乳酸/白蛋白比值、白細(xì)胞介素-6、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)對(duì)重癥肺炎并膿毒癥患者短期預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值

苗芝育，張 磊，李曉燕，張瑞霞，趙夢(mèng)姣，高延秋

(1.新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院,河南 新鄉(xiāng) 453003;2.鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院呼吸重癥醫(yī)學(xué)科,河南 鄭州 450002)

重癥肺炎易并發(fā)膿毒癥及膿毒性休克,病死率高達(dá)50%[1]。重癥肺炎并發(fā)膿毒癥通常伴有明顯的全身中毒癥狀,導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、低灌注致組織器官?lài)?yán)重缺氧引起乳酸(lactate,Lac)堆積、低蛋白血癥、免疫功能紊亂引發(fā)細(xì)胞因子風(fēng)暴及高炎癥反應(yīng)致T淋巴細(xì)胞耗竭等病理改變[2-3]。Lac已被廣泛用作組織灌注改變的標(biāo)志物,其水平增加與較高的病死率密切相關(guān)[4]。肝細(xì)胞合成的白蛋白(albumin,Alb) 是一種負(fù)急性時(shí)相反應(yīng)蛋白,在膿毒癥患者體內(nèi)合成數(shù)量和速度降低,從而導(dǎo)致低蛋白血癥[5]。Lac和Alb均是臨床上較易獲得的指標(biāo),二者比值可能具有更大的價(jià)值。白細(xì)胞介素-6(interleukin-6,IL-6)常被用于評(píng)估膿毒癥患者全身細(xì)胞因子反應(yīng)強(qiáng)度,可誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞增殖和分化,引起瀑布式炎癥反應(yīng)級(jí)聯(lián)放大,高炎癥反應(yīng)又可引起一系列免疫應(yīng)答反應(yīng),導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞抗原結(jié)構(gòu)改變,進(jìn)而出現(xiàn)機(jī)體免疫功能紊亂,T淋巴細(xì)胞穩(wěn)態(tài)失調(diào)、凋亡增加,引起免疫抑制[6-8]。Lac、Alb、IL-6和CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)是臨床常用的診斷和評(píng)價(jià)膿毒癥嚴(yán)重程度的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo),能反映整體病情的進(jìn)展,是預(yù)測(cè)膿毒癥風(fēng)險(xiǎn)的重要依據(jù),通?？煽啃愿哂谝粤餍胁√卣骱桶Y狀為基礎(chǔ)的危險(xiǎn)度評(píng)分系統(tǒng)[9]。因此,本研究分析乳酸/白蛋白比值 (lactate albumin ratio,LAR)、IL-6、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)及三者聯(lián)合檢測(cè)對(duì)重癥肺炎并膿毒癥預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值,旨在為臨床重癥肺炎并膿毒癥的診斷及預(yù)后評(píng)估尋找更有效的生物標(biāo)志物,以期提高診斷效能及預(yù)后評(píng)估效果,從而指導(dǎo)臨床治療,改善患者預(yù)后。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2022年1月至2023年6月鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院呼吸重癥醫(yī)學(xué)科(Respiratory Intensive Care Unit,RICU)收治的73例重癥肺炎并膿毒癥患者為研究對(duì)象,男45例,女28例;年齡33～94(72.00±14.11)歲。病例納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[10];(2)符合膿毒癥診斷標(biāo)準(zhǔn)[11];(3)年齡≥18歲;(4)臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)免疫缺陷或晚期腫瘤患者;(2)長(zhǎng)期應(yīng)用免疫抑制劑或糖皮質(zhì)激素患者;(3)發(fā)病前存在嚴(yán)重器官功能衰竭患者;(4)有原發(fā)性肺外嚴(yán)重感染病灶患者;(5)入組前2周內(nèi)應(yīng)用影響Lac代謝藥物的患者;(5)妊娠和哺乳期婦女;(6)放棄治療或失訪者。依據(jù)患者28 d生存結(jié)局將患者分為生存組 (n=43)和死亡組 (n=30)。本研究經(jīng)鄭州大學(xué)附屬鄭州中心醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)(批準(zhǔn)文號(hào):202131),所有患者或家屬知情同意并簽署知情同意書(shū)。

1.2 臨床資料收集

通過(guò)查閱電子病歷收集患者的臨床資料,包括:年齡、性別及合并高血壓、糖尿病、冠狀動(dòng)脈性心臟病(coronary artery heart disease,CHD)及慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)情況,入住RICU治療時(shí)的序貫器官衰竭評(píng)分(sequential organ failure assessment,SOFA)、急性生理與慢性健康狀態(tài)評(píng)價(jià)系統(tǒng)Ⅱ(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)評(píng)分、平均動(dòng)脈壓(mean arterial pressure,MAP)、英國(guó)胸科協(xié)會(huì)改良肺炎評(píng)分(Confusion,uremia,respiratory,blood pressure,age 65 years,CURB-65)評(píng)分、總膽紅素(total bilirubin,Tbil)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、血小板計(jì)數(shù) (platelet count,PLT)、白細(xì)胞 (white blood cell,WBC)計(jì)數(shù)、降鈣素原 (procalcitonin,PCT)、C-反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)。

1.3 Lac、Alb、IL-6、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)

入住RICU后第1、3、7天,抽取患者動(dòng)脈血1.0 mL,肝素抗凝,2 min內(nèi)應(yīng)用全自動(dòng)血?dú)夥治鰞x(丹麥雷度米特醫(yī)療設(shè)備上海有限公司) 檢測(cè)Lac水平。抽取患者外周靜脈血4.0 mL,置于不含有抗凝劑的真空采血管,3 000 r·min-1離心10 min,分離上層血清,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn),應(yīng)用雅培C16000 全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定患者血清中白蛋白水平;采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn),應(yīng)用德國(guó)羅氏電化學(xué)發(fā)光儀 e601測(cè)定患者血清中IL-6水平,試劑盒購(gòu)自美國(guó) DPC 公司,嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行操作。并分別計(jì)算2組患者第1、3、7天的LAR (LAR=Lac/Alb×100%)。另抽取患者外周靜脈血4.0 mL,置于含有抗凝劑的真空采血管,應(yīng)用美國(guó)BD FACSCantoⅡ流式細(xì)胞儀檢測(cè)淋巴細(xì)胞亞群計(jì)數(shù)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 2組患者臨床資料比較

2組患者的性別、年齡、合并高血壓占比、合并糖尿病占比、合并CHD占比、合并COPD占比、治療措施、RICU住院時(shí)間以及入住RICU時(shí)的Tbil、MAP、PLT、Scr、WBC計(jì)數(shù)、PCT、CRP比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);死亡組患者的APACHEⅡ評(píng)分、CURB-65評(píng)分顯著高于生存組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)果見(jiàn)表1。

表1 2組患者的臨床資料比較

2.2 2組患者的LAR、IL-6、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)及SOFA評(píng)分比較

第1、3、7天,死亡組患者的CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)顯著低于生存組,SOFA評(píng)分顯著高于生存組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。第1天,死亡組與生存組患者的LAR、IL-6水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05) ;第3、7天,死亡組患者的LAR及IL-6水平顯著高于生存組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。生存組患者第3、7天的 LAR、IL-6、SOFA顯著低于第1天,第7天的LAR、IL-6、SOFA顯著低于第3天,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);生存組患者第3、7天的 CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)顯著高于第1天,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05);生存組患者第7天與第3天的CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05)。死亡組患者第7天的IL-6水平顯著低于第1、3天 (P<0.05),第1天的IL-6水平與第3天比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05); LAR、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)、SOFA各時(shí)間點(diǎn)間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P>0.05)。結(jié)果見(jiàn)表2。

表2 2組患者不同時(shí)間點(diǎn)LAR、IL-6水平、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)及SOFA評(píng)分比較

2.3 不同時(shí)間點(diǎn)LAR、IL-6、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)與SOFA的相關(guān)性分析

Pearson相關(guān)性分析顯示,第3天,重癥肺炎并膿毒癥患者LAR、IL-6水平與SOFA評(píng)分呈顯著正相關(guān)(r=0.385、0.394,P<0.05);第7天,LAR、IL-6與SOFA評(píng)分亦呈顯著正相關(guān)(r=0.418、0.402,P<0.05);第3、7天,CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)與SOFA評(píng)分均呈顯著負(fù)相關(guān)(r=-0.451、-0.454,P<0.05)。結(jié)果見(jiàn)圖1。

圖1 重癥肺炎并膿毒癥患者LAR、IL-6、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)與SOFA評(píng)分的相關(guān)性

2.4 重癥肺炎并膿毒癥患者28 d死亡的影響因素分析

Logistic回歸分析結(jié)果顯示,APACHEⅡ評(píng)分、第3天的LAR、IL-6、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)及第7天的IL-6、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)是重癥肺炎并膿毒癥患者28 d死亡的影響因素(P<0.05)。結(jié)果見(jiàn)表3。

表3 重癥肺炎并膿毒癥患者28 d死亡的危險(xiǎn)因素多因素logistic回歸分析

2.5 LAR、IL-6、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)對(duì)重癥肺炎并膿毒癥患者預(yù)后的預(yù)測(cè)價(jià)值

ROC曲線顯示,APACHE Ⅱ評(píng)分對(duì)重癥肺炎并膿毒癥患者的28 d死亡有一定的預(yù)測(cè)價(jià)值(P<0.05);第3天的 LAR、IL-6、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)及三者聯(lián)合對(duì)重癥肺炎并膿毒癥患者的28 d死亡有一定的預(yù)測(cè)價(jià)值(P<0.05);第7天的IL-6、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)及二者聯(lián)合對(duì)重癥肺炎并膿毒癥患者的28 d死亡有一定的預(yù)測(cè)價(jià)值(P<0.05)。APACHE Ⅱ評(píng)分預(yù)測(cè)重癥肺炎并膿毒癥患者28 d死亡的曲線下面積(area under the curve,AUC)為0.769,第3天的 LAR、IL-6、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)及三者聯(lián)合預(yù)測(cè)重癥肺炎并膿毒癥患者28 d死亡的AUC分別為0.795、0.757、0.770、0.891,第7天的IL-6、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)及二者聯(lián)合預(yù)測(cè)重癥肺炎并膿毒癥患者28 d死亡的AUC分別為 0.743、0.802、0.888。第3天的LAR、IL-6和CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)聯(lián)合預(yù)測(cè)重癥肺炎并膿毒癥患者28 d死亡的AUC值最大。結(jié)果見(jiàn)圖2和表4。

圖 2 各指標(biāo)單獨(dú)及聯(lián)合預(yù)測(cè)重癥肺炎并膿毒癥患者28 d死亡的ROC曲線

表4 各指標(biāo)對(duì)重癥肺炎并膿毒癥患者28 d死亡的預(yù)測(cè)價(jià)值

3 討論

重癥肺炎是膿毒癥常見(jiàn)的病因之一,因?yàn)閮?nèi)源性?xún)?nèi)毒素的作用,重癥肺炎合并膿毒癥患者在重癥監(jiān)護(hù)病房(intensive care unit,ICU)病死率最高[12]。在膿毒癥病程進(jìn)展過(guò)程中,易出現(xiàn)炎癥因子風(fēng)暴、器官灌注不足、白蛋白大量被消耗和嚴(yán)重免疫抑制甚至免疫麻痹逐漸加重。研究表明,在膿毒癥病程進(jìn)展過(guò)程中導(dǎo)致遠(yuǎn)期病死率高的原因是高炎癥反應(yīng)及持續(xù)的免疫抑制狀態(tài)[13],因此,動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)患者炎癥及免疫狀態(tài)對(duì)評(píng)估患者的疾病嚴(yán)重程度及預(yù)后至關(guān)重要。

Lac是組織缺氧情況下糖酵解產(chǎn)物,可以反映低灌注情況下機(jī)體無(wú)氧代謝產(chǎn)物的增加。研究表明,Lac在評(píng)估重癥肺炎、膿毒癥、膿毒性休克等急危重癥患者病情嚴(yán)重程度方面有一定作用,在ICU等重癥科室中Lac可作為預(yù)測(cè)患者死亡風(fēng)險(xiǎn)的生物標(biāo)志物[14-16]。Alb具有抗炎、維持血管內(nèi)皮功能完整性等作用,也可減輕機(jī)體過(guò)度炎癥反應(yīng)的不利影響[17]。ARNAU-BARRéS等[5]研究發(fā)現(xiàn),Alb是影響膿毒癥患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。雖然Alb水平對(duì)膿毒癥患者的預(yù)后預(yù)測(cè)價(jià)值已經(jīng)被證實(shí),但其受到慢性疾病、膳食補(bǔ)充和炎癥的影響,單獨(dú)預(yù)測(cè)膿毒癥患者預(yù)后仍有很大的局限性[18]。CAKIR等[18]研究結(jié)果顯示,LAR比Lac或Alb單獨(dú)預(yù)測(cè)重癥監(jiān)護(hù)室膿毒癥患者的預(yù)后更有效。本研究結(jié)果顯示,死亡組各時(shí)間點(diǎn)的LAR均顯著高于生存組,生存組患者第3、7天的LAR顯著低于第1天,死亡組患者的LAR先降低后升高,但3個(gè)時(shí)間點(diǎn)間LAR比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;這進(jìn)一步證實(shí),LAR能夠反映重癥肺炎并膿毒癥患者病情嚴(yán)重程度。而生存組患者經(jīng)治療LAR逐漸降低,推測(cè)是由于患者經(jīng)治療后血流動(dòng)力學(xué)逐漸穩(wěn)定,組織缺氧得以糾正,感染得以控制,從而導(dǎo)致LAR逐漸降低;死亡組患者的LAR呈先降低后升高,考慮可能是經(jīng)積極糾正缺氧及補(bǔ)充Alb使LAR降低,后來(lái)因病情加重,感染控制不佳,并發(fā)休克、多臟器器官功能衰竭等并發(fā)癥,導(dǎo)致Lac大量堆積,Alb消耗過(guò)多,從而導(dǎo)致LAR升高,但變化不顯著。SHIN等[17]、LICHTENAUER等[19]研究報(bào)道,LAR可以作為一個(gè)預(yù)測(cè)膿毒癥患者病死率更強(qiáng)的指標(biāo),LAR與患者住院及出院后病死率密切相關(guān),這與本研究結(jié)果相似。因此, LAR增高可能是重癥肺炎并膿毒癥患者預(yù)后差的一個(gè)危險(xiǎn)信號(hào),動(dòng)態(tài)檢測(cè)其變化對(duì)了解重癥肺炎并膿毒癥患者病情嚴(yán)重程度變化及指導(dǎo)臨床早期治療有一定幫助。

IL-6是一種二級(jí)炎癥反應(yīng)介質(zhì),是細(xì)胞因子風(fēng)暴的核心成員,一般細(xì)菌感染 1 h 后血液中 IL-6 水平迅速升高,2 h 即達(dá)到高峰,且半衰期最長(zhǎng),因此血漿中 IL-6水平能反映疾病的發(fā)展和轉(zhuǎn)歸[3]。IL-6 過(guò)度表達(dá)可催化和放大機(jī)體炎癥反應(yīng),造成組織器官的損傷及功能障礙。本研究結(jié)果顯示,第3、7天,死亡組患者的IL-6水平高于生存組;生存組患者第3、7天的IL-6水平顯著低于第1天,而死亡組患者第7天的 IL-6水平顯著低于第1、3天。這說(shuō)明,2組患者在確診重癥肺炎并膿毒癥初始時(shí)的炎癥反應(yīng)強(qiáng)度相近,經(jīng)治療2組患者IL-6水平均下降,但死亡組患者機(jī)體內(nèi)仍存在高炎癥反應(yīng)。這與HAVELKA等[20]、ZHAO等[21]、WEIDHASE等[22]和ROS-TORO等[23]相關(guān)研究結(jié)果相似。因此,IL-6與重癥肺炎并膿毒癥患者的病情嚴(yán)重程度及預(yù)后有關(guān),動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)IL-6水平對(duì)患者的及時(shí)有效治療和預(yù)后評(píng)估至關(guān)重要。

CD4+T 淋巴細(xì)胞是細(xì)胞免疫反應(yīng)重要的組成部分,主要參與調(diào)節(jié)體液免疫,且有細(xì)胞毒性作用,在病原體清除中發(fā)揮直接作用,其水平變化可間接反映患者的免疫狀態(tài)[24-25]。MONNERET等[26]研究發(fā)現(xiàn),與膿毒癥早期炎癥反應(yīng)相比較,80%患者因免疫抑制導(dǎo)致感染而預(yù)后更差,患者的預(yù)后與免疫抑制密切相關(guān)。本研究結(jié)果顯示,第1、3、7天,死亡組患者的CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)低于生存組;生存組患者第7天的 CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)顯著高于第1天,死亡組患者各時(shí)間點(diǎn)間CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。這說(shuō)明,膿毒癥患者在發(fā)病早期可能因?yàn)檫^(guò)度免疫應(yīng)答引起免疫失調(diào)、免疫功能紊亂,導(dǎo)致CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)降低;生存組患者經(jīng)治療免疫功能逐漸恢復(fù),CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)持續(xù)升高;死亡組患者CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)持續(xù)較低,考慮可能與病情發(fā)展迅速,細(xì)胞免疫在較早期即由激活狀態(tài)轉(zhuǎn)為抑制狀態(tài)且免疫抑制狀態(tài)一直持續(xù)并加深有關(guān),即膿毒癥發(fā)展后期仍具有明顯的免疫抑制。既往研究表明,持續(xù)低水平的淋巴細(xì)胞可增加患者的28 d病死率,也是增加重癥患者合并繼發(fā)感染及持續(xù)低血壓發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一[27-28]。因此,動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)CD4+T淋巴細(xì)胞變化,可早期識(shí)別免疫功能紊亂,給予及時(shí)有效治療,從而減緩膿毒癥進(jìn)展,改善患者預(yù)后。

SOFA評(píng)分是反映重癥患者器官功能障礙的風(fēng)險(xiǎn)模型[29]。多器官功能衰竭是重癥肺炎的常見(jiàn)并發(fā)癥,早期對(duì)重癥肺炎患者進(jìn)行器官功能障礙評(píng)估,對(duì)重癥肺炎患者預(yù)后有著積極意義。張康等[30]研究報(bào)道,SOFA評(píng)分每提升1個(gè)層級(jí),患者病死率增加1倍,運(yùn)用SOFA評(píng)分可持續(xù)動(dòng)態(tài)評(píng)估重癥肺炎患者的預(yù)后。HU 等[31]研究報(bào)道,SOFA 評(píng)分作為膿毒癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)對(duì)評(píng)估膿毒癥患者的預(yù)后具有良好的價(jià)值。本研究結(jié)果顯示,生存組患者第3、7天的SOFA評(píng)分顯著低于第1天,第7天的SOFA評(píng)分顯著低于第3天;第1、3、7天,死亡組患者的SOFA評(píng)分高于生存組。說(shuō)明,SOFA評(píng)分越高,重癥肺炎并膿毒癥患者的預(yù)后越差,SOFA可以評(píng)估膿毒癥患者病情的嚴(yán)重程度,動(dòng)態(tài)反映病情的變化,但考慮其可能對(duì)多因素結(jié)果造成影響,未納入多因素研究中。此外,本研究結(jié)果顯示,重癥肺炎并膿毒癥患者的 SOFA 評(píng)分與LAR、IL-6呈正相關(guān),與CD4+T淋巴細(xì)胞呈負(fù)相關(guān);以SOFA評(píng)分作為重癥肺炎并膿毒癥預(yù)后的參考,SOFA評(píng)分與LAR、IL-6、CD4+T淋巴細(xì)胞之間有良好相關(guān)性,提示LAR、IL-6、CD4+T淋巴細(xì)胞可能是重癥肺炎并膿毒癥患者預(yù)后的影響因素,監(jiān)測(cè)LAR、IL-6、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)對(duì)預(yù)測(cè)重癥肺炎并膿毒癥患者的預(yù)后有重要意義。

本研究logistic回歸分析結(jié)果顯示,APACHE Ⅱ評(píng)分,第3天的LAR、IL-6、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù),以及第7天的IL-6、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)是影響重癥肺炎并膿毒癥患者28 d死亡的相關(guān)因素。ROC曲線顯示,APACHE Ⅱ評(píng)分,第3天的 LAR、IL-6、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)及三者聯(lián)合,第7天的IL-6、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)及二者聯(lián)合對(duì)重癥肺炎并膿毒癥患者28 d死亡均有一定的預(yù)測(cè)價(jià)值;第3天的LAR、IL-6和CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)聯(lián)合預(yù)測(cè)重癥肺炎并膿毒癥28 d死亡的AUC值最大。這說(shuō)明,與單個(gè)指標(biāo)預(yù)測(cè)相比,聯(lián)合檢測(cè)第3天的LAR、 IL-6、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)能夠更好地評(píng)估患者病情嚴(yán)重程度及預(yù)后。本研究結(jié)果顯示,雖然存活組與死亡組患者第7天的 LAR及CURB-65評(píng)分差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,然而logistic回歸分析并未顯示其為死亡的相關(guān)因素,考慮與本研究為單中心、回顧性研究且樣本量較小有關(guān),后續(xù)可進(jìn)一步開(kāi)展前瞻性、大樣本量研究。

4 結(jié)論

APACHE Ⅱ評(píng)分、入院第3天的 LAR、IL-6、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)以及第7天的IL-6、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)是影響重癥肺炎并膿毒癥患者28 d死亡的相關(guān)因素;聯(lián)合檢測(cè)第3天的 LAR、IL-6、CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)能夠更好地評(píng)估患者病情嚴(yán)重程度及預(yù)后。本研究中相關(guān)指標(biāo)是臨床上常用生物學(xué)指標(biāo),較復(fù)雜評(píng)分系統(tǒng)更加有效,故臨床醫(yī)生可慮將其作為一項(xiàng)輔助指標(biāo)。