷及表面活性物質(zhì)減少引起的肺不張也會(huì)導(dǎo)致肺損傷,稱(chēng)為肺萎陷傷[7-8]。在呼氣結(jié)束時(shí),壓力以切線方式傳遞到氣道壁,產(chǎn)生巨大的剪切力[9]。剪切力是與肺泡擴(kuò)張方向相反的力,當(dāng)氣流通過(guò)時(shí),細(xì)胞被向外推,在機(jī)械通氣時(shí)形成惡性循環(huán),使得肺泡上皮損傷,最終導(dǎo)致VLI[10]。

1.3 生物傷 損傷性機(jī)械通氣可介導(dǎo)有害因子的釋放,誘發(fā)局部甚至全身的炎癥反應(yīng),這種生物學(xué)反應(yīng)所導(dǎo)致的損傷稱(chēng)為生物傷。Tremblay等[11]檢測(cè)了不同機(jī)械通氣策略下肺灌洗液中細(xì)胞因子的水平,結(jié)果顯示,無(wú)論是健康肺還是預(yù)先顯露于炎癥刺激的肺,腫瘤壞死因子α、白細(xì)胞介素1β、白細(xì)胞介素6、白細(xì)胞介素8等炎癥因子均增高數(shù)倍。Dolinay等[12]在VLI體外模型中對(duì)10 000個(gè)小鼠基因進(jìn)行基因表達(dá)譜分析發(fā)現(xiàn),炎癥小體相關(guān)基因表達(dá)顯著變化。炎癥因子已被證明可以抑制肺表面活性物質(zhì)的合成和吸附,從而參與炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)[13]。

1.4 高氧濃度性肺損傷 單肺通氣會(huì)減少通(換)氣面積,為彌補(bǔ)通(換)氣不足導(dǎo)致的低氧,胸外科手術(shù)中行單肺通氣常采用高濃度氧,提高患者對(duì)低氧的耐受程度。然而,手術(shù)過(guò)程中供氧濃度過(guò)高會(huì)導(dǎo)致高氧血癥。一項(xiàng)多中心臨床研究顯示,全身麻醉期間高氧血癥發(fā)生率高達(dá)83%,長(zhǎng)時(shí)間吸入高濃度氧會(huì)增加全身血管阻力,高氧相關(guān)的血管收縮也會(huì)影響組織供氧[14-15]。高氧產(chǎn)生的活性氧及由此產(chǎn)生的過(guò)度氧化應(yīng)激是肺損傷的主要機(jī)制[16]。電鏡超微結(jié)構(gòu)分析顯示,純氧小鼠肺泡及肺毛細(xì)血管壁塌陷,肺泡壁增厚[17]。Sabate等[18]研究發(fā)現(xiàn),高濃度氧會(huì)增加患者肺部并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn),包括肺炎、肺不張和肺水腫。

2 NIVATS的優(yōu)勢(shì)

2.1 NIVATS與快速康復(fù)外科 NIVATS可以避免肌松藥殘余、插管相關(guān)并發(fā)癥及機(jī)械通氣相關(guān)性肺損傷等。NIVATS的麻醉藥應(yīng)用種類(lèi)相對(duì)簡(jiǎn)單且劑量少,在此種接近生理的麻醉方式下,術(shù)后進(jìn)食時(shí)間提早,增加腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)攝入,有利于傷口愈合,進(jìn)一步有效縮短術(shù)后恢復(fù)時(shí)間,減少住院費(fèi)用,降低炎癥反應(yīng),提高術(shù)后恢復(fù)質(zhì)量,改善遠(yuǎn)期預(yù)后[19-22]。

2.2 NIVATS與肺換氣 胸科手術(shù)麻醉的特點(diǎn)之一為單肺通氣,保留自主呼吸可以減少肺內(nèi)分流,改善整體通氣/血流比值。伴隨自主呼吸的患者術(shù)中通氣/血流比值的正常均值不變,但灌注分布離散度降低,說(shuō)明灌注良好的區(qū)域得到了更好的通氣。自主呼吸時(shí),胸腔內(nèi)壓力周期性下降,回心血量、心排血量增加,能夠改善原本高通氣血流比和死腔區(qū)的灌注。

2.3 NIVATS與免疫 手術(shù)創(chuàng)傷、全身麻醉期間藥物的不良反應(yīng)、機(jī)械通氣等均會(huì)激活炎癥細(xì)胞,促進(jìn)炎癥因子釋放,降低體液中淋巴細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞比例,從而損害免疫功能,甚至導(dǎo)致遠(yuǎn)期腫瘤的復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移。有研究報(bào)道,機(jī)械通氣可以誘發(fā)促炎介質(zhì)的釋放、皮質(zhì)醇升高,干擾自然殺傷細(xì)胞活性[23]。Mineo等[24]通過(guò)比較插管與非插管麻醉肺轉(zhuǎn)移瘤切除術(shù)后的炎癥和免疫反應(yīng)發(fā)現(xiàn),非插管組淋巴細(xì)胞和自然殺傷細(xì)胞數(shù)量影響更小,且恢復(fù)基線值的速度也相對(duì)迅速。有研究報(bào)道,肺癌患者行NIVATS術(shù)后存活率更高[25]。NIVATS具有一定的免疫優(yōu)勢(shì),在術(shù)后并發(fā)癥、腫瘤轉(zhuǎn)歸方面有更好的臨床結(jié)局。

2.4 NIVATS與術(shù)中腦氧飽和度、圍術(shù)期認(rèn)知功能障礙 圍術(shù)期認(rèn)知功能障礙(perioperative neurocognitive disorders,PND)是指包括術(shù)后譫妄(postoperative delirium,POD)在內(nèi)的所有圍術(shù)期認(rèn)知功能的改變。有研究報(bào)道,接受胸外科手術(shù)患者POD發(fā)生率約為8.4%[26]。有研究報(bào)道,胸外科術(shù)后PND與術(shù)中腦氧飽和度(cerebral oxygen saturation,rSO2)降低呈正相關(guān)[27]。Kazan等[28]研究證實(shí),雙腔支氣管插管麻醉的胸外科手術(shù)中有56%的患者rSO2比術(shù)前減少了20%。二氧化碳(carbon dioxide,CO2)是腦血管舒張最有效的調(diào)節(jié)因子[29]。Choksey等[30]研究發(fā)現(xiàn),吸入5%～7% CO2后,腦血流量(cerebral blood flow,CBF)增加80%～100%。Brain[31]進(jìn)一步證明,當(dāng)二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)在25～65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)范圍內(nèi),PaCO2與CBF呈線性關(guān)系,PaCO2每升高1 mmHg,CBF約增加1%。高碳酸血癥可引發(fā)交感神經(jīng)釋放兒茶酚胺,增加心輸出量,最終提高腦灌注。Akca等[32]研究發(fā)現(xiàn),PaCO2從20 mmHg增加到60 mmHg時(shí),心臟指數(shù)平均增加1.2 L/(minm2)。胸外科手術(shù)單肺通氣誘導(dǎo)細(xì)胞因子釋放和激活肺部炎癥反應(yīng),加重促炎反應(yīng),觸發(fā)神經(jīng)炎癥反應(yīng)引發(fā)PND[33]。NIVATS引發(fā)的高碳酸血癥可以通過(guò)多種機(jī)制降低細(xì)胞凋亡、氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)的發(fā)生率。

3 NIVATS的臨床應(yīng)用

3.1 NIVATS的發(fā)展 近年來(lái),NIVATS的應(yīng)用從最初的胸膜活檢發(fā)展到如今的肺袖狀切除等復(fù)雜手術(shù),NIVATS麻醉已從單純椎管內(nèi)麻醉發(fā)展到椎旁、肋間、迷走神經(jīng)阻滯及靶向輸注聯(lián)合麻醉,從單一用藥發(fā)展到多藥物的復(fù)合麻醉,在保障患者安全的同時(shí),滿足手術(shù)的需要。

3.2 風(fēng)險(xiǎn)與局限性 由于未建立氣道,術(shù)中發(fā)生氣管痙攣、誤吸、低氧血癥、高碳酸血癥等不良事件的風(fēng)險(xiǎn)增加。為避免可預(yù)見(jiàn)風(fēng)險(xiǎn),NIVATS對(duì)于患者自身?xiàng)l件及手術(shù)操作也有較高要求,禁用于預(yù)計(jì)氣道管理困難、存在氣道高反應(yīng)、預(yù)計(jì)手術(shù)復(fù)雜或手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)、需要肺隔離的手術(shù)等患者。如果術(shù)中出現(xiàn)低氧血癥與高碳酸血癥等并發(fā)癥,經(jīng)過(guò)常規(guī)處理不能緩解,需轉(zhuǎn)為氣管插管全身麻醉,中轉(zhuǎn)率為0～13%。中轉(zhuǎn)原因包括難治性低氧血癥、不可控呼吸性酸中毒、持續(xù)性咳嗽、縱隔過(guò)度運(yùn)動(dòng)、術(shù)中嚴(yán)重出血、大量胸膜黏連等。

4 NIVATS的發(fā)展與展望

近年來(lái),隨著加速康復(fù)外科理念的提出,VATS手術(shù)得到迅猛發(fā)展。同時(shí),伴隨整體微創(chuàng)概念的提出,NIVATS在VATS手術(shù)中逐漸開(kāi)展并得到一定應(yīng)用。作為雙腔管插管單肺通氣的替代麻醉方式,NIVATS具有一定的可行性和明顯優(yōu)越性,但目前仍缺乏大樣本、隨機(jī)對(duì)照的臨床研究。此外,由于NIVATS對(duì)麻醉醫(yī)師和外科醫(yī)師要求較高,術(shù)中更要求麻醉醫(yī)師與外科醫(yī)師的團(tuán)結(jié)協(xié)作和通力合作,同時(shí)具備一定處理突發(fā)事件的能力。

綜上所述,作為一種新興的麻醉方式,NIVATS能避免部分全身麻醉和氣管插管相關(guān)的常見(jiàn)并發(fā)癥,提高患者術(shù)中腦氧合,減輕免疫功能抑制;有助于患者快速康復(fù),減少住院時(shí)間,降低醫(yī)療費(fèi)用,具有衛(wèi)生經(jīng)濟(jì)雙重效益。隨著NIVATS的持續(xù)開(kāi)展,在麻醉醫(yī)師和外科醫(yī)師的經(jīng)驗(yàn)積累和密切配合下,將有更多患者在NIVATS策略下受益。